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1、小儿急性腹泻的规范化诊治技术,怀化市第一人民医院儿科 龙一成,一、概念,腹泻病（diarrheal disease）是由多病原、多因素引起的一组疾病，主要是有大便性状改变与大便次数比平时增多，在未明确病因前，统称为腹泻病，是我国婴幼儿最常见的消化道综合征。6个月2岁婴幼儿发病率高，1岁以内约占半数，是造成小儿营养不良、生长发育障碍和死亡的主要原因之一。1982年,石家庄会议把腹泻病分为感染性与非感染性腹泻。,在儿科临床 腹泻的定义是：每一不同个体较之平日习惯相对而言,粪便中的液体成分 粪便量 增加 排便次数,(一)病程分类,1、急性腹泻病（acute diarrheal disease）：病程
2、在2周以内;2、迁延性腹泻病(persistent diarrheal disease)：病程在2周-2个月;3、慢性腹泻病(chronic diarrheal disease)：病程在2个月以上。,(二)临床分类,1、感染性腹泻：痢疾、霍乱、其他感染性腹泻;2、非感染性腹泻：食饵性（饮食性）腹泻病、症状性腹泻病、过敏性腹泻病等。,二、流行病学,小儿腹泻病为第三世界国家小儿第一位常见多发病，死因在我国居第二位。1986年对广东等七省妇幼卫生示范县及北京市的流行病学调查，发现5岁以下小儿急性腹泻年发病率为201.46%，平均年发病次数为2.010.03次/人，平均死亡率为0.51。1988年21
3、省入户调查发现5岁以下小儿发病率为每年0.86-3.9次/人，平均为每年2.5次/人。,5岁以下儿童发病：13亿例次/年,儿童发病率高,儿童死亡率高,5岁儿童死亡例数：320 万/年,发病有两个高峰期，一是发生于6、7、8月，为夏季腹泻，主要是致病性大肠杆菌与痢疾杆菌，另一高峰期发生于10、11、12月，为秋季腹泻，主要致病菌为轮状病毒，其危险因素是:1岁以内婴儿;小儿照看人卫生差;小儿饭前不用肥皂洗手;既往经常患腹泻病;饮用水不洁;禽畜放养。,三、病因学,引起小儿腹泻病的病因分为：感染性：多见，如病毒、细菌、真菌、寄生虫等感染；非感染性：包括饮食性、过敏性、先天酶缺陷及气侯等因素引起的腹泻。
4、,（一）易感因素,婴幼儿易患腹泻病，主要与下列因素有关:1、婴幼儿消化系统发育尚未成熟,胃酸和消化酶分泌少，酶活力偏低,不能 适应食物质和量的较大变化；生长发育 快，所需营养物质相对较多，胃肠道负担重，婴幼儿水分代谢旺盛,婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。,2、机体防御功能差 婴儿胃酸偏低，胃排空较快,对进人胃内的细菌杀灭能力较弱;血清免疫球蛋白（尤其是Ig M、lgA）和胃肠道分泌型IgA均较低;正常肠道菌群对入侵的致病微生物有拮抗作用。,3、人工喂养 母乳中含有大量体液因子（SlgA、乳铁蛋白）、巨噬细胞和粒细胞、溶菌酶、溶酶体，有很强的抗肠道感染作
5、用。家畜乳中虽有某些上述成分，但在加热过程中被破坏，而且人工喂养的食物和食具极易受污染。故人工喂养儿肠道感染发生率明显高于母乳喂养儿。,（二）感 染 因 素,1、肠道内感染：可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起，以前两者多见，尤其是病毒。急性感染性腹泻最常见的原因有：轮状病毒肠毒性埃希氏大肠杆菌志贺菌属空肠弯曲菌,1）病毒感染：80婴幼儿腹泻由病毒感染引起，20世纪70年代国外证明了病毒性肠炎主要病原为轮 状病毒（otavirus）、其次有肠道病毒（包括柯萨奇病毒 oxsakis virus、埃可病毒echo virus、肠道腺病毒 enteric adenovirus、诺沃克病毒 Norwalk
6、 irus、冠状病毒、星状和杯状病毒等）。,2）细菌感染（不包括法定传染病）致腹泻大肠杆菌：根据能引起腹泻的大肠杆菌的不同致病毒性和发病机理，已知的菌株可分为 5大组：a致病性大肠杆菌（enteropathogenic E.coli,EPEC）为最早发现的致腹泻大肠杆菌。致病菌侵人肠道后,粘附在肠粘膜上皮细胞引起炎症反应，导致肠粘膜微绒毛破坏，皱壁萎缩变平，粘膜充血、水肿而致腹泻、可累及全肠道。b产毒性大肠杆菌（enterotoxigenicecolt，ETEC）致病菌粘附在小肠上皮刷状缘，在细胞外繁,殖，产生不耐热肠毒素（Mile oxin，LT）和耐热肠毒素（stable oxin，r）引
