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1、,甲型肝炎 26 无 0.1%0.4%无乙型肝炎 426 5%10%1%有丙型肝炎 426 50%极少 有丁型肝炎 47 5%,3%4%,有 重叠感染80%重叠0.3%3%戊型肝炎 28 无 合并妊娠20%不详 庚型肝炎 不详 无 无 无,肝炎分型 潜伏期(周)转成慢性 暴发型肝炎 发生肝癌,各型肝炎的临床特点,以肝细胞的变质为主,同时伴有不同程度的炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。(一)肝细胞变性坏死:1.胞浆疏松化,气球样变(即肝细胞水肿)2.嗜酸性变及嗜酸性小体:多累及单个或几个肝细胞,散在于小叶内。肝细胞胞浆水分脱失浓缩,嗜酸性染色增强,称为嗜酸性变。如进一步发展,胞浆更加浓缩,
2、胞核也浓缩以至消失。剩下深红色均一浓染的圆形小体嗜酸性小体(acidophilic body)。为单个细胞死亡,属细胞凋亡。,二、基本病变,3.溶解性坏死(lytic necrosis):最多见,细胞受损后溶解、消失。根据坏死范围的大小,可分为点状坏死:个别肝细胞坏死。碎片状坏死:小叶周边的肝细胞坏死,界板被破坏,坏死组织呈碎片状。桥接坏死:连接两个中央静脉区或小叶中央静脉区和汇管区之间的带状坏死。亚大块坏死和大块坏死 4.毛玻璃样肝细胞:多见于HBsAg携带者。光镜下,HE染色可见肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质,似毛玻璃样故称。,桥接坏死,大块坏死,点状坏死,碎片壮坏死,(二)渗出性病变
3、汇管区或肝小叶内常有程度不等的炎细胞浸润,浸润的炎细胞主要是淋巴细胞、单核细胞,有时也见少量浆细胞及嗜中性粒细胞等。(三)增生性改变 包括肝实质细胞再生及间质反应性增生。1、Kupffer细胞增生、肥大。2、成纤维细胞增生。3、肝细胞增生:可使肝小叶结构恢复正常。或可呈结节状再生。4、小胆管增生:,各型肝炎病毒引起的肝炎其临床表现和病理变化基本相同。临床病理分为普通型及重型二大类。急性普通型 轻度 慢性 中度 重度 重型 急性重型 亚急性重型,三、临床病理类型,急性肝炎 最常见,可分黄疸型和无黄疽型。(1)病变特点:镜下:肝细胞广泛胞浆疏松化和气球样变,呈点状坏死。(2)临床病理联系:肝肿大,
4、肝区疼痛或压痛:由于肝细胞变性,使肝体积增大,被膜紧张;血清谷丙转氨酶(SGPT)升高:由于肝细胞坏死,释出细胞内的酶类入血;多种肝功能异常;黄疸:肝细胞坏死较多,胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍,加之毛细胆管受压或胆栓形成。,镜下:肝细胞广泛胞浆疏松化和气球样变,呈点状坏死。,慢性肝炎 病程持续半年以上者,其中乙型肝炎约占80,多由急性肝炎迁延而来。(1)轻度慢性肝炎 镜下:见肝细胞变性坏死较急性期减轻,有时可见毛玻璃样肝细胞,炎细胞浸润,Kupffer细胞明显增生,汇管区有少量纤维组织增生而变宽。此型肝炎经 35年或更长时间,大部分能恢复,少数可转变为慢性活动性肝炎。,(2)中度慢性肝炎:
5、镜下:灶状或条索状坏死。中度碎片祥坏死、桥接坏死(特征性)。汇管区及小叶周边区纤维组织增生。(3)重度慢性肝炎:重度碎片祥坏死、大范围桥接坏死。增生的纤维条索带呈星芒状向小叶内伸展。形成纤维间隔,将小叶分割,逐渐向早期肝硬变发展。此型肝炎预后较差,肝硬化的发生率较高,部分病例可癌变或发展为重型,桥接坏死,大块坏死,点状坏死,碎片壮坏死,重型肝炎()急性重型肝炎:此型仅占少数,起病急骤,发展迅猛,病情凶险,病死率高,多在10余天内死亡。又称暴发型肝炎。镜下:肝实质迅速而广泛的坏死。坏死自肝小叶中心开始。迅速波及整个小叶,坏死成片,纤维支架塌陷,肝细胞再生很少出现。肉眼:肝体积明显缩小,重量减轻,包膜皱缩,质地十分柔软,又称急性黄色肝萎缩。,肉眼观,肝体积显著缩小,尤以左叶为甚,重量减至600800g,质地柔软,被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色。,()亚急性重型肝炎:镜下:病变为既有肝细胞大片坏死,又有肝细胞结节状再生和纤维组织反应性增生。肉眼:肝脏缩小,包膜皱缩,表面高低不平,呈黄绿色(亚急性黄色肝萎缩),质地略硬。,