《最新：局部血液及体液循环障碍ppt课件文档资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《最新：局部血液及体液循环障碍ppt课件文档资料.ppt（99页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、在正常情况下血容量、血液凝固性、血管壁的通透性、血管内外的渗透压等在一定的生理范围内波动，并达到相应的平衡。一旦发生失衡，并超过了生理调节范围时，即可引起血液循环障碍，相应的组织的萎缩、变性、坏死，甚至机体死亡。血液循环障碍分为全身性和局部性两类。,局部血液循环障碍是指某个器官或局部组织的循环异常，其包括：局部循环血量的异常（充血和缺血）；血管内容物的异常（血栓形成、栓塞）；血管内成分外逸（水肿、积液和出血）。现代社会很多疾病是血液循环障碍引起。,一、充 血,充血(hyperemia)指器官或局部组织血管内血液含量的增多。可分为动脉性充血和静脉性充血两类。,正常和异常血流情况,正 常,充 血,
2、淤 血,（一）、动脉性充血（arterial hyperemia）又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。是指器官或局部组织细动脉血输入量增多。病因各种原因使血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低，引起细动脉扩张、血流加快，使动脉血输入微循环的灌注量增多。生理性充血，进食后的胃肠道粘膜、运动时的骨骼肌；炎症性充血，局部炎症反应的早期，致炎因子的作用；减压后充血，受压组织内的细动脉发生反射性扩张。肝硬化腹水。,动脉性充血的病变及后果动脉性充血的器官和组织，体积轻度增大。局部组织颜色鲜红，因代谢增强局部温度增高可有搏动感，镜下见局部细动脉及毛细血管扩张充血。动脉性充血
3、是短暂的血管反应，原因消除后，局部血量恢复正常，通常对机体无不良后果。情绪激动可导致动脉性充血，动脉破裂。,（二）、静脉性充血(venous hyperemia)又称被动性充血（passive hyperemia），简称淤血（congestion）。指器官或组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生。病因 静脉受压：使管腔发生狭窄或闭塞，如肿瘤压迫；妊娠子宫；肠套叠和肠扭转。静脉腔阻塞：如静脉血栓形成。心力衰竭：高血压病-左心衰-肺淤血；肺心病-右心衰-体循环脏器淤血。,淤血病变淤血的局部组织和器官肿胀。局部皮肤紫绀、温度下降。镜下见局部细静脉及毛细血管扩张淤血，可伴有组织的水肿
4、和出血。,淤血后果淤血具有重要的临床意义。淤血可发生于局部/全身，其对机体的影响，取决于淤血的范围部位、程度、发生速度及侧支循环建立的状况。长期淤血使局部组织缺氧-毛细血管壁通透性增高,毛细血管流体静压升高，可引起：水肿和漏出性出血；实质细胞萎缩、变性甚至坏死；间质纤维组织增生甚至形成淤血性硬化。,临床上常见重要器官的淤血有：1肺淤血 左心衰竭引起。体积增大、暗红色，切面流出泡沫状血性液。镜下：肺泡壁增厚、毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内可见水肿液及多少不等的红、巨噬细胞。“心力衰竭细胞”。肺水肿。气促、缺氧、发绀、咳粉红色泡沫痰等症状。长期慢性的肺淤血，可使肺泡壁增厚和纤维化，肺质地变硬，肉眼
5、呈棕褐色，称为肺褐色硬化。,肺淤血和水肿肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内见红细胞、水肿液及心衰细胞(右下为其高倍),2肝淤血 右心衰竭引起。急性时，体积增大、暗红色。镜下，小叶中央静脉和周围肝窦扩张充满红细胞，小叶中央少数肝细胞出现脂肪变性。慢性肝淤血时，镜下小叶中央静脉及肝窦高度扩张淤血，肝细胞萎缩、坏死、崩解，小叶周边部细胞脂变性，肉眼见肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹，称为槟榔肝（nutmeg liver）。在长期严重的肝淤血，除小叶中央肝细胞萎缩消失外，间质纤维组织明显增生，可形成淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosis）。,槟榔肝慢性肝淤血，肝切面可见红黄
6、相间的条纹，似槟榔。右上角为中药槟榔实物的断面,慢性肝淤血，肝窦扩张充血，肝索解离，肝细胞变性坏死，小叶周边(右下)肝细胞脂肪变性，左上为中央静脉。,二 血栓形成,在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。血液中存在凝血系统和抗凝血系统。上述两系统的动态平衡，保证了血液的可凝固性和流动性。在某些激发凝血因素的作用下，破坏了上述动态平衡，触发了内或外源性凝血系统，形成血栓。,(一)、血栓形成的条件和机理血栓形成是血液在流动状态中由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固