7、起腹泻。c侵袭性大肠杆菌(entdnvasve E.coli EIEC）致病菌直接侵人小肠粘膜引起炎症反应，也可粘附和侵入结肠粘膜,导致肠上皮细胞炎症和坏死，引起痢疾样腹泻。该菌与志贺菌相似，两者O抗原有交叉反应。d出血性大肠杆菌（enterohemrrhagic E coli，EHEC）致病菌粘附于结肠产生与志贺杆菌相似的肠毒素（vero毒素），引起肠粘膜坏死,和肠液分泌，致出血性肠炎。e粘附集聚性大肠杆菌(enteroadherentsggregative Ecolt，EAEC）致病菌以集聚方式粘附于下段小肠和结肠粘膜致病，不产生肠毒素，不引起组织损伤。空肠弯曲菌（campylobacte
8、r jejuni）：与肠炎有关的弯曲菌有空肠型、结肠型和胎儿亚型3种，95一99弯曲菌肠炎是由胎儿弯曲菌空肠亚种（简称空肠弯曲菌）所引起。致病菌直接侵人空肠、回肠和结肠粘膜，引起炎症性、侵袭性腹泻，某些菌株亦能产生肠毒素。,耶尔森菌（Yersinia）:除侵袭小肠、结肠壁细胞外，并产生肠毒素，引起侵袭性和分泌性腹泻。其他：沙门菌（Salmonella）（主要为鼠伤寒和其他非伤寒、副伤寒沙门菌）、嗜水气单胞菌（aeromnas hydrophila）、难辨梭状芽胞杆菌（clostridum difficile）、金黄色葡萄球菌（staphylococal aureus）、绿脓杆菌（bacillu
9、s Pyoevaneus）、变形杆菌（bacillus Proteus）等均可引起腹泻。3）真菌：致腹泻的真菌有念珠菌、曲菌、毛霉菌，小儿以白色念珠菌（candida albi-cans)多见.,4）寄生虫：常见为蓝氏贾第鞭毛虫。阿米巴原虫和隐孢子虫等。2、肠道外感染:有时亦可产生腹泻症状，如患中耳炎、上呼吸道感染、肺炎、肾盂肾炎、皮肤感染或急性传染病时，可由于发热、感染原释放的毒素、抗生素治疗、直肠局部激惹（膀胱感染）作用而并发腹泻。有时病原体（主要是病毒）可同时感染肠道。,3、抗生素相关性腹泻 指在抗生素使用过程中发生的不能解释的腹泻，即肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿
10、脓杆菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖引起药物较难控制的肠炎。,(三)非感染因素,1、饮食因素 1）喂养不当可引起腹泻，多为人工喂养儿，原因为：喂养不定时；饮食量不当；突然改变食物品种，或过早喂给大量淀粉或脂肪类食品，果汁,特别是那些含高果糖或山梨醇的果汁,可产生高渗性腹泻；肠道刺激物（调料、富含纤维素的食物）也可引起腹泻。,2）过敏性腹泻，如对牛奶或大豆（豆浆）过敏而引起腹泻。对牛奶过敏者较多。3）原发性或继发性双糖酶（本质为乳糖酶）缺乏或活性降低。肠道对糖的消化吸收不良。使乳糖积滞引起腹泻。2、气候因素:气候突然变化、腹部受凉使肠蠕动增加；天气过热 消化液分泌减少或由于口渴饮奶过
11、多等都可能诱发消化功能紊乱致腹 泻。,四、发病机制 不同病因引起腹泻的机制不同，并可通过几种机制共同致病。(一)消化道功能紊乱:主要是饮食的量与质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收。并积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增高,加之腐败酸的毒性产物如胺类等刺激肠道，使肠蠕动增强，引起腹泻。,(二)肠一全身液体循环障碍:正常小儿消化道吸收与分泌保持平衡，它们主要是通过肠一全身体液循环进行的。整个肠道粘膜都具有吸收和分泌水和电解质的功能，吸收是小肠微绒毛上皮细胞和大肠表层细胞的功能，而分泌则是
12、小肠隐窝处细胞的功能。水的转运主要通过渗透压差进行被动转运及逆渗透压差进行主动转运。被动转运主要在细胞膜顶侧被动弥散进入细胞内，主动转运主要通过葡萄糖、氨基酸等与钠偶联以及钠、氯等协同转运。不耐热肠毒素可与小肠上皮细胞上的受体神经节苷脂（GM：gangliosides）结合，激活腺苷酸环化酶，使肠上皮,细胞内的ATP转成CAMP，使肠液中的水、电解质分泌增加，水和cl-的再吸收减少，总量增多，超过了结肠吸收限度，引起腹泻，并使体内水、电解质紊乱。耐热性肠毒素可通过激活鸟苷酸环化酶使三磷酸鸟苷（GTP）转变为CGMP，促使小肠分泌增加，导致水样腹泻。病毒以及不耐热肠毒素，还可影响小肠上皮细胞对葡
