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1、急性呼吸衰竭的救治海南省第二人民医院 五指山ICU 2017-06-30文英郭,病例,男性，35岁，精神分裂症患者，入住平山医院2010-07-012017-06-23。3天（2017-06-23）前纳差，腹泻，咳嗽，发热，39-39.5，经该院治疗未好转，于2017-06-26 14时转入我院急诊科，当时查体：血压 147/56mmgH,呼吸48次/分，脉搏 143次/分，体温 SPO2 74-80%；患者尚平卧，神志模糊，躁动。右肺部呼吸音减弱至消失，左肺部呼吸音增粗。心率146次/分，未闻及明显杂音，腹部胀，触摸软，肠鸣音减弱。化验 血常规 WBC 6.14*109 RBC 3.49*1
2、012 Hgb 99 g/L PLT 376*109 N 89.2%LY6.4%。问题：诊断？首先处理哪些情况？,急性呼吸衰竭定义,呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。,定义病因、机制、分类临床表现诊断与急救,病因,1,肺组织病变,肺
3、血管疾病,2,3,胸廓病变,神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患,4,5,呼吸道病变,1.呼吸道病变支气管炎症、支气管痉挛、异物等,阻塞气道，引起通气不足。,气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。,2.肺组织病变,1、肺容量、通气量、有效弥散面积减少2、通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,缺氧二氧化碳潴留,肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，,3.肺血管疾病,肺泡血流不足,通气血流比例失调,低氧血症,肺血管栓塞弥散性血管内凝血肺动脉炎肺血管收缩肺部病变破坏肺泡毛细血管床,4.胸廓病变如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏
4、扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。,5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患,脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等,脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞,重症肌无力,使呼吸中枢受到抑制，导致呼吸频率减慢，呼吸动力减弱，使肺泡通气不足,发病机制,通气不足通气/血流比例失调肺动-静脉样分流弥散障碍氧耗量增加,通气功能障碍型呼衰,换气功能障碍型呼衰,加重呼衰,12,V/Q=0.8,正常每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量为5L，两者之比为0.8。,0.8，则形成生理死腔增加，即为无效腔效应,0.8，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合就进入肺静脉，形成肺动静脉样分流。,发病机制之通气
5、不足,静息条件下，总肺泡通气量为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。如通气量不足，产生缺O2和CO2潴留，为型呼衰。,阻塞性,限制性,14,发病机制之肺动-静脉样分流,引起,导致,由于肺实质病变如肺炎，肺不张、肺水肿等引起肺动静脉样分流增加，导致缺O2,4发病机制之弥散障碍,二氧化碳弥散能力是氧弥散能力的20倍，故出现弥散障碍时为单纯缺O2。,5发病机制之氧耗量增加,发热寒战呼吸困难抽搐等,O2消耗增加,加重缺O2,分类,呼吸衰竭,1,急性低氧血症型呼吸衰竭I型,氧合功能障碍,2,急性高碳酸血症型呼吸衰竭型,通气功能障碍,对中枢神经的影响,对心脏循环的影响,对呼吸影响,对肝肾和造
6、血系统的影响,对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧二氧化碳潴留对机体的影响,对中枢神经的影响,对心脏循环的影响,对呼吸影响,对肝肾和造血系统的影响,对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧抑制细胞代谢 代酸 缺氧抑制钠泵活动，H入胞内增多，酸中毒，k出胞增大，高钾血症固定酸与缓冲系统的作用产生碳酸 CO2,临床表现,1、基础病引起的表现2、低氧血症3、高碳酸血症,引起表现,血液系统,呼吸系统皮肤粘膜,心血管系统,消化系统,泌尿系统,代谢,神经系统表现,急性缺氧严重缺氧急性CO2潴留,头痛、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。,头痛、头晕
7、、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等扑翼样震颤是二氧化碳蓄积的一项重要体征。,心血管表现,1.心率增快、血压升高2.各种类型的心律失常3.周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏4.二氧化碳蓄积对心血管的影响，临床表现多汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降等。,呼吸系统表现,Pa02下降刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。病人常有胸部重压感或窘迫感，兴奋、烦躁、不安，出现喘息性呼吸困难，端坐呼吸，同时呼吸频率明显增快，每分钟可达30次以上，鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强，可出现明显的“三凹”现象，即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。同时，呼吸节律紊乱。严
