局部体液和血液动力学障碍PPT课件文档资料.ppt

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1、局部血液循环障碍的表现：血管内成分逸出血管外：通透性增加 水肿；血管完整性破坏 出血局部组织的血管内血液含量异常：血量增加 充血，或血量减少 缺血；血液内出现异常物质：血液内固有成分析出 血栓 血管内出现异常物质 栓子 栓塞、梗死；,第一节 充血和瘀血,Hyperemia and Congestion,一、充血（Hyperemia）动脉性充血（Arterial Hyperemia）主动性充血（Active Hyperemia）,概念 指器官或组织因动脉输入血量增多。,机理：交感神经源性机制或血液活性物质的释放引发。细动脉扩张 较多的动脉血流入组织 充血,类型(一)生理性充血Physiologi

2、c hyperemia(二)病理性充血Pathologic hyperemia 炎症性充血 在炎症防御反应中有积极作用。（临床上热敷、或拔火罐的作用）。减压后充血（腹水300ml/次，胸水200ml/次）,Inflammatory hyperemia,Hyperemia after decompression,Types,（二）病理变化 Pathological changes 肉眼观：器官和组织的体积轻度增大。体表充血的局部组织颜色鲜红，温度增高。光镜下：局部组织的细小动脉及毛细血管扩张，充满血液（如大量的红细胞等）。,（三）结局 Outcomes 短暂，可恢复正常，通常无不良后果，但可能造

3、成已有病变的血管破裂，如中风，后果严重，可导致死亡。,二、瘀血（Congestion）静脉性充血（Venous Hyperemia）被动性充血（Passive Hyperemia）,概念,指器官、组织因静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，受损部位脱氧红细胞的淤滞而呈青紫色紫绀。,局部性和全身性瘀血,急性和慢性瘀血,（一）原因（1）静脉受压（外压）（2）静脉腔阻塞（内堵）（3）心力衰竭,Vena cava obstruction,Compression of vein,Heart failure,肉眼观：器官体积增大，质实呈暗紫红色，发绀或紫绀（cyanosis）。切开可流出较多的暗

4、红色血液。光镜下：静脉和毛细血管明显扩张、充满血液；可有水肿，或小出血灶。,（二）病理变化 Pathological changes,（三）后果Outcomes,1肿胀Swelling 2发绀Cyanosis 发生于体表时，血液内氧合血红蛋白含量减 少而还原血红蛋白含量增加，局部皮肤呈紫蓝色，称发绀。3体温降低Hypothermia 毛细血管扩张，使散热增加。4瘀血性水肿Congestive edema 血管内流体静压升高和缺 氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出。5瘀血性出血Congestive hemorrhage 含铁血黄素细胞。6实质细胞的损伤Parenchymal cells

5、injure 7瘀血性硬化Congestive sclerosis 慢性瘀血间质纤维增生8血栓形成Thrombosis（详见第二节 血栓形成）,肾贫血,肾瘀血,正常肾,正常结构,毛细血管扩张充血水肿,肺泡壁纤维组织增生，肺动脉、肺小动脉管壁的进行性增厚,（四）重要器官的淤血1、肺瘀血Lung congestion：各种引发左心衰竭因素，左房压升高使肺静脉压力升高。,淤血性水肿 淤血性出血 淤血性硬化(肺褐色硬化),Important organs congestion,急性肺淤血 肺泡壁CAP扩张充满血液;淤血性水肿和淤血性出血慢性肺淤血慢性肺淤血时肺泡隔变厚、纤维化（肺泡壁充血减轻）肺泡腔内

6、“心衰细胞”+,Prussian blue 10 10,H.E 10 10,心衰细胞,Acute lung congestion,Chronic lung congestion,长期慢性肺淤血 肺棕色硬变（Brown Induration）,镜下：“心衰细胞”。,大体：,肺质地变实变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化,名词心衰细胞（heart failure cell）是指在左心衰竭肺淤血时淤血的肺泡腔内出现的含有含铁血黄色素颗粒的巨噬细胞。,临床上有明显的气促、缺氧、发绀，咳出大量浆液性粉红色泡沫痰（frothy sputum）等症状，肺部听诊可闻及湿啰音。,镜下 中央静脉和肝窦扩张充血，导致小叶

7、中央肝细胞萎缩，变性，坏死。周边部缺氧不太严重，仅发生脂肪变性。,H.E 10 20,2肝瘀血 Liver congestion 见于右心衰竭，极少数见于肝静脉或下腔静脉的阻塞。,肉眼 肝脏呈暗红色，包膜紧张，重量轻度增加；切开时血液从扩张的中央静脉中流出。,急性肝淤血,Acute liver congestion,（fatty change）,典型表现小叶中央区淤血呈暗红色；周围未发生淤血的肝小叶因脂肪变而呈黄色,慢性肝淤血Chronic liver congestion（槟榔肝Nutmeg liver）,切面红黄相间,镜下，小叶中央肝细胞萎缩、坏死、脱失、出血，或出现含有含铁血黄素的巨噬细