7、。血栓形成的条件：1、心血管内皮细胞损伤内皮细胞具有抗凝和促凝的两种特性，生理下抗凝为主。抗凝作用：完整的内皮细胞起屏障作用。抗血小板粘集，前列环素。合成抗凝血酶或凝血因子的物质。合成纤溶酶原活化因子促使纤维蛋白溶解。促凝作用：合成组织因子激活外源性的凝血过程。合成VW因子血小板粘附于内皮下胶原的主要辅助因子。分泌纤溶酶原活化因子的抑制因子。因此，完整的内皮细胞主要起抑制血小板粘集和抗凝血作用，在内皮损伤或被激活时，则引起局部凝血。,心血管内皮的损伤是血栓形成的最重要和最常见的原因。内皮损伤内皮下胶原暴露激活血小板和凝血因子，内源性凝血系统。损伤的内皮释放组织因子激活凝血因子外源性凝血系统。血
8、小板活化后粘附反应释放反应（ADP、血栓素A2等）粘集反应血小板粘集堆成为血栓形成的起始点。见于风湿/细菌性心内膜炎病变的瓣膜上、心肌梗死区的心内膜以及动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤或炎症性的损伤部位。,内皮损伤、血小板粘集示意图,2、血流状态的改变主要是血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓形成。正常血流边流和轴流阻止血小板与内膜接触。当血流减慢或产生漩涡时增加了血小板与内膜的接触机会和粘附于内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度，缺氧和机械力引起内皮细胞损伤使内皮下的胶原暴露，均可激发内源性和外源性的凝血系统。,静脉血栓比动脉血栓多4倍，如
9、心力衰竭、久卧或静脉曲张；静脉瓣；静脉血流可出现短暂的停滞；静脉壁较薄，易受压；静脉血的粘性增加。心脏和动脉内不易形成血栓，但在二尖瓣狭窄时左心房、动脉瘤内或血管分支处血流缓慢及出现涡流时，则易发血栓形成。,3、血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液呈高凝状态。此状态可见于遗传性和获得性疾病。严重创伤、大面积烧伤、大手术后时血液浓缩，血中凝血物质增多，易于发生粘集形成血栓。高脂血症、动脉粥样硬化、吸烟和肥胖症等血小板增多以及粘性增加。,(一)血管内皮细胞损伤(二)血流状态的改变(三)血液凝固性增加必须强调的是上述血栓形成的条件往往是同时存在的，并常
10、以某一条件为主。,（二）、血栓形成的过程及血栓的形态血栓形成都是以血小板粘附于内膜裸露的胶原开始，所以血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步，之后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速度。血栓类型可分为以下四种：,1、白色血栓（pale thrombus）多发生于心瓣膜、心腔内、动脉或静脉内血栓的起始部，形成静脉延续性血栓的头部。肉眼：灰白色小结节，表面粗糙质实，与发生部位紧密粘着。镜下：主要由血小板及少量纤维素构成。,2、混合血栓（mixed thrombus）血栓头部形成后，致其下游血流减慢和漩涡，从而再形成一个血小板凝集堆，在血小板小梁之间，血液发生凝固，
11、纤维素形成网状结构，其内充满大量的红细胞，此过程交替进行，形成灰白与红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，即混合血栓。肉眼：与血管壁粘连，构成延续性血栓的体部。附壁血栓。镜下：淡红色的珊瑚状的血小板小梁和小梁间由充满红细胞的纤维素网所构成，血小板小梁边缘有较多的中性白细胞粘附。,Mural thrombi（附壁血栓）.Thrombus in the left and right ventricular apices,overlying a white fibrous scar.,A:白色血栓 B:混合血栓,3、红色血栓（red thrombus）随着混合血栓逐渐增大阻塞血管腔，使下游血流停止致血
12、液凝固，构成延续性血栓的尾部。肉眼：呈暗红色、湿润、有弹性、与血管壁无粘连。经过一段时间，变得干燥、无弹性、质脆易碎，可脱落形成栓塞。,Large embolus derived from a lower extremity deep venous thrombosis and now impacted in a pulmonary artery branch.,静脉血栓静脉内可见圆柱状的血栓，红色干燥与血管壁相连。,血栓形成过程示意图,4、透明血栓（hyaline thrombus）最常见于弥漫性血管内凝血（DIC），其发生于微循环的小血管内，只能在显微镜下才能见到，主要由嗜酸性同质性的纤维
13、素构成，又称为微血栓（microthrombus）或纤维素性血栓（fibrinous thrombus）。,Disseminated intravascular coagulation(DIC)is a consequence of widespread activation of the coagulation system through endothelial injury and/or release of thromboplastic substances into the circulation.Small fibrin thrombi can form in small arte