13、萄糖与钠的偶联运转。(三)病原侵袭肠粘膜的作用:病原可侵入肠粘膜固有层，引起充血、水肿、炎症细胞浸润以及溃疡和渗出性炎症病变，造成吸收不良，引起腹泻。侵入性大肠杆菌肠炎主,要累及结肠；空肠弯曲菌肠炎主要病变在空肠和回肠；耶尔森菌肠炎主要病变在回肠；细菌性痢疾累及结肠及回肠末端；伤寒与副伤寒主要侵入小肠；阿米巴痢疾主要侵袭盲肠。各种细菌引起的肠炎其肠系膜淋巴结均肿大，引起肠系膜淋巴结炎。由于结肠炎症病变可导致吸收功能障碍。最新提出，细胞内信息前列腺素（PG）与各型肠炎有关，当组织损伤和发炎时，激肽激活可形成前列腺素，它可激活环化酶，与所有促进分泌协同转运系统均有联系，故认为PG是肽类致泻激素之一
14、。,(四)病毒致泻作用:病毒颗粒侵入小肠上部可累及全部小肠甚至结肠，使绒毛细胞受损，小肠绒毛变短，微绒毛膨胀、不规则，固有膜层有单核细胞浸润。电镜检查在上皮细胞内可发现许多病毒颗粒受累的小肠粘膜上皮细胞及微绒毛很快脱落，由于绒毛细胞在破坏后修复功能不全，隐窝部立方上皮细胞（分泌细胞）增多，向柱状上皮细胞移位，造成水、电解质吸收减少，肠液分泌增多，导致腹泻。另外肠道粘膜细胞,受损,其细胞的双糖酶活性减少,结果造成糖分解吸收障碍,不能完全水解的糖类物质被肠道细菌分解，产生有机酸，增加肠内渗透压，使水进入肠腔，导致腹泻加重。另外，葡萄糖和钠与绒毛内载体结合的偶联运转也发生了障碍,造成大量的水样腹泻。
15、,小肠黏膜形态学,小肠黏膜有两种主要结构：绒毛:主要由（90%）高柱状吸收性细胞（肠上皮细胞）所覆盖，具有刷状缘；杯状细胞 隐窝细胞:主要由无刷状缘的矮柱状分泌性细胞所覆盖,刷状缘(微绒毛),细菌位点,细胞间紧密连接,小肠黏膜,肠细胞的防御屏障:,1-生理性防御屏障（粘液、肠上皮细胞紧密连接）2-细菌屏障(菌群)3-免疫屏障（分泌型 IgA）,发病机理：粪-口传播,感染动物,感染个体,食物,易感个体,水,轮状病毒,轮状病毒腹泻的致病机理,轮状病毒侵入吸收性微绒毛的肠上皮细胞但对隐窝细胞没有影响,病毒复制并且被感染的肠上皮细胞被破坏,轮状病毒腹泻的致病机理,1-感染的吸收性肠上皮细胞死亡导致区域
16、性上皮细胞破坏及绒毛变短,2-被破坏的吸收性上皮细胞很快被来自于隐窝的细胞所替代 由不成熟的非吸收性的分泌性细胞所覆盖的微绒毛的性质：-无刷状缘-无刷状缘产生的酶,轮状病毒,无刷状缘,肠毒性埃希氏大肠杆菌,ETEC,肠毒性腹泻的发病机理,1-肠毒性细菌分泌肠毒素2-毒素刺激 C-AMP 3-C-AMP 增加导致:抑制微绒毛细胞吸收 Na+&Cl-刺激隐窝细胞分泌Cl-,肠毒性埃希氏大肠杆菌,肠侵入性微生物,志贺菌,侵入性腹泻的发病机理,侵入性微生物如志贺菌，空肠弯曲菌，肠侵入性埃希氏大肠杆菌等侵入并且破坏结肠及回肠末端的黏膜上皮细胞形成微脓肿及浅溃疡，因此，粪便中可出现：红白细胞肉眼血便还可产
17、生毒素，导致：组织损伤黏膜分泌水及电解质增加,五、病理生理(一)脂肪、蛋白质和糖代谢紊乱:由于肠道消化吸收功能减低，肠蠕动亢进，使营养素的消化和吸收发生障碍。营养物质的丢失主要是酶功能紊乱引起同化功能障碍所致。蛋白质的同化功能减弱，但仍能消化吸收蛋白质。脂肪的同化与吸收也受到影响，在恢复期，数日至数周后脂肪平衡实验显示，脂肪的同,化作用仍低下。碳水化合物的吸收也受到影响，患儿糖耐量试验曲线低，这与碳水化合物吸收障碍有关。但在急性腹泻时，患儿胃肠道的消化吸收功能未完全丧失，对营养素的吸收可达正常的6090。(二)水和电解质紊乱:由于溶质的转运障碍,吸收功能减低，分泌功能亢进，腹泻和反复呕吐，使水
18、、电解质大量从消化道丢失，继而发生水、电解质紊乱，产生一系列的脱水及酸中毒症状。,1、脱水原因:1）腹泻与呕吐丢失大量的水和电解质使体内保留水分的能力减低；2）严重呕吐、禁食、病后食欲减低或拒食，使食物和液体摄入量均减少；3）患儿发热、呼吸加快、酸中毒者呼吸加深，使不显性失水增加。脱水可根据水、电解质损失的量及性质不同分为3种类型。等渗性脱水:血清钠浓度在130150 mmol/L，病程较短，大便中钠含量较少，肾调节功能较好，这类脱水的特点主要是细胞外液与细胞内液丢失大致相同，多见于轮状病毒肠炎及致泻性大肠杆菌肠炎。,高渗性脱水:血清钠浓度在 150mmolL以上，水分丢失量相对较钠多，或摄入
19、的盐类较多，这类脱水特点是细胞外液渗透压高，细胞内液一部分转移至细胞外，造成细胞内脱水而细胞外液减少不严重。临床上脱水症状出现较晚，而神经症状明显。高渗性脱水多发生在炎热气候、患儿口渴大量吃奶、脱水严重而影响肾脏的浓缩功能或滥用含钠液体治疗时。低渗性脱水:血清钠浓度在130mmolL以下，腹泻时大便含钠量高，多发生在病程长、病情重、钠丢失多、在腹泻期间饮水多、摄入电解质少以及营养不良的患儿。这类脱水的特点是细胞外液丢失量多，细胞外液向,细胞内液转移，循环量迅速减少，脱水症状出现快，易导致循环衰竭。2、酸中毒:脱水时多伴有不同程度的代谢性酸中毒。产生酸中毒的主要原因：1）大量的碱性物质随粪便丢失