8、胞。周边区的肝细胞发生脂肪变性。,苏丹染色,慢性肝淤血（槟榔肝）,镜下 慢性肝淤血（槟榔肝）肝小叶中央静脉周围肝窦扩张、淤血,长期慢性肝淤血，肝细胞变质，纤维增生形成疤痕、扩展，最终肝脏变硬，形成“心源性硬化”或淤血性肝硬化。,镜下：肝硬变纤维组织增生,H.E 10 10,3.脾淤血 血行性感染引起急性淤血，肝硬化引起慢性淤血。,大体 急性：轻度肿大，青紫色；切面上血液渗出。慢性：淤血性脾肿大重量可达500-700克；,镜下 脾窦扩张淤血，巨噬细胞增多，含铁血黄素沉着，可见含铁结节（Siderotic Nodules）。脾索纤维化,正常脾,淤血脾,第二节 血栓形成（Thrombosis）,一、

9、概念 在活体通畅的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。,血栓是重要的临床情况：它可减少或阻断血流；它可脱落或其碎片形成栓子（阻塞血管的块状物）；血栓栓塞是心、脑、肾等部位组织梗死形成的基础。,正常凝血过程,正常凝血过程的三个关键因素1 血管壁：完整的内皮将血液与能诱发血栓形成的内皮下结缔组织（尤其是胶原）隔离开。内皮细胞还产生一些血栓形成和抗血栓形成因子（表3-1）2 血小板：内皮损伤启动了下列血小板反应，导致血凝块形成。(1)在内皮损伤处，血小板粘附于暴露的内皮下胶原并被激活；(2)纤维蛋白原和血小板颗

10、粒内ADP的释放诱导血小板聚集；血栓恶烷A2（TxA2）进一步加速了血小板聚集和引起血管收缩；(3)同时，血小板因子3（一种磷脂）提供凝血因子和的结合位点；(4)ADP、凝血酶和TxA2的结合刺激血小板内的血栓收缩蛋白（肌动球蛋白），引起血小板收缩（粘性变态），形成血小板团块最初的止血栓。(5)血小板膜受体（糖蛋白）B和A提供纤维素结合位点。3 凝血系统：内源性凝血系统由Hageman因子（因子）的激活而启动，外源性的凝血系统由组织损伤和促凝血酶原激酶的释放而启动。随着纤维素的产生，牢固的凝血块形成。,4 调控机制一些因素限制了凝血过程的发生和发展，使正常保持稳态。(1)凝血酶（在纤维素和纤维

11、蛋白原存在时）诱导内皮细胞释放尿激酶和组织型纤溶酶原激活物（tPA），将纤溶酶原转化为纤溶酶。(2)纤维蛋白溶解产生的纤维蛋白分解产物抑制凝血；(3)抗凝血酶 在肝素中存在时抑制凝血酶活性并下调因子a、a，Xa和a的产生;(4)活化的凝血因子在凝血部位被稀释消耗；(5)活化的凝血因子被肝脏和单核巨噬细胞系统清除；(6)凝血酶使内皮细胞受体（血栓调节素）暴露，后者结合并活化蛋白C后，反过来灭活因子a和a;因此，正常的止血依赖于一个平衡机制，其中包括多个促进和拮抗凝血的反应。,2 血小板：内皮损伤启动了下列血小板反应，导致血凝块形成。(1)在内皮损伤处，血小板粘附于暴露的内皮下胶原并被激活；(2)

12、纤维蛋白原和血小板颗粒内ADP的释放诱导血小板聚集；血栓恶烷A2（TxA2）进一步加速了血小板聚集和引起血管收缩；(3)同时，血小板因子3（一种磷脂）提供凝血因子和的结合位点；(4)ADP、凝血酶和TxA2的结合刺激血小板内的血栓收缩蛋白（肌动球蛋白），引起血小板收缩（粘性变态），形成血小板团块最初的止血栓。(5)血小板膜受体（糖蛋白）B和A提供纤维素结合位点。3 凝血系统：内源性凝血系统由Hageman因子（因子）的激活而启动，外源性的凝血系统由组织损伤和促凝血酶原激酶的释放而启动。随着纤维素的产生，牢固的凝血块形成。,XIa,IXa,VIIa-III,IIa,纤维蛋白原,纤维蛋白,Xa,V