14、ries of brain,heart,lungs,kidneys,and other organs to produce ischemic tissue damage.,Small fibrin thrombi from widespread activation of the coagulation system with disseminated intravascular coagulopathy(DIC)can be seen in capillary loops in this glomerulus,highlighted by a fibrin stain.,（三）、血栓的结局1
15、、溶解、吸收血栓内纤溶酶原的激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶，可使血栓溶解。血栓的大小及新旧程度。2、机化、再通由血管壁向血栓内长入肉芽组织，此过程称为血栓机化。在血栓机化过程中，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，被新生的内皮细胞被覆于表面而形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流的过程，称为再通(recanalization)。3、钙化血栓发生大量的钙盐沉着，称为血栓钙化。静脉石（phlebolith）或动脉石（arteriolith）。,血栓机化动脉内血栓被肉芽组织取代，并再通,（四）、血栓对机体的影响有利：堵塞裂口和止血的作用。消化性溃疡底部和肺结核性空洞壁的血管。但多数
16、情况下血栓形成对机体则造成不利影响。1、阻塞血管 动脉未完全阻塞时，引起局部器官组织缺血导致实质细胞萎缩；若完全阻塞，可引起局部器官组织的缺血性坏死。脑、心肌梗死。静脉血栓形成，则引起局部淤血、水肿、出血，甚至坏死。如肠系膜静脉血栓可引起肠的出血性梗死。,2、栓塞血栓的整体或部分脱落成为栓子，随血流运行可引起栓塞。败血性梗死或脓肿形成。3、心瓣膜病见于心内膜炎，心瓣膜上反复发作的血栓形成及机化，可使瓣膜瓣叶粘连增厚变硬，腱索增粗缩短，引起瓣口狭窄或关闭不全，导致心瓣膜病。4、出血DIC时，微循环内广泛透明血栓形成，消耗大量凝血因子可引起全身广泛性出血和休克。,三、出 血,出血（hemorrha
17、ge）主要指红细胞从血管或心脏逸出，称为出血。逸出的血液进入体腔和组织内为内出血，流出到体外为外出血。,一、病因及发病机理出血有生理性出血和病理性出血两类。前者如正常月经的子宫内膜出血，后者多由创伤、血管病变及出血性疾病等引起。按血液逸出的机制可分为破裂性出血和漏出性出血。,(一)破裂性出血指由心脏或血管壁破裂所发生的出血。原因有机械性损伤，如割伤、刺伤、弹伤等；血管壁或心脏的病变：如心肌梗死室壁瘤，主动脉瘤，动脉粥样硬化等；血管壁周围的病变侵蚀，如肿瘤；结核性病变；消化性溃疡等；肝硬化时食道下段静脉曲张出血。,(二)漏出性出血由于微循环内血管壁通透性增高，使血液漏出血管外，这种出血称为漏出性
18、出血。常见原因有：血管壁的损害 缺氧、感染、中毒、药物、Vit C缺乏等因素引起。血小板减少和功能障碍 如再障贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均可使血小板生成减少；血小板减少性紫癜、DIC、脾亢进、药物等使血小板破坏或消耗过多。凝血因子缺乏 凝血因子、纤维蛋白原、凝血酶原等因子的先天性缺乏或肝疾患时凝血因子合成减少，以及DIC时凝血因子消耗过多等，均可造成凝血障碍和出血倾向。,二、病理变化新鲜的出血呈红色，以后随红细胞降解形成含铁血黄素而带棕黄色。镜下组织的血管外见红细胞和巨噬细胞，巨噬细胞胞浆内可见吞噬的红细胞及含铁血黄素，组织中亦见游离的含铁血黄素。较大的血肿吸收不全可发生机化或包裹。
19、,内出血可发生于体内任何部位，血液积聚于体腔内者称体腔积血，腹腔、心包；体腔内可见血液或凝血块。发生于组织内的出血，量大时形成血肿（hematoma），如脑、皮下血肿等；,三、后 果一般的缓慢的小量出血，多可自行止血，由于局部血管反射性收缩，或受损处血小板粘集形成血凝块，阻止继续出血。在局部组织内的血肿或体腔内的血液，可通过吸收、机化或包裹而制止继续出血。,出血对机体的影响取决于出血的类型、出血量、出血速度和出血部位。出血过程迅速，在短时间内丧失循环血量2025%时，可发生出血性休克。漏出性出血广泛时可导致出血性休克。重要的器官出血量不多可引起严重的后果，如心脏破裂引起心包填塞，可致急性心衰。
20、脑干出血可致死。内囊出血引起对侧肢体偏瘫，视网膜出血可引起视力减退或失明。慢性出血可引起贫血。,四、栓 塞,在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为 栓塞（embolism）。阻塞血管的物质称为栓子（embolus）。栓子可以是固体、液体或气体。血栓、脂肪滴、气体、羊水和癌细胞团等。,（一）、栓子运行的途径栓子运行途径一般随血流方向运行：1.体静脉系统及右心的栓子-肺动脉主干及其分支-肺栓塞。2.左心或主动脉系统的栓子-阻塞于各器官的小动脉内。3.肠系膜静脉的栓子-肝门静脉分支的栓塞。,4.交叉性栓塞（crossed embolism），房间隔或室间隔缺损，栓子可