20、；2）肠道消化和吸收功能不良、摄人热量不足，出现饥饿性低血糖，又因肝功能减低、肝糖原不足、脂肪氧化增加、代谢不全，致酮体堆积且不能及时被肾脏排出；3）脱水时肾血流量不足、肾调节功能减低、体内酸性产物增多；4）脱水时血液变稠、血循环缓慢、组织缺氧、糖代谢不全、乳酸堆积。患儿血清二氧化碳结合,力多在1020 mmolL之间，重症可在510 mmoll或更低。小婴儿酸中毒较重，但因呼吸代谢功能不成熟，多无呼吸深长的症状，不易早期发现。3、低钾血症:腹泻时水样便中钾浓度约在2050mmolL之间。低血钾的原因为摄入不足及吐泻丢失过多,钾不能补偿所致。症状多在脱水与酸中毒纠正后，尿量增多时出 现，原因为
21、：1）酸中毒时细胞外液的Na与H进入细胞内，与K交换，故细胞内K下降，而血清钾不降低；2）脱水时肾功能低下,钾由尿液排出减少；3）当脱水、缺氧等引起,细胞代谢障碍、细胞膜钠泵受影响，钾向细胞内转移减弱。在补液后，特别是输入不含钾的溶液，血清钾被稀释并随尿排出增多，酸中毒纠正后钾又自细胞外转至细胞内,输入 葡萄糖液在体内合成糖原时，又有一部分钾进入细胞内，此时易出现低钾血症。4、血钙和血镁的改变:腹泻持久、原有佝楼病或营养不良患儿，当酸中毒未纠正时,血清Ca2浓度相对增高，一般不会出现低血钙，当酸中毒纠正后，血清结合钙增多，离子钙减少，可出现低血钙症状，低镁症状一般在低钠、低钾、低钙纠正后出现。
22、,六、临床表现,不同病因引起的腹泻常具有各自的临床特点，和不同的临床过程，故在临床诊断中常包括病程、病情轻重及估计可能的病原。(一)腹泻的临床表现 1、轻型:常由饮食因素及肠道外感染引起。起病可急可缓，以胃肠道症状为主，食欲不振，偶有溢乳或呕吐，大便次数增多,但每次大便量不多，稀薄或带水，呈黄色或黄绿色，有酸味常见白色或黄白色奶瓣和泡沫。无脱水及全身中毒症状。多在数日内痊愈。,2、重型:多由肠道内感染引起。常急性起病，也可由轻型逐渐加重、转变而来，除有较重的胃肠道症状外，还有较明显的脱水、电解质紊乱和全身中毒症状，如发热、精神烦躁或萎靡、嗜睡，甚至昏迷、休克。胃肠道症状:食欲低下，常有呕吐，严
23、重者可吐咖啡色液体；腹泻频繁，大便每日10余次至数10次，多为黄色水样或蛋花样便，含有少量粘液，少数患儿也可有少量血便。水、电解质及酸碱平衡紊乱:a脱水：由于吐泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量尤其是细胞外液量减少，导致不同程度（,轻、中、重）脱水。由于腹泻患儿丧失的水和电解质的比例不尽相同，可造成等渗、低渗或高渗性脱水，以前两者多见。出现眼窝、囟门凹陷，尿少泪少，皮肤粘膜干燥、弹性下降，甚至血容量不足引起的末梢循环的改变。b代谢性酸中毒：发生的原因是由于：腹泻丢失大量碱性物质；进食少，肠吸收不良,热卡不足使机体得不到正常能量供应导致脂肪分解增加产生大量酮体；脱水时血容量减少，血液浓缩使血流缓
24、慢，组织缺氧导致无氧酵解增多而使乳酸堆积；脱水使肾血流量不足，其排酸、保钠功能低下使酸性代谢产,物滞留体内。患儿可出现精神不振，口唇樱红，呼吸深大，呼出气凉有酮味等症状，但小婴儿症状可以很不典型。c低钾血症：由于胃肠液中含钾较多（腹泻时大便中含钾量约为17.9士118mmolL），呕吐和腹泻丢失大量钾盐；进食少，钾的摄入量不足；肾脏保钾功能比保钠差，在缺钾时仍有一定量的钾继续排出，所以腹泻病时常有体内缺钾。但在脱水未纠正前，由于血液浓缩，酸中毒时钾由细胞内向细胞外转移以及尿少而致钾排出量减少等原因，体内钾总量虽然减少，但血清钾多数正常。随着脱水、酸中毒被纠,正、排尿后钾排出增加、大便继续失钾以
25、及输入葡萄糖合成糖原时消耗钾等因素使血钾迅速下降，随之即出现不同程度的缺钾症状,如精神不振无力、腹胀、心律失常等。d低钙和低镁血症：腹泻患儿进食少，吸收不良，从大便丢失钙、镁，可使体内钙镁减少，活动性佝楼病和营养不良患儿更多见。但是脱水、酸中毒时由于血液浓缩、离子钙增多等原因，不出现低钙的症状，待脱水、酸中毒纠正后则出现低钙症状（手足搐搦和惊厥）。极少数久泻和营养不良患儿输液后出现震颤、抽搐，用钙剂治疗无效时应考虑有低镁血症可能。,(二)几种常见腹泻的临床特点(1)轮状病毒感染性腹泻:轮状病毒是秋、冬季小儿腹泻最常见的病原，故又称为秋季腹泻。呈散发或小流行，经粪一口传播，也可通过气溶胶形式经呼
