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1、心电图概论,广东省人民医院蒋祖勋,内容,心电图发展史心电图总论心房心室肥厚急性和陈旧心肌梗死缓慢心律失常快速心率失常,内容,心电图发展史心电图总论心房心室肥厚急性和陈旧心肌梗死缓慢心律失常快速心率失常,电的人体感受性实验,18 世纪，莱顿大学的学者马申布罗克(Pieter van Musschenbroek,16921761)等人进行了有关电的人体实验，发明了莱顿瓶。马申布罗克亲自将自己的双手用导线连接到莱顿瓶上，记录了被电击的感受，是人类对电的最早亲身感受性实验。,Pieter van Musschenbroek16921761,生物电的研究电可导致神经冲动的传导,18 世纪下半叶，意大利波
2、伦亚大学的解剖和外科学教授伽伐尼(Luigi Galvani,17371798)开始研究电对生物组织的作用。在解剖青蛙时，注意到用电刺激青蛙的神经，会导致其肌肉的收缩，他认为这是一种生物电现象。后来证明伽伐尼所发现的电并不是来自动物的体内，但却由此认识到：电可以导致生物神经冲动的传导。,生物电的研究“肌肉电流,19 世纪上半叶,意大利的物理学和生理学家马泰乌奇(Carlo Matteucci,1811-1868)自1832 年始，进行了一系列有关蛙肌肉收缩方面的试验。第一次探测到在损伤和未损伤的肌肉之间存在一种电流，他称之为“肌肉电流”,生物电的研究,在德国，迪布瓦雷蒙(Emil Du Boi
3、s-Reymond,18181896)提出了“动作电位”(action potential)的概念。1849 年，迪布瓦雷蒙于设计了第一台测试电位变化的仪器，称作周期断流器或称电流断续器。,兴奋收缩偶联,1855 年，德国沃尔兹堡的两位学者科里.克尔（Rudolf Albertvon)Kolliker,18171905)和米勒（Heinrich Muller,18201864)研究了蛙心的动作电位，证实了心脏电活动与心脏收缩有关（兴奋-收缩偶联）。,生物电记录,1875 年由法国物理学家，诺贝尔物理奖得主李普曼(Gabriel Jonas Lippmann,18451921)发明了一种极灵敏的
4、汞毛细管电流计，非常适合于记录迅速变化着的生物电活动。,人类第一份心电图,1887年，英国杰出的生理学家沃勒(Augustus Desire Waller,18561922)应用汞毛细血管电流计描记出人类第一份心电图。,心电图的成型1,1903年荷兰著名医学家爱因托芬(William Einthoven,1860-1927)应用弦线式电流计记录了比较精细的人类心电图，并开始运用于临床。由于爱因托芬对心电图的创立和发展做出巨大贡献而荣获1924 年度生理学或医学诺贝尔奖。,心电图的成型2,爱因托芬的重要功绩：1895年命名了心电周期中的P、Q、R、S、T各个波群。1903年后，发现和记录了U波1
5、906年，记录出振幅较高、图形稳定的I、II、III导联心电图1913年，提出著名的“Einthoven三角”理论，同年创立心电图标准双极肢体导联记录系统。,心电图的完善,1934年，威尔逊（Wilson）建立胸前单极导联V1V6。此外，威尔逊（Wilson）还在爱因托芬提出的三个标准肢体导联的基础上，提出的三个标准单极肢导VR、VF、VL。总计十二导联系统。,Franklin Norman Wilson1890-1953,心电图的完善,1942年，金贝格（Emanual Goldberger）创立了单极肢体加压导联aVR、aVF、aVL，沿用至今。至此，标准的十二导联系统正式形成。,其它导联
6、系统,双极胸导联，出现于20世纪70年代，目前已很少用；Nehb导联，以德国为主的一些欧洲国家仍在使用；头胸导联（HC），目前还处在探索阶段；Frank郑交导联，还需要积累更多的资料和经验；此外还有F导联系统、食管导联、动态心电图导联、心电监测导联以及运动试验心电图导联。,标准心电图建立后的发展1,1945年，Lengere等首次记录心内心电图。1956年，Holter发明24小时动态心电图。1960年，Giraud等首先记录希氏束电图。60年代，V3R4R、V79开始应用。1971年，Wellens开始心内程序刺激（电生理时代开始）。1973年，Strauss记录心内晚电位。,标准心电图建立