13、IIIa,Va,内源性凝血系统（接触性血栓途径）,外源性凝血系统（自身血栓途径）,修订的凝血模式,XIIa,血小板激活,二、血栓形成的条件和机制 The Conditions and Mechanism of Thrombosis 魏尔啸三证：内皮细胞的损伤；血流状态的改变；血液凝固性增加。,（一）心血管内皮细胞的损伤（主要）内皮细胞损伤在心脏动脉系统血栓形成中尤为重要 如 心脏外科手术后感染或心肌免疫反应 心肌梗死的部位或发炎的心瓣膜 动脉粥样硬化的溃疡性斑块 外伤或血管炎等血管损伤处 高血压、高胆固醇血症、放射或吸烟 内皮细胞损伤 任何原因的内皮损伤，都是血栓形成的潜在原因。,Endoth

14、elial injury,内皮细胞的抗凝作用主要包括：1屏障作用Barrier function 2抗血小板粘集Anti-platelet adhesion 3抗凝血酶或凝血因子作用Function of anti-thrombase or blood coagulation factors 3抗凝血酶或凝血因子作用Function of anti-thrombase or blood coagulation factors,然而，内皮细胞也可以通过激活外源性凝血、辅助血小板粘附、抑制纤维蛋白溶解而发挥其促凝作用。,内皮损伤导致内皮下胶原暴露（及其它血小板活化因子），血小板粘附，组织因子释放，

15、局部前列环素和纤溶酶原激活物（PA）含量下降，有利于血小板和纤维蛋白沉积，引发局部血栓形成。,（二）血流状态改变 Alteration in normal blood flow 主要指血流减慢、瘀滞（stasis）和涡流形成（turbulence）。（1）破坏层流，使血小板进入边流并与内皮细胞接触；（2）阻碍流动的血液稀释活化的凝血因子及肝脏清除激 活的凝血因子；（3）妨碍凝血因子抑制剂的流入；（4）湍流还可引起内皮细胞功能障碍或损伤。,血流缓慢和血液淤滞是静脉血栓形成的重要原因，下肢静脉血流比上肢缓慢、瓣膜、血液淤滞，血栓形成远比上肢为多见。久病、术后卧床或心力衰竭患者的下肢深静脉、盆腔静脉

16、、大隐静脉曲张导致血液淤滞形成静脉内血栓。,静脉比动脉发生血栓多4倍,1原发性的（遗传性）高凝状态（很少见）主要有因子基因突变；（Leiden突变）其次为抗凝血因子先天性缺乏 如抗凝血酶皿、蛋白S和蛋白C；还有纤维蛋白溶解缺陷或其他联合缺陷。典型表现：青春期或成年早期静脉血栓形成 和反复的血栓栓塞。,（三）血液凝固性增加 Hypercoagulability,2继发性的（获得性）高凝状态 见于心衰、外伤、口服避孕药、癌症、吸烟、肥胖等,（广泛转移的晚期恶性肿瘤，如胰腺癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌和胃癌等）,三、血栓形成的过程及血栓的形态 The Process and Form of the T

17、hrombus 血栓可发生在心血管系统的任何部位。血栓的形态大小不一，形状各异，与起始的部位和引导其发展的环境有关。动脉或心脏内的血栓通常开始于内皮损伤（如动脉粥样硬化斑块）或湍流（血管分支处）的部位；静脉血栓特征性的出现于血液淤积处。,（一）形成过程,1.血小板粘附、释放和聚集 形成血小板小堆 可逆内膜损伤-血小板粘附于裸露的胶原表面-血小板脱颗粒-释放ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第W因子等-血小板聚集小堆2.凝血途径启动 形成血小板血栓 延续性血栓的头 不可逆粘附的血小板堆牢牢固定于受损的血管内膜表面，成为血栓的起始点。3.血小板血栓下游漩涡 形成血小板小梁血小板血栓增大-下游形成

18、漩涡-新的血小板小堆-不规的血小板小梁4.数个血小板小梁 形成混合血栓 延续性血栓的体血小板小梁间血液凝固-纤维蛋白网充满红细胞 5.血栓增大阻塞管腔血液凝固 形成红色血栓 延续性血栓的尾,The process of thrombosis,1.白色血栓（pale thrombus）（血栓头）常见部位：血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，延续血栓头 肉眼：灰白色，小结节状或赘生物样，表面粗糙，质实，与起始附着紧密不易脱落。镜下：由血小板和少量纤维蛋白构成（血小板性血栓）,（二）类型和形态,析出性血栓,Types and forms,2.混合血栓（mixed thrombus）（血栓体）典型表现：