21、由压力高的一侧心腔进入另侧，再随血流栓塞相应的血管分支。5.逆行性栓塞（retrograde embolism）极罕见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高时，使血栓逆流至静脉分支引起栓塞。,栓子运行途径,（二）、栓塞类型和对机体的影响1、血栓栓塞（thromboembolism）由血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞，是栓塞中最常见的一种。由于血栓栓子的来源、栓子的大小和栓塞的部位不同，其对机体的影响也不相同。,（1）.肺动脉栓塞（pulmonary embolism）大多数来自下肢深部静脉，如腘、股和髂静脉，盆腔静脉或右心附壁血栓。中小栓子多栓塞肺动脉的小分支，一般不引起严重后果，因为肺有双重血液
22、循环。可引起肺出血性梗死；大的血栓栓子，栓塞肺动脉左右主干或大分支，称之为肺动脉栓塞症，常引起严重后果。患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克甚至猝死。,肺动脉栓塞症猝死的机制：肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力急剧增加，致急性右心衰竭。肺栓塞刺激迷走神经，通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管的痉挛，致发生急性右心衰竭和窒息；血小板（5-HT）亦可引起肺血管的痉挛。,A pulmonary thromboembolus travels from a large vein in the leg up the inferior vena cava to the main pulmo
23、nary arteries as they branch.Such thrombi embolize most often from large veins in the legs and pelvis where thrombi form with stasis.,肺动脉血栓栓塞（pulmonary thromboembolism）,This is the microscopic appearance of a pulmonary embolus(PE)in a major pulmonary artery branch.,肺栓塞时血流变化示意图,中、小栓子栓塞肺动脉的小分支,（2）.体循环
24、动脉栓塞 栓子大多数来自左心；动脉粥样硬化溃疡或主动脉瘤表面的血栓；交叉性栓塞。动脉栓塞的主要部位为下肢和脑，肠、肾和脾。当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，可引起局部组织的梗死。,2、脂肪栓塞（fat embolism）循环的血流中出现脂肪滴阻塞于小血管，称为脂肪栓塞。长骨骨折、脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤，血脂过高或精神激烈刺激可引起脂肪栓塞。常见于肺、脑等器官。,直径20m的脂滴栓子引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管的栓塞；直径20m的脂滴栓子可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉至左心达体循环的分支。小量的脂滴入血无不良后果；大量脂滴进入肺循环，可因窒息和急性右心衰死亡。,脂肪栓塞（fat embol
25、ism）,脂肪栓塞（fat embolism）,3、气体栓塞（air embolism）大量空气进入血循环或原血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞。头颈胸壁和肺创伤、正压静脉输液以及人工气胸或气腹误伤静脉。分娩或流产时子宫强烈收缩。小量气体入血不会发生气体栓塞。大量气体（100ml）迅速进入静脉，随血流到右心后，形成大量气泡，阻碍了静脉血的回流和向肺动脉的输出，造成了严重的循环障碍。,4、羊水栓塞（amniotic fluid embolism）是分娩过程中一种罕见合并症，死亡率极高。在分娩过程中产道阻塞时，子宫内压增高，可将羊水压入子宫壁的静脉窦内，经血循环进入肺动脉分支、
26、小动脉及毛细血管内引起羊水栓塞。镜下：肺的小动脉和毛细血管内见到角化鳞状上皮、胎毛、胎粪等羊水成分。突然呼吸困难、发绀、休克及死亡。机制：肺循环的机械性阻塞，过敏性休克和反射性血管痉挛，引起DIC，从而导致急死。,羊水栓塞（amnionic fluid embolism）,羊水栓塞（amnionic fluid embolism）,羊水栓塞（amnionic fluid embolism）,5、其他栓塞肿瘤细胞的转移过程中可引起癌栓栓塞，寄生虫虫卵、细菌或真菌团和其他异物可进入血循环引起栓塞。,癌栓（tumor cell embolism）,五 梗 死,任何原因出现的血流中断，导致局部组织缺血
