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1、脑梗死,【病理生理基础】超急性期6h 大体病理改变不明显，电镜下线粒体肿胀造成的神经细胞内微空泡形成等。急性期 672h 脑组织肿胀，灰白质分界不清，由细胞毒性水肿发展到血管源性水肿。亚急性期 310d 坏死组织吸收，修复开始。慢性期 11d以后 脑组织不可逆性损害，囊变，软化，胶质疤痕。脑室脑沟脑池扩大。局灶性脑萎缩和囊变是慢性脑梗死的标志。,脑梗死影像学选择,CT：首选，但是可遗漏早期部分病灶。CT灌注成像：超急性和急性脑梗死诊断、治疗、预后有帮助。CTA:检查较大血管（基底动脉、颈内动脉），难以显示小分支。MRA、DWI、PWI：诊断超急性期脑梗死，观察大 血管，判断是否存在可恢复性脑缺
2、血组织,一脑梗死,1、超急性期脑梗死：常规CT、MRI阴性 DWI呈高信号 灌注成像呈低灌注,2、急性期CT：局部肿胀症及脑实 质密度减低，动脉 高密度征MRI：T1WI呈低信号 T2WI呈高信号,3、亚急性期 CT、MRI同急性期 DWI低信号 PWI低灌注4、慢性期 CT：密度逐渐降低，与脑脊液密度近似 MRI：TW1呈低信号，TW2呈高信号，FLAIR呈低信号，周边胶质细胞增生呈高信号。DWI呈低信号,脑梗死的影像学表现,2012-04-08 13:11:09 24h之内,2012-04-08 18:24:08 24h 之后,2012-04-11 14:40:44 1周之内,左侧基底节区
3、急性期脑梗死。发病24小时，T1WI稍低，T2WI及Flair为稍高信号，DWI为高信号，MRA示左侧大脑中动脉闭塞，CT未见明显异常,额叶脑梗死平扫,DWI MRA,PWI,CT平扫无异常CTP：CBF MTT TTP CTA:M2闭塞,出血性脑梗死,脑梗死可继发出血，转变为出血性脑梗死，一般为脑实质内出血，少数在脑实质出血的基础上再发生脑室内出血及蛛网膜下腔出血。,CT：原低密度区出现的高密度区出血位于脑皮质区域，则为沿脑回分布散在点状或大片状高密度影。MRI：表现为在脑梗死的异常信号基础上，出现出血的异常信号。,三、腔隙性脑梗死,表现与脑梗死类似直径在5mm15mm之间无占位效应,右侧基
4、底节多发腔隙性脑梗死伴软化灶形成，周围见胶质细胞增生,二 脑出血,好发年龄于5565岁之间，男女发病数似，大多数患有头痛高血压病史，突发生在白天精神紧张或体力劳动时，患者剧烈疼痛、头晕、继之恶心呕吐，并出现一侧肢体无力意识障碍。血压明显升高，脑膜刺激征阳性。,脑出血的检查方法选择,CT：主要方法、尤其超急性及急性期脑出血。MRI：一般不应用于超急性及急性期脑出血，但显示后颅骨窝及脑干较好。,脑出血,【病理生理基础】超急性期46h 血肿内含氧合血红蛋白急性期 772h 血肿凝成血块，变为脱氧血红蛋白，灶周水肿、占位效应明显亚急性期 早期36d脱氧血红蛋白正铁血红蛋白晚期12w红细胞皱缩溶解，正铁
5、血红蛋白释放到细胞外，占位减轻，血肿周围炎性反应，并有巨噬细胞沉积慢性期 水肿消失，炎症消退，胶质增生，含铁血黄素沉着,脑出血CT表现,（1）急性期典型表现:脑内圆形、类圆形、线性或不规则形高密度灶，CT值5080Hu之间 血肿破入脑室或蛛网膜下腔，破入脑室会形成脑室铸形 灶周水肿轻，血肿大可有占位效应。不典型表现：血肿等密度，血肿出现液平，灶周水 肿明显,亚急性期:血肿密度逐渐减低溶冰征象占位效应，灶周水肿减轻部分患者脑积水增强：环形或梭形强化,慢性期：圆形、类圆形、裂隙状低密度,脑室系统充血，双脑室扩张,MRI表现,1、超急性期:T1WI等或略高信号，T2WI等信号或信号略不均匀2、急性期