19、常见部位：延续性静脉血栓的体，心腔内、AS溃疡部位或动脉瘤内（附壁血栓）；左心房内（多为球状）。镜下：血小板小梁 淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状 小梁间红细胞层 充满了纤维蛋白网，小梁边缘中性粒细胞附着 纤维蛋白崩解趋化所致。,心脏或大动脉内 可附壁或呈球状，清晰的Zahn线；静脉或小动脉内，粗糙干燥圆柱状，Zahn线不明显，似像试管内凝血。,肉眼：,呈灰白色和红褐色层状相间的条纹结构，又称层状血栓Zahn线：是由白色纤维素和血小板的混合层与颜色较深的 富含红细胞层交替而产生。,（lamination thrombus）,3红色血栓(red thrombus)（血栓尾）,延续性血栓(pr

20、opagating thrombus),常见部位：静脉延续性血栓的尾，又称淤滞性血栓。肉眼：暗红色凝血块样。新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连；后期干燥、无弹性、质脆易碎，可脱落形成栓塞。镜下：纤维蛋白网眼内充满血细胞，比例与正常血液相 似，为大量细胞和呈均匀分布的少量白细胞。,心房附壁血栓,1）附壁血栓（Mural Thrombus）,发生在心腔内或大动脉腔内，通常会粘附在壁上原因：心肌的异常收缩（心律失常、扩张性心肌病或心肌梗死）、溃疡性动脉粥样硬化斑块、动脉瘤样扩张,镜下 血小板呈分支小梁状，外围附有白细胞；小梁间纤维蛋白网状结构和大量红细胞及少量白细胞。,上述血栓也可按其与管腔的关

21、系分类,2）闭塞性血栓（Occlusive Thrombus）,初始形成的血栓引起涡流，红细胞在血小板梁间聚集。,动脉的闭塞性血栓 最常见的有：冠状动脉，大脑动脉和股动脉,静脉血栓或静脉石几乎总是形成闭塞性血栓。,尸检中，死后凝血易与静脉血栓混淆。死后凝血是胶状的，其下部深红色，这是由于红细胞受重力作用被沉淀在下部，一层黄色的“鸡脂”浮在上面，而且通常不与管壁粘连。相反，红色血栓更加坚固，几乎总会有附着点，横断面上可见模糊的灰白色纤维蛋白。,成分 以纤维蛋白为主,部位 微小血管内，呈多发性大体 不易见到镜下 嗜酸性、均质、透明状,4、透明血栓 hyaline thrombus（纤维素性血栓，微

22、血栓）,H.E 10 20,镜下 肾小球透明血栓,H.E 4 10,*赘生物：心瓣膜上的附壁血栓 见于感染性心内膜炎时；SLE无菌性疣状心内膜炎。,心瓣膜上的赘生物,四、血栓的结局1 软化、溶解、吸收(soften,dissolve,absorb)新鲜的血栓可被纤溶途径全部溶解。陈旧的血栓，广泛的纤维蛋白交联使血栓实体化，溶解不显著。因此治疗性输入纤维蛋白溶解因子，如t-PA（如肺血栓栓塞或冠状动脉血栓形成时）只在血栓形成的早期短期内使用有效果。2 脱落成为栓子(amotio as an embolus)3 机化（organization）和再通（recanalization）4 钙化（car

23、cification）（静脉石 Phlebolith）,Outcome of Thrombus,3 机化（organization）和再通（recanalization）：血栓的机化（thrombus organization）是指由肉芽组织逐渐取代血栓的过程。12天 开始，约2天完全。再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分重建血流的过程。,新鲜形成的血栓收缩后形成裂隙样的腔，血流部分恢复,静脉石最常（90病例）出现在下肢静脉。依次为：深部腓肠静脉、股静脉、腘静脉和髂静脉，

24、少数情况下，静脉血栓可发生在上肢静脉、前列腺周围静脉丛或卵巢和子宫的静脉内，在一些特殊的情况下，还可发生在硬膜静脉窦、门静脉或肝静脉内。,4 钙化（carcification）（Phlebolith）,五、血栓对机体的影响The Impacts of Thrombosis on the Body（一）有利方面Beneficial aspects1伤口止血Stop bleeding 可避免大出血的可能性。2防止病原体经血管蔓延扩散 To prevent the spreading of pathogens through the blood vessels在一定条件下，血栓形成可看作是机体的一种