27、性坏死，称为梗死（infarction）。一般是由动脉阻塞引起局部组织的缺血缺氧而坏死，但静脉阻塞亦可引起梗死。,（一）、梗死形成的原因和条件1、血管阻塞 是梗死发生的主要原因。绝大多数是由血栓形成和动脉栓塞引起。2、血管受压闭塞3、动脉痉挛4、未能建立有效侧支循环5、局部组织对缺血的耐受性和全身血液循环状态,（二）、梗死的病变及类型梗死的一般形态特征 梗死灶的形状取决于该器官的血管分布方式。如脾、肾、肺等呈锥形，心呈地图状，肠梗死呈节段形。心、肾、脾和肝等器官梗死为凝固性坏死。脑梗死为液化性坏死。梗死的病灶内含血量少时颜色灰白，称为贫血性梗死（anemic infarct）。含血量多时，颜色
28、暗红，称为出血性梗死（hemorrhagic infarct）。,梗死类型根据梗死灶内含血量的多少，分以下二种类型。1.贫血性梗死 发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心肌和脑组织。梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。梗死早期充血出血带，晚期肉芽组织取代。镜下：缺血性凝固性坏死改变，肉芽组织形成。脑梗死一般为贫血性梗死，常变软液化。,肾动脉分支栓塞及肾贫血性梗死梗死灶略成契形，靠近肾表面，尖端向肾门，灰白色,肾贫血性梗死(anemic infarct of kidney),肾贫血性梗死(anemic infarct of kidney),肾贫血性梗死(ane
29、mic infarct of kidney),脾贫血性梗死(anemic infarct of spleen),心肌梗死(myocardial infarction),心肌梗死(myocardial infarction),心肌梗死(myocardial infarction),心肌梗死(myocardial infarction),心肌梗死(myocardial infarction),梗死灶机化(myocardial infarction organization),陈旧心梗(obsolete myocardial infarction),As this infarct in the br
30、ain is organizing and being resolved,the liquefactive necrosis leads to resolution with cystic spaces.,脑液化性坏死左上为正常脑组织，中间为软化灶,2.出血性梗死 常见于肺、肠等具有双重血液循环，组织结构疏松伴严重淤血的情况下，因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称红色梗死。出血性梗死发生的条件：严重淤血 肺淤血是肺梗死形成的先决条件。器官组织结构疏松，可容纳漏出的血液。,肺出血性梗死 常位于肺下叶。病灶大小不等，呈锥形，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜。质实，暗红色。镜下梗死灶呈凝固性坏死
31、，可见肺泡轮廓，肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞。梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血。,A,Hemorrhagic,roughly wedge-shaped pulmonary infarct.B,Sharply demarcated white infarct in the spleen.,肺出血性梗死,肺出血性梗死(pneumonic hemorrhagic infarct),肺出血性梗死(pneumonic hemorrhagic infarct),肠出血性梗死 肠系膜动脉栓塞，肠套叠、肠扭转、嵌顿疝等。肠梗死灶呈节段性暗红色，肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚，随之
32、肠壁坏死致质脆易破裂，肠浆膜面可有纤维素渗出。临床上可有剧烈腹痛、呕吐、出现麻痹性肠梗阻、肠穿孔及腹膜炎。,The small intestine is infarcted.The dark red to grey infarcted bowel contrasts with the pale pink normal bowel at the bottom.,3.败血性梗死（septic infarct）有含有细菌的栓子阻塞血管引起。脓肿,（三）、梗死对机体的影响和结局梗死对机体的影响，取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位。肾、脾的梗死一般影响较小，腰痛和血尿；肺梗死有胸痛和咯血；肠梗死常出现剧烈腹痛、血便和腹膜炎的症状；心肌梗死影响心脏功能，重者可致心衰急死；脑梗死相应部位的功能障碍，梗死灶大可致死。四肢、肺、肠梗死可继发腐败菌的感染而坏疽。,梗死的结局梗死灶形成炎症反应肉芽组织机化纤维疤痕。大的梗死灶不能完全机化时包裹，病灶内部可发生钙化。脑梗死可液化成囊腔，由增生的胶质疤痕修复。,掌握：1.淤血的概念、原因、后果，肝、肺淤血的病变；2.血栓形成的概念、条件和过程，血栓的形态和对机体的影响；3.栓塞概念、栓子运行途径，栓塞类型及后果；4.梗死概念、病变和对机体影响。熟悉：出血的原因和类型了解：水肿概念、原因及发生机制、病变。,