6、:T1WI略低或等信号，T2WI核心层和核外层呈低信号，核心层更明显，水肿明显。占位明显。3、亚急性期:早期:T1WI中心等信号，外周高信号，渐向中心扩展，T2WI低信号。晚期:T1WI、T2WI高信号，水肿、占位渐轻。4、慢性期:早期:T1WI、T2WI高信号，周围含铁血黄素环T1WI等T2WI低信号，水肿、占位消失晚期:T1WI低T2WI高信号，周围仍见低信号含铁血黄素环,急性期 亚急性 慢性,右侧丘脑急性期脑出血并破入双侧脑室，发病12小时，CT高密度，T1WI呈等信号，T2WI及Flair呈不均匀信号,右侧丘脑急性期出血，发病7天，T1WI为等信号周边开始出现高信号，T2WI及Flai
7、r呈以低信号为主的高低混杂信号，双侧脑室内积血吸收,脑出血的影像学表现,三、动脉瘤,临床表现用力、激动的情况下、血压升高而发病，呈剧烈疼痛后马上昏迷。剧烈疼痛、恶心和呕吐，过一段时间好转或昏迷。极少数无先兆，仅有意识障碍。,CT：1、动脉瘤表现与瘤腔有无血栓有关(1)无血栓：较小-无阳性表现 较大-平扫呈圆形 高密度 增强呈均匀强化(2)动脉瘤伴部分血栓形成：中心或偏心高密度，中间等密度，周边高密度。强化：靶征。(3)动脉瘤内完全为血栓：平扫呈等密度 增强仅为囊壁增强,2、巨大动脉瘤出现占位效应。3、弧线状钙化影4、动脉瘤破裂：蛛网膜下腔出血，脑内血肿或破入脑室,MRI无血栓-无信号区有血栓-
8、混杂信号区 DSA明确显示动脉瘤大小、形态、数目、与载动脉关系。,基底动脉瘤,蛛网膜下腔出血,前交通动脉瘤,蛛网膜下腔出血,右侧大脑中动脉分叉部动脉瘤,动脉瘤夹闭术后,CASE,女，58岁，因间断性头痛2年，加重伴左侧上肢麻木一个月入院。查体：未见明显阳性体征辅助检查：头部MRI平扫加增强、CTA如下,全脑血管造影术：造影见左侧颈内动脉海绵窦段动脉瘤状膨出，瘤体大小约32.9mmx24.0mm，余未见明显异常。结合影像学检查临床诊断：左侧颈内动脉海绵窦段动脉瘤,四、颅内血管畸形,颅内血管畸形系胚胎期脑血管的发育异常分为动静脉畸形（AVM）、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤和海绵状血管瘤等。
9、动静脉畸形最常见，好发于大脑前、中动脉供血区，由供血动脉、畸形血管团和引流静脉构成。,CT(1)无并发症：平扫为不规则混杂密度灶，可有钙化，无脑水肿及占位效 应 增强虫曲状、点状、条索状 或小片状强化(2)伴发血肿：平扫为混杂密度影 增强畸形血管团，环状增强(3)伴发梗死、软化和萎缩：平扫为低密度区 增强大多不增强 MRI：平扫，可见扩张流空的畸形血管团影，邻近脑实质内的混杂或低信号灶为反复出血后改变。CTA和MRA均可直观的显示畸形血管团、供血动脉和引流静脉,MRI：显示病灶大小、部位，显示供血动脉及引流静脉、畸形血管团及并发的出血、囊变、血栓等。,颅内动静脉畸形VR像,颅内动静脉畸形MIP像,五、皮层下动脉硬化性脑病,多见于65岁左右的老年人常有高血压、糖尿病、冠心病、心力衰竭、心律失常等病史。患者出现记忆力减退，表情淡漠、注意力不集中、计算能力下降、行走或动作迟缓，并呈进行性发展。晚期尿失禁、偏瘫或四肢瘫。【病理生理基础】脑白质斑块状或弥漫变性、变软，灰白质分界不清。,CT：侧脑室旁低密度；内囊、丘脑、脑干多 少不等的腔隙性灶；脑萎缩MRI：T2WI及FLAIR呈侧脑室旁多个及弥漫 的斑片状高信号；基底节及脑干多发腔 隙灶；脑萎缩,Thank You,