25、防御性措施。（二）不利方面Adverse aspects 1阻塞血管Blocking blood vessel 完全或不完全阻塞。局部瘀血、水肿、出血、缺血萎缩或坏死（坏疽），也可能不引起明显症状。2栓塞Embolism 深部静脉形成的血栓或在心室、心瓣膜上形成的血栓最容易脱落成为栓子。3心瓣膜病Valvular disease 反复形成的血栓发生机化，可引起瓣膜口狭窄或关闭不全。4广泛性出血Extensive bleeding 微循环内广泛性纤维素性血栓形成，引起DIC。,弥漫性血管内凝血 DIC（Disseminated Intravascular Coagulation）概念：DIC是指

26、由于严重创伤、大面积烧伤、羊水栓塞、癌肿等原因突然起病或隐匿发生的广泛的微循环内纤维蛋白血栓形成。临床：可以引起脑，肺，心，肝、胃肠、肾上腺、胰腺等多器官的循环障碍。DIC并非一个原发疾病，而是与广泛凝血酶激活有关的一种并发症。,形成机制：凝血因子消耗纤溶系统活化纤维素抗凝严重出血,第三节 栓 塞（Embolism）,在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，阻塞血管腔的过程称为栓塞，这些异常物质被称为栓子（embolus）。,一、栓子的种类 固体：血栓、瘤细胞团、异物等 液体：脂肪滴、羊水等 气体：空气、氮气等 最常见的是血栓性栓子（90）。,相应动脉分支栓塞 如冠状动脉，脑动脉，肝和肾动脉,

27、肺动脉栓塞,门静脉分支栓塞,交叉性栓塞 右心 左心（Crossed Embolism）,逆向性栓塞 大V 小V（Retrograde Embolism）,二、栓子运行的途径 Running Way of Embolus,右心（静脉系统）,左心（主动脉系统）,门静脉系统栓子,栓子交叉运行,栓子逆向运行,Embolus of portal system,脑,下肢,三、栓塞的类型和对机体的影响Types of Embolism and Its Effects on the Body,（一）血栓栓塞（Thromboembolism）1 肺动脉栓塞（pulmonary embolism）95%来自下肢的

28、深部静脉（膝以上），特别是腘静脉（popliteaal veins）、股静脉（femoral iliac veins）和髂静脉（iliac veins），偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。影响较轻(slight effects)中、小栓子大多栓塞肺动脉的小分支，常见于肺下叶。出血性梗死(hemorrhagic infarct)栓塞前，肺已有严重的瘀血，可引起肺组织的坏死（出血性梗死）。骑跨性栓塞（saddle embolism）即大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支。患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状。可猝死 sudden death。,大体 骑跨式肺动脉血栓栓塞,大体,肺动脉血栓栓塞,H.

29、E 4 10,H.E 4 10,肺动脉血栓栓塞,镜下:,肺动脉栓塞（猝死）的原因和机制 血栓刺激动脉内膜神经反射（神经性）血栓释出TXA2、5HT（化学性）肺动脉机械阻塞 急性肺动脉高压 右心衰竭（机械性）肺缺血、缺氧 左心输出量下降,猝死,支气管动脉,冠状动脉,痉挛,支气管痉挛,肺动脉,呼吸循环管道,2、体循环动脉栓塞（Arterial embolism of systemic circulation）来源：80%来自左心，AS溃疡、动脉瘤的附壁血栓、心瓣膜赘生物、先天性心脏畸形、约10-15来源不明部位：主要为下肢（75）和脑（10），较少的还有肠、肾和脾。后果：取决于受影响部位的侧支血供

30、、对缺血的耐 受性，和所阻塞血管的口径。,来源：1、创伤性：长骨骨折、软组织外伤和烧伤。脂肪通过骨髓血窦或小静脉破裂口进入血液循环。2、非创伤性 血脂异常析出 临床：90%有形态学表现，仅1有临床表现。直径20um引起肺栓塞；20um经肺入左心全身栓塞 脂肪栓塞综合征：呼吸功能不全、神经系统症状、贫血和血小板减少症。后果：与进入血循环的脂滴大小及数量有关，约10死亡。,（二）脂肪栓塞（Fat embolism）,伤后13天,大脂滴（1020g）短期入肺，75%的肺循环面积受阻，可引起窒息（chokes）和因急性右心衰竭而死亡。,镜下：冰冻切片，特殊染色 在石蜡包埋组织的制作过程中脂肪栓子会被常

31、规溶剂溶解。,镜下 肺脂肪栓塞 肺泡腔内水肿液，灶性或片状出血。肺泡壁毛细血管及小动脉中充满脂滴。肺泡壁毛细血管内可见红染的脂滴,Sudan 5 10,少量空气,大量空气,右心,气泡,右心纳血左心排血,肺动脉反射性痉挛,吸收或溶解,（三）气体栓塞（Gas embolism）定义：大量空气迅速进人血循环或原溶于血液内的气体 迅速游离，形成气泡阻塞血管腔或心腔的过程。1.空气栓塞(air embolism),一般超过100ml空气的进入血液才会产生临床表现。,在分娩或流产时，气体进入破裂的子宫静脉窦；施行心肺手术时，气体意外进入破裂大动脉或大静脉；肺或胸壁的损伤使大静脉破裂，空气在呼气时进入其中。