8、重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍，出现呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止。,当Pa02低于50mmHg时，病人口唇粘膜、甲床部位可出现紫绀。,慢性低氧血可刺激造血功能；急性缺氧常引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和弥散性血管内凝血。,皮肤粘膜表现,血液系统表现,肾血管收缩，血流量减少。肾功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代谢性酸中毒等。,呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痉挛，可加重胃肠道组织的缺血缺氧，引起急性胃肠粘膜应激性溃疡出血及肝细胞功能损害。,泌尿系统表现,消化系统表现,代谢表现,1.代谢性酸中毒。2.高钾血症和细胞内酸中毒。3、二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒时，若通气功能未
9、获改善，而又过量补充碱性药物，可加重呼吸性酸中毒，若同时应用激素和（或）利尿，可导致K十、Cl一等电解质失衡，产生多重酸碱平衡失常。,31,酸,诊断,1.病史,2，临床表现,有缺氧或伴有二氧碳蓄积的临床表现,3.血气分析,4.胸部X线片,是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要的辅助检查。根据胸部X线能了解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在，以及有无肺炎、肺水肿，肺实变、肺不张等改变。,有发生呼吸衰竭的病因，有可能诱发急性呼衰的病因,呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若Pa02 60mmHg,PaC02正常或低于正常
10、时 即为低氧血症或I型呼吸衰竭；若Pa0260mmHg,PaC02大于或等于50mmHg时即为高碳酸血症或型呼吸衰竭。,5.其他：如CT,呼吸衰竭的治疗,1建立通畅的呼吸道,2呼吸支持疗法,3原发病的治疗,4对症及合并症的治疗,5支持治疗,增加通气量、减少CO2潴留,积极控制感染,1.建立通畅呼吸道,是最基本、最首要的治疗措施，是进行各种呼吸支持治疗的必要条件,2.呼吸支持（增加氧气量，减少二氧化碳潴留）2.1,鼻导管,面罩,机械通气,合理使用呼吸兴奋剂,机械通气为呼吸衰竭重要的氧辽方式,2.2 氧疗的方法,型呼吸衰竭,吸入高浓度氧35%,型呼吸衰竭,吸入低浓度氧35%,2.3 急救高浓度给氧
11、,在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳骤停，因急性肺炎所致的肺实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动静脉氧分流所致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺氧进行抢救。但要注意吸氧浓度和持续时间，以避免高浓度氧会引起氧中毒。,2.4 机械通气,主要目的,维持适合的通气量,改善氧合功能,减少呼吸作功,维护心血管功能稳定,合理应用呼吸兴奋剂,低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好，尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂，增加通气量，也有一定的苏醒作用。但尼可刹米呼吸兴奋作用有限。,呼吸兴奋剂,中枢或周围化学感受器,呼吸频率加快,呼吸深度增加,3.治疗原发病之控制感染,1.严重感染、败血症、感
12、染性休克以及急性呼吸道感染等是引起呼吸功能衰竭的主要原因，控制感染是急性呼吸衰竭治疗的一个重要方面。,2.存在感染时需合理地选用抗生素。无感染的临床症候时，不宜将抗生素作为常规使用。但危重病人，为预防感染，可适当选用抗生素。原则上抗生素选择应根据病原菌的性质，病人的血、尿、便、痰、分泌物、脑脊液等标本的细菌培养结果，以及对抗生素药物敏感试验结果，来加以选择。,纠,防治上消化道出血,4、对症及合并症的治疗,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,合理使用利尿剂,防治休克,1,2,3,4,其他,5,4.1 正酸碱平衡失调和电解质紊乱,呼吸性酸中毒是因为肺泡通气不足，二氧化碳潴留所致。只有增加肺泡通气量才能有
13、效地纠正呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，后者常由于应用机械通气时二氧化碳排除过快，补充较多碱性物质、大量利尿剂等所致，治疗上应首先预防或减少医源性因素，机械通气时，通气量不要过大，使二氧化碳分压逐渐下降，同时注意补充氯化钾。急性呼吸衰竭常见电解质紊乱有高钾血症、低钾血症、低氯血症、低钠血症，把握液体入量，积极治疗原发病，合理应用利尿剂及碱性药物是防治的根本。,4.2 合理使用利尿剂,慢性呼衰时，常合并心力衰竭，加重肺部感染和呼吸衰竭，可使用利尿剂。但是，脱水过度导致气道分泌物粘稠影响痰液排出和导致气道阻塞加重，需权衡利弊后使用。,4.3 防治上消化道出血,可常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服预防。重症患者可静脉途径给予PPI,4.4 防治休克,1.,呼衰时引起休克的原因很多，如酸中毒和电解质紊乱、严重感染、心力衰竭等，应针对病因采取相应措施。,2.,积极防治休克及其他并发症，避免发生ARDS.,酸中毒,电解质紊乱,休克,严重感染,心力衰竭,5 支持治疗,营养支持 心理干预,谢谢！,