26、吸道感染而致病。潜伏期l3天，多发生在624个月婴幼儿，4岁以上者少见。起病急，常伴发热和上呼吸道感染症状,无明显中毒症状。病初即有呕吐，常先于腹泻发生。大便次数多、量多、水分,多，黄色水样或蛋花样便带少量粘液，无腥臭味。常并发脱水、酸中毒及电解质紊乱。本病为自限性疾病，数日后呕吐渐停，腹泻减轻，不喂乳类的患儿恢复更快，自然病程约38天，少数较长。大便镜检偶有少量白细胞，感染后l3天即有大量病毒自大便中排出，最长可达6天。血清抗体一般在感染后3周上升。病毒较难分离，有条件可直接用电镜检测病毒，或用ELISA法检测病毒抗原、抗体，或PCR及核酸探针技术检测病毒抗原。,(2)诺沃克（NORWALK
27、）病毒感染性腹泻:主要发病季节为9月4月，发病年龄l10岁，多见于年长儿和成人。潜伏期l2天,起病急慢不一。可有发热、呼吸道症状。腹泻和呕吐轻重不等，大便量中等，为稀便或水样便，伴有腹痛。病情重者体温较高，伴有乏力、头痛、肌肉痛等。本病为自限性疾病，症状持续l3天。粪便及周围血象检查一般无特殊发现。(3)产毒性细菌性腹泻:多发生在夏季。潜伏期 l2天，起病较急。轻症仅大便次数稍增,性状轻微改变；重症腹泻频繁，量多，呈,水样或蛋花样混有粘液，镜检无白细胞。伴呕吐，常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。自限性疾病，自然病程37天，亦可较长。4）侵袭性细菌性腹泻（包括侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌
28、、鼠伤寒杆菌等）:全年均可发病，多见于夏季。潜伏期长短不等。常引起志贺氏杆菌性痢疾样病变。起病急，高热甚至可以发生热性惊厥。腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味。常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重，可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休克。大便镜检有大量白细胞及数量不,等的红细胞。大便细菌培养可找到相应的致病菌。其中空肠弯曲菌常侵犯空肠和回肠，且有脓血便，腹痛剧烈，易误诊为阑尾炎，亦可并发严重的小肠结肠炎、败血症，肺炎，脑膜炎，心内膜炎，心包炎等。耶尔森菌小肠结肠炎，多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿大，亦可产生肠系膜淋巴结炎，甚至与阑尾炎相似，也可引起咽炎和颈淋巴结炎。鼠伤寒沙门
29、菌小肠结肠炎，有胃肠炎型和败血症型，新生儿和l岁婴儿尤易感染，新生儿常为败血症型，常引起暴发流行。可排深绿色粘液脓血便或白色胶冻样便。,5）出血性大肠杆菌感染性腹泻:大便次数增多，开始为黄色水样便，后转为血水便，有特殊臭味；大便镜检有大量红细胞，常无白细胞。伴腹痛，个别病例可伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜。6）抗生素诱发的腹泻:长期应用广谱抗生素可使肠道菌群失调，肠道内耐药的金葡菌、绿脓杆菌、变形杆菌、某些梭状芽胞杆菌和白色念珠菌大量繁殖而引起肠炎。营养不良、免疫功能低下，长期应用肾上腺皮质激素者更易发病。婴幼儿病情多较重。金黄色葡萄球菌感染性腹泻:很少为原发性，多继发于使用大量抗生素后
30、，病程与,症状常与菌群失调的程度有关，有时继发于慢性疾病的基础上。表现为发热、呕吐、腹泻、腹胀等不同程度中毒症状、脱水和电解质紊乱甚至发生休克。典型大便为暗绿色，量多带粘液，少数为血便；大便镜检有大量脓细胞和成簇的革兰氏阳性球菌，大便培养有葡萄球菌生长，凝固酶阳性。伪膜性小肠结肠炎:由难辨梭状芽胞杆菌引起。除万古霉素和胃肠道外用的氨基糖甙类抗生素外，几乎各种抗生素均可诱发本病。可在用药1周内或迟至停药后46周发病。亦见于外科手术后、肠梗阻、肠套叠、巨结,肠等体弱患者。本菌大量繁殖产生毒素A（肠毒素）和（细胞毒素）2种毒素致病。主要症状为腹泻，轻症大便每日数次，停用抗生素后很快痊愈；重症频泻，黄
31、绿色水样便，可有假膜排出，为坏死毒素致肠粘膜坏死所形成的伪膜；粘膜下出血可引起大便带血，可出现脱水、电解质紊乱和酸中毒。伴有腹痛、腹胀和全身中毒症状，甚至发生休克。对可疑病例可行电子结肠镜检查。大便厌氧菌培养、组织培养法检测细胞毒素可协助确诊。真菌性肠炎:多为白色念珠菌所致，2岁以下婴儿多见。常并发于其他感染，或肠道菌群失调时。病程迁延，常伴鹅口疮。大,便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可见豆腐渣样细块（菌落）；大便镜检有真菌孢子和菌丝，如芽胞数量不多，应进一步以沙氏培养基作真菌培养。7）食饵性腹泻:是由于喂养、护理、气 候、精神等因素引起的消化道紊乱综合征,也可见于对食物过敏和不耐受