7、后的发展2,1978年，Cramer记录出窦房结电图。1981年，Simson记录体表晚电位。80年代初，同步3导、6导心电图。80年代中，同步12导联心电图。近些年，动态心电图也开始了采用十二导联,心电图应用-心肌缺血,1928年，Feil和Siegel正式报告心绞痛病人在运动后出现ST段下移，之后随着胸痛的缓解或给予药物硝酸甘油片后ST段逐渐回复，提出ST段这种变化与心肌缺血有关。Wood、Wolfeth、Katz和land证实了运动后ST段改变。在诊断心肌缺血的价值方面，确认胸导联判断心肌缺血比肢导联更有帮助。,心电图应用-心肌梗死,1935年Wilson在结扎狗的冠状动脉后记录了心腔内
8、和心壁内的电位。确定在穿壁心肌梗死，心向量是背向梗死面(QS波)，还观察到梗死区内仍保存有点活动的心肌，若有足够的电位，可以影响QS形成，产生降低的r波，有时呈胚胎r或QS波的切迹或顿挫,心电图的扩展-运动试验1,运动试验重大进展在于分级运动试验的兴起和推广使用。20世纪50年代，Bruce方案提出，70年代做了有关分级运动试验的研究，通过改变平板运动速度和坡度，逐级增加负荷量并规定各级运动的时间，形成了即可定量又便于对受检者进行功能评价和监测的Bruce方案。经过大量的运动试验心电图和冠脉造影资料对比研究，基本确立了运动试验在缺血心脏病中的应用价值。,心电图的扩展-运动试验2,7080年代，
9、运动试验积累了大量的资料，但由于在诊断冠心病方面敏感性和准确性有限，各种影像诊断方法和药物试验随之介入进来。如心肌核素扫描、心脏B超室的多巴酚丁胺试验也属于此类。除了作为冠心病诊断和运动耐量测定的工具外；也是测定心脏变时功能的工具。近些年的研究显示出了运动试验在预测在预测心脏死亡和总死亡方面的价值。,心电图的扩展-Holter1,动态心电图在1957年随着晶体管的发展正式成型，1961年Cilson首先做了临床报告，他应用Holter技术对受检者在各种不同情况下的心电图改变进行观察和分析。其后，Norland在报告中强调对判断某些疾病的一过性症状颇有价值。60年代后期，Holter已广泛用于临
10、床，尤其是用于研究冠心病的心律失常与预后和猝死的关系。70年代中期，应用Holter观察ST段的价值得到确认，因而对研究心肌缺血，特别是无症状心肌缺血中的价值受到日益重视。,心电图的扩展-Holter2,国内1981年浙江省立医院首先报告我国健康成人的动态心电图表现，以后，国内文献相继报道了对CAD、SSS、扩张心肌病、肺源性心脏病、心律失常的诊断价值和评价抗心律失常药物疗效、起搏器功能监测等报告。尤其近年来HRV分析对心肌梗死患者心律失常事件和猝死的预测价值得到普遍认可。总之，Holter的主要价值是用以发现并记录在通常在短暂心电图检查时，不易发现或日常活动时发生的心电图异常变化，为临床提供
11、重要依据。,心电图应用-现状,现在心电图体系已基本完善。心电图已成为临床最普遍使用的检查之一。在门诊，许多病人要做心电图检查，在病房，每位患者必须做心电图检查。,心电图的重要性,心电图是及其简单实用的临床检查手段，同时也是记录心脏电活动的唯一有效工具。在一定范围内，心电图可以用来识别包括解剖、代谢、离子和血流动力学等方面的心脏改变，是某些心脏疾病的独立诊断指标，偶尔也是某些病例过程的唯一指标。,用于临床诊断,1.解剖与形态学诊断 心房肥大 心室肥大2.病理学和病理生理学诊断 心肌缺血、心肌梗死、心肌炎、心包炎、电解质失衡、内分泌疾病、药物作用3 心律失常的诊断 心电图是心律失常的分类体系的基础