32、,进入途径,栓塞后果,呼吸循环衰竭,影响轻微,2.减压病(decompression sickness)（沉箱病，氮气栓塞）概念：由高压环境转入低压环境引起的氮气栓塞性疾病。机制：减压过快，释放在血液中的氮气迅速游离出来形成气体栓子。影响：皮下 气肿 骨骼肌、关节和周围支持组织疼痛。股骨头、胫骨和骼骨无菌性坏死 脑和心灶性缺血 肺 水肿、出血、灶性肺不张和肺气肿呼吸困难，窒息。冠状动脉 严重血循环障碍甚至迅速死亡。治疗方法：高压氧舱。减压病的慢性形式-沉箱病（caission disease）骨骼中的气体栓子持续存在导致多灶性的缺血性坏死，常见于股骨头、胫骨和肱骨。,潜水员病(divers d

33、isease),严重而少见（1/50000分娩者）。死亡率超过80，是产科死亡的一个重要原因。起病表现为严重的呼吸困难、紫绀和低血压性休克，继之发生惊厥和昏迷甚至死亡。死亡，肺水肿，子宫和产道的出血过多，DIC。,（四）羊水栓塞（Amniotic Fluid Embolism）,胎脂、胎粪、鳞状 上皮、毳毛、粘蛋白等,过敏性休克,DIC,促凝和纤溶物质（羊水内凝血致活酶样物质）,死亡原因（羊水栓塞到肺部分）,据推测，一些羊水中的体液因子（可能是前列腺素）引起了肺血管收缩，并抑制了心脏的收缩，从而导致了呼吸及心力衰竭。,血管阻塞(angiemphraxis),同于肺栓塞,镜下 1、胎盘膜和子宫静

34、脉的破裂。2、肺的微循环中：（1）脱落的胎儿皮肤鳞状细胞、胎毛；（2）胎脂；（3）胎儿呼吸道和胃肠道分泌的粘液成分；（4）显著的肺水肿和弥漫性肺泡损伤，伴急性呼吸窘迫的改变，及DIC。,（五）其他栓塞Other embolism,包括：细胞栓塞(cellular embolism)肿瘤细胞、胎盘滋养叶细胞侵蚀血管及骨折时骨髓细胞进入血流引起的细胞栓塞；胆固醇栓塞(cholesterin embolism)动脉粥样硬化灶中的胆固醇结晶脱落引起动脉系统的栓塞；寄生虫及虫卵栓塞(parasite and ovum embolism)寄生在门静脉的血吸虫及其虫卵栓塞肝内门静脉小分支；微生物栓塞(mic

35、robion embolism)细菌、真菌团和其他异物如子弹偶可进入血循环引起的栓塞。,第四节 梗死（Infarction，Infarct）,概念,梗死指局部组织的缺血性坏死，由特定组织的动脉血供或静脉回流的阻断引起。,1、血栓形成Thrombogenesis 最常见2、动脉栓塞Arterial embolism 血栓栓塞多见 3、动脉痉挛Arteriospasm 4、血管受压闭塞Vascular occlusion by pressure 虽然静脉血栓也可引起梗死，但更常见的是淤血。静脉血栓引起的梗死更常见于只有单一静脉回流的器官，如睾丸、卵巢。,一、病因,Causes,（二）条件 Occu

36、r in conditions 血管阻塞是否造成梗死，还与下列因素有关：主要的影响因素包括：血液供应的性质；（血管的类型）是否有侧枝血供栓塞发生的速度；（侧枝代偿）是否有足够时间发生组织对缺氧的耐受性；（神经元3分，心肌20分）血氧含量（贫血、紫绀易梗死）。,1供血血管的类型Types of blood-supply vessels 有双重血液循环的器官，通常不易引起梗死。如肺、肝、前臂和手（挠动脉和尺动脉)，但肝动脉血栓栓塞，偶尔会造成梗死。一些器官动脉的吻合支少，如肾、脾及脑，不易建立有效的侧支循环(compensatory circulation)，常易发生梗死。2局部组织对缺血的敏感程