32、，临床上表现为轻型腹泻。一般情况好，食欲减退，排便次数在5-10次/日左右，粪便呈黄色或黄绿色稀水样，有时呈蛋花汤样，有酸味。可见黄色小块，是钙镁与脂肪酸化合物的皂块，无脱水及全身中毒症状,体重不增或轻度增加,大便,镜检可见少量的细胞及脂肪滴。8）症状性腹泻:一般为肠道外感染，也可见于变态反应性疾病，如过敏性紫癜、维生素C缺乏和急性中毒性疾病，主要表现为 原发病症状，消化系统症状表现为轻型腹泻,食欲减退，偶有溢乳和呕吐，大便次数增多,但在10次/日以下，大便呈黄或绿色，有少量粘液，有酸味，粪质不多，水份略多时大便呈蛋花样，大便镜检有少量白细胞和脂肪滴。,9）生理性腹泻:一般见于母乳喂养儿，多发
33、生在哺乳期，外观较虚胖且伴有湿疹的婴儿，生后不久即有黄绿色稀便，次数增多,每日3-7次不等，但小儿不伴有呕吐，食欲精神好，无脱水症状，体重增加正常，停止母乳喂养，腹泻很快停止，不需特殊治疗。10）小儿糖原性腹泻:糖源性腹泻（sugar induced diarrhen SID),系因肠内双糖酶活动减低或单糖转运障碍而致糖类（碳水化合物）消化或吸收不良，使糖在肠道内堆积而引起的渗透压增加以及被细菌发酵引起腹泻，可分为原发性与继,发性。糖源性腹泻的典型粪便为稀水便，大便次数多，看不到粪质（如浸湿的尿布，易误认为是小便），有酸臭味、带泡沫，粪便中的糖大于05，PH常低于60。婴儿患者常以腹泻为主要症
34、状，并易发生脱水及生长停滞，严重时常出现水、电解质及酸碱平衡紊乱,可危及生命，病程较长者常出现营养不良。年长儿及成人腹泻症状较轻，但常可出现肠鸣、腹部不适或腹胀、腹部绞痛等症状。原发性糖吸收不良:多为先天性，症状出现早且持久。a蔗糖酶、异麦芽糖酶缺乏:系一种少见的先天性疾病，为常染色体隐性,遗传，有家族发病倾向，多在出生后23个月发病，当给予蔗糖或淀粉的食物即出现症状。蔗糖耐量曲线低平，蔗糖酶及异麦芽糖酶活力降低，停服蔗糖后，症状迅速消失。临床表现取决于年龄、饮食中蔗糖含量以及是纯合子或杂合子，纯合子患儿发病多在6个月以内，腹泻很严重，体重不增，至年龄稍大则腹泻较轻。主要症状是腹胀和腹部不适,
35、若为杂合子，1岁后则很少腹泻，除非给大量蔗糖。b乳糖酶缺陷:先天性乳糖酶缺乏,于出生后数天内出现症状，乳糖酶活力降低，为常染色体隐性遗传；先天性乳糖不耐受症，本病可出现氨基酸尿、乳糖尿及酸中毒，若不治疗可以致死，但若停用乳糖一段时间后,，则可痊愈，故有人认为本病不属于遗传性疾病，而是肠吸收功能的暂时障碍；继发性种族性乳糖不耐受，哺乳期间的婴儿乳糖酶均保持在足够的水平，断奶后乳糖酶的活力则与种族有关。欧、美成人乳糖吸收不良者少，约为520，东方人、非洲黑人乳糖吸收不良者多，约8090。单糖吸收不良者罕见。1962年mecuwise首先报道，先天性葡萄糖一半乳糖吸收不良，为常染色体隐性遗传，于生后
36、数天内出现症状，肠粘膜活检、形态学及双糖酶活力均正常，但小肠对葡萄糖及半乳糖摄取有障碍。果糖吸收能力正常，换用果糖喂养症状迅速消失。,继发性糖吸收不良:远较原发性者多，多见于各种胃肠炎、营养不良、蓝氏贾第虫病、免疫缺陷性疾病、小肠手术等，凡是导致小肠粘膜上皮细胞受损者，均可继发双糖酶活力降低，引起糖吸收不良，其中以乳糖吸收不良最多见，因为在双糖酶中乳糖酶成熟最晚，数量最少，最易受损，恢复最迟。继发性单糖吸收不良相对较少，多数同时合并双糖酶活力降低，但个别患者肠粘膜活检、形态学及双糖活力均正常，可能系,肠道细菌干扰了胆盐代谢从而影响了单糖的主动吸收。继发性单糖吸收不良者症状较重，除腹泻外尚可出现
37、低血糖、酸中毒。最常用的测定糖吸收不良的方法有很多，如clinitest试剂、测定粪便PH值、糖耐量试验、呼气氢试验、小肠粘膜双糖酶活力测定、尿中还原糖的测定等。,11)先天性失氯性腹泻病（congenital chlorid diarrhea CCD）:先天性失氯性腹泻是一种少见的家族性常染色体隐性遗传病，以从新生儿期开始出现水样泻、低氯血症、低钾血症和代谢性酸碱中毒等特点。临床表现为1）患儿有早产、羊水过多史和持久样腹泻史；2）大便中有高浓度的氯；3）严重的水和电解质紊乱、低钠、低氯血症和HCO3-浓度升高；4）尿中Cl-排出低或无,然而在严重或慢性脱水和低电解质血症的婴儿中，大便Cl-的
