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1、,慢性肾小球肾炎 肾内科 彭立人,北京朝阳医院,首都医科大学附 属,慢性肾小球肾炎-定义,慢性肾小球肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现呈多样化,慢性肾小球肾炎-病因和发病机制,免疫介导炎症为起始因素 急性肾炎 少 数 慢性肾炎 非免疫非炎症因素,慢性肾小球肾炎-病理,系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)系膜毛细血管性肾小球肾炎膜性肾病局灶性节段性肾小球硬化其中少数非IgA系膜增
2、生性肾小球肾炎可由毛细血管内增生性肾小球肾炎(临床上急性肾炎)转化而来。病变进展至后期，所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化,慢性肾小球肾炎-临床表现,青中年为主，男性多见 多数起病缓慢、隐袭 临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现 可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭,慢性肾小球肾炎-实验室检查,多为轻度尿异常;尿蛋白常在l一3gd，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型 血压可正常或轻度升高 肾功能正常或轻度受损，最终肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现 慢性肾炎临床表现呈多样性，个体间差异较大，故要特别注意因某一表现突出，而易
3、造成误诊,慢性肾小球肾炎-诊断,尿化验异常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎,慢性肾小球肾炎-鉴别诊断,继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实验室检查，一般不难鉴别其它原发性肾小球病 隐匿型肾小球肾炎：临床上轻型慢性肾炎应与隐匿型肾小球肾炎相鉴别，后者主要表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退 感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别二者的潜伏期不同，血清C3的动态变化有助鉴别此外，疾病的转归不
4、同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展，可资区别,慢性肾小球肾炎-鉴别诊断,Alport综合征 常起病于青少年(多在10岁之前)，患者有眼(球形晶状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害)异常，并有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)原发性高血压肾损害 呈血压明显增高的慢性肾炎需与原发性高血压继发肾损害鉴别，后者先有较长期高血压，其后再出现肾损害；临床上远端肾小管功能损伤(如尿浓缩功能减退、夜尿增多)较肾小球功能损伤早，尿改变轻微(微量至轻度蛋白尿，可有镜下血尿及管型)，常有高血压的其他靶器官(心、脑)并发症,慢性肾小球肾炎-治疗,慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性
5、恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿蛋白及尿红细胞为目标积极控制高血压,慢性肾小球肾炎-治疗（积极控制高血压）,高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压是十分重要的环节治疗原则 力争把血压控制在理想水平：蛋白尿1gd，血压应控制在12575mmHg以下；尿蛋白1gd，血压控制可放宽到130/80mmHg以下,选择能延缓肾功能恶化具有肾脏保护作用的降压药物高血压患者应限盐(3g/d）,同时可选用利尿剂,慢性肾小球肾炎-治疗,ACE抑制剂具有降低血压、减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用。后两种作用除通过对肾小球血流动力学的特殊调节作用(扩张
6、入球小动脉和出球小动脉，但对出球小动脉扩张作用强于入球小动脉)降低肾小球内高压力、高灌注和高滤过外并能通过其非血流动力学作用(抑制细胞因子、减少蛋白尿和细胞外基质的蓄积)达到减缓肾小球硬化的发展和肾脏保护作用但肾功能不全患者应用ACE抑制剂要防治高血钾，血肌酐大于350mol/L的非透析治疗患者则不宜再应用钙通道阻滞剂，也具有一定的延缓肾功能恶化的肾脏保护作用,慢性肾小球肾炎-治疗,肾功能不全氮质血症期的患者应限制蛋白及磷的入量,慢性肾小球肾炎-治疗,应用抗血小板药 大剂量双嘧达莫(300-400mg/d)、小剂量阿司匹林(40300mgd)有抗血小板聚集作用，对系膜毛细血管性肾小球肾炎有一定疗效,慢性肾小球肾炎-治疗,避免加重肾脏损害的因素-感染、劳累、妊娠及应用肾毒性药物近年来发现有些中药（如关木通等)也可能导致肾小管间质损害，故应避免过多、过量服用,慢性肾小球肾炎-预后,慢性肾炎病情迁延，病变均为缓慢进展，最终将至慢性肾衰竭病变进展速度个体差异很大，主要取决于其病理类型，但也与是否重视保护肾脏及治疗是否恰当有关,谢谢,A and Q,