37、度Sensitivity of local tissue to ischemia 大脑的神经细胞（neurons）-34分钟死。心肌细胞（myocardial cells）-2030分钟。骨骼肌、纤维结缔组织对缺血耐受性最强。严重的贫血或心功能不全，血氧含量降低，可促进梗死的发生。,三、梗死的形态和类型 Shape and types of infarts,（一）形态特征 Morphologic features,1梗死灶的形状Shape 2梗死灶的质地Texture 2梗死灶的质地Texture,肾脏不同动脉分支阻塞引起不同范围的梗死所有梗死均趋于楔形，顶端指向血管阻塞处，器官的边缘构成基底

38、；当基底是浆膜时，通常会有纤维蛋白渗出。梗死灶在开始时很难区分，并且有轻微出血。后期由于炎症反应而出现的一条狭窄的充血带。,梗死的形状梗死是局限性的组织坏死，梗死灶的部位、大小和形态，与受阻动脉的供血范围一致。,1、贫血性梗死（Anemic Infarct）白色梗死(white infarct),部位：实质性器官（例如心、脾和肾）发生条件：1、动脉阻塞；2、组织结构致密；3、侧枝循环不充分。病理特征：缺血性凝固性坏死,（二）梗死类型 Types,肾贫血性梗死大体 灰白或浅黄色，硬而干燥，边界清。边缘充血、出血带。梗死的尖端对着器官的门部,镜下 肾贫血性梗死,炎症反应区,H.E 10 10,组织

39、结构的轮廓保留一段时间,脾贫血性梗死,大体,心肌梗死,H.E 10 10,镜下 心肌梗死,H.E 10 20,脑梗死多半为贫血性梗死，脑组织结构虽较疏松，但大脑中动脉和大脑前动脉仅有少许吻合支的供血区，梗死时不造成明显出血。,脑梗死,条件动脉血流阻断（例如卵巢扭转）；严重瘀血Severe congestion；严重瘀血Severe congestion 病理特征：坏死+广泛出血,部位 血管丰富的器官（肺、肠）,2、出血性梗死（Hemorrhagic Infarct）红色梗死(Red Infarct),肺出血性梗死大体 暗紫色，切面呈楔形，分界不清。,疏松器官，梗死伴出血，含铁血黄素沉积，,Pu

40、lmonary hemorrhagic infarct,以肺下叶多见，尤好发于肋隔缘。,大体,肺出血性梗死,临床上，因梗死灶的肺膜发生纤维素性胸膜炎(fibrinous pleurisy)，可出现胸痛；因肺出血及支气管粘膜受刺激，可引起咳嗽及咯血；由于组织坏死可有发热及外周血白细胞总数升高等症状。,肠出血性梗死,坏死肠管呈暗紫色，蠕动消失，肠腔内出血,节段性暗红色，肠壁明显增厚、坏死，质脆易破裂，肠浆膜面可有纤维素性脓性渗出物被覆。,肠出血性梗死 肠梗死总是出血性的，无论是动脉或静脉的阻塞还是静脉和动脉先后受压。,Intestinal hemorrhagic infarct,临床上，由于血管阻

41、塞，肠壁肌肉缺氧引起持续性痉挛而剧烈腹痛；因肠蠕动加强可产生逆蠕动引起呕吐；肠壁坏死累及肌层及神经，可引起麻痹性肠梗阻(paralytic ileus)；肠壁全层坏死可导致穿孔及腹膜炎，引起严重后果。,贫血性梗死 出血性梗死原因 动脉阻塞 动脉阻塞+淤血部位 致密组织 心、肾、脾、脑 疏松组织 肠、肺、脑肉眼 灰白、干燥、边界清楚，与 暗红、湿润，边界不清，肿胀，阻塞动脉供血分布一致 不规则镜下 凝固性坏死（结构性坏死）凝固性坏死伴组织出血、淤血+炎症充血带,3.败血性梗死,含有化脓性细菌的栓子，引起多器官多发性坏死和脓肿,Septic infarct,四、梗死对机体的影响和结局Effects

42、 of Infarction on the Body and the Outcomes（一）梗死对机体的影响 Effects of infarction on the body取决于病变的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。（二）梗死的结局 Outcomes of infarction1.引起病灶周围的炎症反应，继而形成肉芽组织。2.机化（organization）和包裹（encapsulation）。3.钙化（calcification）。4.脑梗死则可液化成囊腔（cyst），周围胶质瘢痕包裹。,组织梗死是临床常见的疾病。梗死对机体的影响决定于梗死的器官和梗死灶的大小和部位。肾