38、浓度可低至40mmol/L,纠正后，Cl-浓度总和90mmol/L。,12）、肠吸收不良性腹泻:肠吸收不良综合征（Malabsorption Syndrome）也称为原发性脂肪泻是消化系统慢性功能性疾病。本病是因患儿肠道分泌IgA 不足所致，食入麸质与慢性感染常为主要诱因。主要表现为，本病多为人工喂养的婴幼儿，最早起病于1岁未，最晚发生在23岁，发病缓慢，小儿发育迟缓，急性腹泻及消化道感染之后，出现消化功能紊乱。一般症状为食欲不振、体重不增、呕吐、消瘦、面色苍白、大便次数增多，有恶臭，呈灰白色、油质泡沫样腹泻，每日56次，有时便秘,因肠肌软弱及肠内积气引起腹胀，合并感染时有发热。重症者可以出现
39、营养不良伴水肿与贫血，多为小细胞性贫血，因肠道吸收功能低下，除维生素A、D族之外，还可出现维生素K及C缺乏，神经症状较多、坐立不安、睡眠少、易疲劳或嗜睡。本病病程较长，身体发育受阻，呈侏儒症。骨质疏松，骨皮质变薄，出牙延迟，易患龋齿，血清钙与钾一般含量较低，血清钠正常或偏低，在慢性病程中常因感染引起急性腹泻、呕吐、脱水与酸中毒。,13)脂肪泻性腹泻病:脂肪泻(steatorrhea)是由于脂肪的消化和吸收不良所致，包括原发性与继发性。多见于先天性胆道梗阻及感染性黄疸等疾病，也可见于肠道感染，局限性回肠炎，溃疡性结肠炎等肠道疾病。主要临床表现为：大便次数增多，有臭味，呈灰白色，含有脂肪滴,腹胀，
40、全身消瘦，营养不良，体重不增等。14)牛奶蛋白过敏性腹泻病:牛奶蛋白过敏性腹泻病又称牛奶耐受不良症，是变态反应性疾病，婴幼儿期最常见,主要表现为呕吐、腹泻、腹胀等胃肠症状及乳糖吸收不良反应。可分为3类：1类是快速型，即喂牛奶后45分钟内出现过敏反应，如湿疹，荨麻疹等皮肤症状；2类是喂牛奶45分钟至20小时出现呕吐、腹泻等消化道症状，此类发生率最高；3类是喂牛奶1天后出现皮肤、消化道、呼吸道症状。其主要表现为牛奶蛋白变态反应多为有过敏史或者有过敏反应病家族史的婴儿，有3743可出现呼吸道或皮肤症状。,七、实验室检查,(一)常规检查 1、血、尿、粪三大常规:为最基本检查,在条件较差的基层医院也应开
41、展此常规检查。1）血常规:根据血红蛋白及红细胞的改变可以判断有无贫血，根据白细胞及分类，我们可以初步判断有无感染及感染的类型。2）小便常规:有无蛋白及红细胞及白细胞、管型等。3）大便常规:根据大便常规有无白细胞将腹泻分为两组。,第一组为大便无或偶见少量白细胞者，为侵袭性细菌以外的病因（如病毒、非侵袭性细菌，寄生虫等肠道内外感染，或非感染性腹泻），同时可以通过大便涂片找菌丝孢子及阿米巴滋养体，脂肪球等检测，明确相应的病因。第二组为大便有较多白细胞者，表明结肠及回肠末端有侵袭性炎性病变，多由各种侵袭性细菌感染所致。2、基本的血生化检查:包括E4A、Ca2+、P3+、Mg2+等检查:因为根据E4A结
42、果我们可以判断脱水的性质（主要是根据测得的血清Na+结果分为低渗、高渗、等渗性脱水及判断酸,碱平衡。）因而基层医院也应尽量开展此项检查。(二)病源学检查 大便细菌、真菌等培养应该一式二份，培养出同一种细菌或真菌意义更大。病毒分离:采用适合于其生长复制的细胞培养体系，是诊断病毒性疾病的金标准。,(三)特殊检查 小儿腹泻尤其是迁延性慢性腹泻病因复杂，诊断较为困难。有条件的医院应尽可能开展以下检查:1、大便检查 1）大便轮状病毒抗原检测：取新鲜的大便经过抗原抗体结合检测轮状病毒抗原。2）clinitest试剂：糖吸收不良时，从粪便排出的糖增多，国际上常用的测糖方法是用clinitest试剂测定粪便中
43、的还原糖。,2、小便检查 尿中还原糖的测定，尿中出现双糖表明肠黏膜受损较严重，尿中的 乳糖大于50mg为过度发酵的指征。3、X线检查 钡餐透视检查结肠、胃、小肠对慢性腹泻的诊断有一定意义，有助 于溃疡性结肠炎和克隆病诊断。,4、内窥镜检查 小儿内窥镜检查，目前在全国开展很普通，主要有小儿电子胃肠镜、小肠镜等，对克隆病、溃疡性结肠炎有诊断意义，并可用于其分泌物涂片检查及粘膜活检行病理检查或涂片找虫卵等。,八、诊断 根据病因、发病季节、年龄、大便的性状、排便的次数可作出初步诊断，必要时应进行细菌、病毒及寄生虫等病原学检查、对于脱水程度及性质，有无酸中毒及钾、钙等电解质缺乏的判定，可根据临床表现作出
44、症状诊断。对于重症或不易判断者，应进行血生化检查，根据化验结果进行治疗。另外，心电图检查可帮助了解血钾情况，有助于低血钾症的诊断。小儿腹泻病的诊断包括以下几个方面:,(一)临床诊断 1)诊断依据 大便性状有改变，呈水样便、糊状便、粘液便或脓血便。大便次数增多。2）病程分类 急性腹泻病（acute diarrhea disease）：病程在2周以内;迁延性腹泻病(persistent diarrhea disease)：病程在2周-2个月;慢性腹泻病(chronic diarrhea disease)：病程在2个月以上。,3）病情分类 轻型：无脱水、无中毒症状;中型：轻至中度脱水或有轻度中毒症
45、状;重型：重度脱水或有明显中毒症状如烦躁、精神萎糜、嗜睡、面色苍白、高热或体温不升、白细胞计数明显增高等。4）临床分类 感染性：肠炎、痢疾、霍乱;非感染性：饮食性、症状性、过敏性等。,(二)病因诊断,1）感染性腹泻 有条件的单位应进行细菌、病毒及寄生虫、原虫等病原学检查。病原明确后应按病原学进行诊断，如细菌性痢疾、霍乱、鼠伤寒沙氏菌肠炎、致泻性大肠杆菌肠炎、空肠弯曲菌肠炎、轮状病毒性肠炎、蓝氏贾第鞭毛虫肠炎、隐孢子虫肠炎、霉菌性肠炎等。,无条件者，可根据大便外观、性状及流行季节估计最可能的病原，此时统称为急性肠炎。流行性腹泻水样便，多为轮状病毒或产毒素性细菌感染，小儿尤其是2岁以下发生在秋冬季
46、节，以轮状病毒肠炎可能性大；发生在夏季以产毒性大肠杆菌（ETEC）肠炎可能性大，特殊情况下要考虑霍乱。如粪便为粘液或脓血便，多为侵袭性细菌感染，应考虑细菌性痢疾、侵袭性大肠杆菌肠炎、空肠弯曲菌肠炎或沙门菌肠炎等。,2)非感染性腹泻,根据病史、症状及检查分析，可诊断为食饵性腹泻、症状性腹泻、过敏性腹泻、非特异性溃疡性结肠炎、糖原性腹泻等。(三)并发症诊断 1）脱水及电解质紊乱的评估:脱水程度评估(见下表):,脱水程度评估,轻度脱水 中度脱水 重度脱水 望诊：一般情况良好*烦躁、易激惹*嗜睡或昏迷，软弱无力 眼窝 正常 下陷 明显下陷 眼泪 有 少或无 无 口舌湿润 干燥 非常干燥 口渴 饮水正常
47、*口渴、想喝水 只能少量饮水或不能饮水 无口渴 触诊 捏起后回 捏起后回缩慢 捏起后回缩很慢 皮肤弹性缩快（2秒）诊断 无脱水 轻至中度脱水：重度脱水：患者有两个 患者有两个或两个 或两个以上上述体征，以上上述体征，其 其中至少包括一个*符 中至少包括一个*号所示体征，丢失水分 符号所示的体征，占体重的10%-12%。丢失水份占体重的5%-10%,脱水性质的评估:根据测得的血清钠的结果分为等渗性脱水、高渗性脱水、低渗性脱水。不同性质脱水的特点 类型 血清钠（mmol/L）受影响部分 主要症状 等渗性脱水 130-150 细胞内外均等 重者循环障碍 高渗性脱水 150 细胞内 神经症状 低渗性脱
48、水 130 细胞外 循环障碍,电解质及酸碱平衡的评估，除上述的血钠改变外还要注意:a 低钾血症:可表现为肌张力减低、心音低钝、腹胀、肠鸣音减少或消失、膝腱反射迟钝或消失、心电图可出现U波，测得的血清钾3.5mmol/L。b 血钙和血镁改变:可表现为抽搐，当酸中毒纠正后，血清结合钙增多，离子钙减少，可出现低钙症状，低镁症状一般在低钾、低钙纠正后出现。,c酸中毒:当血清二氧化碳结合力在10-20mmol/L之间，重症在5-10mmol/L或更低时，可表现为唇周灰暗或口唇呈樱红色，精神萎糜及呼吸深长。2）营养素的缺乏:腹泻导致消化功能紊乱，使营养物质吸收减少、排泄增多，或因食欲差、呕吐、禁食、摄入的
49、营养物质不足,可引起各种营养素缺乏，尤其是迁延性和慢性腹泻病。a营养不良:由于蛋白质和热量摄入不足,代谢失常，临床表现为皮下脂肪减少或消失,进行性消瘦，生长发育停滞，同时伴有全身,各系统的功能紊乱及抵抗力低下。b营养性贫血:由于铁、维生素以及叶酸吸收不足，引起体内造血物质缺乏所致。临床上主要表现为皮肤及粘膜苍白，疲倦无力,生长发育迟缓，营养低下和毛发干燥。血红蛋白低于110gL，红细胞低于4X109L。c维生素A缺乏症:因体内缺乏维生素A而引起全身性疾病，常和营养不良并存。临床表现为食欲不振，体重下降，皮肤干燥、脱屑，发生角化、增生，眼部症状为夜盲、怕光、结膜干燥而起皱褶，上皮细胞堆积形成,白
50、色斑（毕脱氏斑），角膜失去光泽，软化变为混浊，发生白羽、溃疡、坏死、穿孔，虹膜脱出等。3）消化道外感染:由于腹泻病后使全身免疫力低下而继发感染，常有上呼吸道感染、化脓性皮肤感染、泌尿道感染、中耳炎、支气管炎、肺炎及败血症、病毒性肠炎可并发心肌炎，由于病程迁延，可出现营养不良，长期大量使用抗生素可引起鹅口疮、全身性真菌病，致病性大肠杆菌肠炎并发败血症而导致中毒性肝炎等。,病例处置原则,液体治疗喂养 进一步处置?,WHO-急性腹泻和脱水的治疗指南,九、治疗 小儿腹泻病治疗原则为:预防脱水、纠正脱水、继续饮食、合理用药。1、液体疗法：脱水对患儿有危险应及时评估发现脱水，及时纠正。1）治疗方案一：适用