43、梗死通常出现腰痛和血尿，不影响肾功能；肺梗死是及其常见的并发症有胸痛和咯血；肠梗死常出现剧烈腹痛、血便和腹膜炎的症状；心肌梗死可导致心力衰竭甚至猝死；脑梗死（脑软化）梗死灶大者可致死。四肢、肺、肠梗死等会继发腐败菌感染而造成坏疽。下肢的缺血性坏死（坏疽）常见于糖尿病患者。,第五节 出 血 Hemorrhage 出血提示血管破裂，血液由破裂的血管外流。(一)破裂性出血 Rhexis hemorrhage 1血管机械性损伤Mechanical injury of blood vessel 2血管壁或心脏病变Lesions of vessel wall or heart 3血管壁周围病变侵蚀Eros

44、ion of the lesion around the vessel wall 4静脉破裂Phleborrhexis 5毛细血管破裂Capillary rhexis(二)漏出性出血 Transudatory hemorrhage 1血管壁的损害Lesions of vessel wall 2血小板减少或功能障碍Platelet reduction or dysfunction 3凝血因子缺乏The lack of blood coagulation factors,（一）外出血External hemorrhage 根据外出血的不同部位，有以下概念：1鼻衄Hemorrhinia：鼻粘膜出血排

45、出体外。2咯血Hemoptysis：肺结核空洞或支气管扩张出血经口排出到体外。3呕血Hematemesis：消化性溃疡或食管静脉曲张出血经口排出到体外。4便血Hemafecia：结肠、胃出血经肛门排出。5尿血Hematuria：泌尿道出血经尿排出。6瘀点Petechiae：皮肤、粘膜、浆膜面微小的出血形成较小的出血点。7紫癜Purpura：皮肤、粘膜、浆膜面稍大的出血。8瘀斑Ecchymoses：直径大于12cm的皮下出血灶。（二）内出血Internal hemorrhage 内出血有以下类型：1体腔积血Hematocele of body cavity 血液积聚于体腔内2血肿Hematoma

46、 组织内局限性的大量出血。少量出血时，仅能在显微镜下看到组织内有数量不等的红细胞或含铁血黄素沉积,病理变化Pathological changes,后果Outcomes：出血在临床上的重要性取决于出血量、出血速度和出血部位。急性出血不超过血液总量的20或较大量缓慢出血对健康成年人的影响很小；若迅速出血量超过循环血量20-25可发生失血性休克。出血部位也很重要，皮下出血影响不大，重要器官的出血如心脏破裂、脑出血常危及生命，尤其是脑干出血，即使出血量不多亦可致命。慢性或反复发生的血液丢失（如消化性溃疡或月经出血）还表现为铁的丢失及其所引起的缺铁性贫血表现。相反，如果红细胞能被保留，如体腔或组织内出

47、血，铁则可被重新利用于血红蛋白的合成。,大体 脑出血,H.E 10 20,镜下 脑出血,总结,完整性,血量变化,血液性质改变,血管破裂,通透性,出血,水肿,多,少,动脉,静脉,充血,淤血,缺血,血栓,栓塞,梗死,是非题1、肺梗死多在左心衰竭并发肺淤血时发生。（T）2、慢性肝淤血时，镜下呈红黄相间花纹状，故称槟榔肝。（F）3、栓子不一定都顺血流方向运行。（T）4、血栓再通是指血栓脱落血流恢复。（F）5、循环血液中出现可引起血管栓塞的不溶性异常物质称为 血栓。（F）6、减压病是由于空气中的二氧化碳所形成的气泡栓塞引起 的。（F）7、血栓脱落可造成栓塞，栓塞必导致梗死。（F）8、一旦一个病人发生肺栓

48、塞就可能发生更多的肺栓塞（T）9、各种致炎因子引起的有血管反应的活体组织的损伤所诱 发的防御反应称为炎症。（T）,选择题1、下列哪种因素与血栓形成无关：A.血管内膜损伤 B.血流缓慢 C.血小板数量增多 D.癌细胞崩解产物 E.纤维蛋白溶酶增加2、大循环的动脉栓塞，栓子绝大多数来自：A.动脉粥样硬化溃疡形成 B.动脉瘤内膜表面的血栓 C.下肢静脉的血栓形成 D.亚急性细菌性心内膜炎时二尖瓣瓣膜赘生物 E.风湿性心内膜炎时心瓣膜疣状赘生物3、下列哪个器官的梗死灶呈节段性：A.肠 B.心脏 C.脑 D.卵巢 E.肝,名词1、nutmeg liver（槟榔肝）2、thrombus(血栓)3、recanalzation（再通）4、心衰细胞(heart failure cell):5、减压病(decompression sickness):问答题1、淤血、血栓形成、栓塞以及梗死的相互关系如何？2、栓子的种类有哪些？其运行方向怎样？3、简述肺淤血的原因和病理变化。4、何谓血栓？试述血栓形成的机制。,下次课,再见,