12、,临床诊断价值水平,各种心律失常的诊断。冠状动脉供血不全，AMI的诊断。心房，心室肥大，心肌病，心肌炎，心包炎等的诊断有很大的帮助。了解药物电解质的临床情况。动态心电图，平板心电图，起博心电图等逐渐形成一个新的学科。,关于心电图的价值，哪些正确？哪些错误？,A能确诊心律失常B能确诊心肌梗塞C辅助诊断房室肥大D辅助诊断电解质紊乱E能反映心功能状况,指导临床治疗,指导心肌梗死的治疗指导和监测抗心率失常药物的使用射频消融的术前和术后随访了解心脏起搏器及植入式转复除颤器（ICD）的工作情况,判断预后及危险分层,房颤的预测 P波时限、房室传导阻滞、P波离散度、P波变异性及P波信号平均技术室颤的预测 心率
13、变异性、T波电交替、QT间期离散度、心室晚电位等,应用的限制,一个非常初级的检查，敏感性不高，对许多疾病诊断的特异性也不强。反映心脏综合电活动一种状况。心电图不能做病因诊断。ST-T无特异性。提醒临床医生要特别认识这点。心电图不是万能的，心电图有它的局限性，结合临床才是最重要的。如果仅拿一份心电图问能不能做手术等问题通常是无法回答的。,内容,心电图发展史心电图总论26心房肥大和心室肥厚急性和陈旧心肌梗死50缓慢心律失常快速心率失常,心电发生原理,心肌细胞静止时（复极状态）,除极状态,复极过程,复极状态,心肌细胞受刺激（除极过程）,心肌细胞完成刺激（除极状态）,(心电)向量,心脏的电位是每个心肌
14、细胞在瞬时间电位的矢量和，所谓矢量，即指有大小和方向。心电图记录的是心肌除、复极过程中总的电位变化，,心脏电流传导系统,电流的正常起点是在窦房结每个节律点都有他自己的固有速率（窦房结 60100次/分，房室交界区 4060次/分，心室 2040次/分）,心脏各处动作电位及激动顺序心电图是其综合反映,SA node 0.10.2Atrial 0.30.5AV node*0.050.1His Bundle 0.81.0Purkinje F*2.05.0Ventrcular 0.30.5,电活动的传导速度m/s,心脏除、复极与心电图的综合关系示意图,心肌内除极顺序1,最早：室间隔早期除极向量 二尖瓣
15、附着处下方的高位前旁隔区，除极方面：前、左、上。室间隔左侧面中央区，除极方向：右、前，偏上或下 心尖到心底部1/3距离的后旁隔区 综合向量：右前510秒后，右室间隔向左除极,心肌内除极顺序2,前壁除极向量：除极开始后0.02秒 左右室前壁同时除极，除极方向由内膜向外膜，右室前壁向右、前、下；左室前壁向左、前，下；左室向量右室向量综合向量：左、前、下。,心肌内除极顺序3,左室游离壁除极向量：除极秒开始后0.04左室侧壁和心室后基底部除极形成最大向量：左、下、偏后。,心肌内除极顺序4,基底部除极向量 左室后基底部和右室动脉圆锥不构成的终末向量。指向后上,心室激动向量环,额面心向量与心电图的关系,横
16、面心向量与心电图的关系,正常EKG,P波：、avF、V4V6的P波应直立，avR的P波应倒置，其余P波可直立，平坦，双向，倒置。时间0.11S，P肢1/10R。Q-T间期：0.300.43S。,内容,心电图发展史心电图总论心房肥大和心室肥厚40急性和陈旧心肌梗死缓慢心律失常快速心率失常,心房扩大,左房扩大 1 PAVF 0.11S。2 PAVF双峰，峰距0.04S。3 PV1负向波0.04S，深0.1MV。右房扩大 1 P高尖，P 0.25MV(AVF 明显)2 直立PV1 0.20MV,正负双向PV1其前半部直立高耸，电压0.15MV,心室肥大,左心室肥厚 1.QRS波电压改变 A.R 1.
17、5MV,R+S 2.5MV。B.RV5+SV1 3.5MV（女）RV5+SV1 4.0（男）,RV5.RV6+SV1-SV6 4.0MV。C.RAVL 1.2MV,RAVF 2.0MV 2.心电轴+00-300（参考价值）3.ST-T 4.QRS时限0.1 0.11S,右心室肥大 1.QRS电压的改变：A.V1 的R波大于1.0MV，B.V1的S波减少或消失，R/S大于1。V5的 S波加深，R/S1。2.心电轴右偏+1100。3.V1室壁激动时间0.03S。4.ST-T：V1，V2的ST下降，V1的T波倒置。上述有2项以上者可诊断右室肥厚。,内容,心电图发展史心电图总论心房心室肥厚急性和陈旧心
18、肌梗死缓慢心律失常快速心率失常其他,急性心梗的临床诊断指标,出现典型胸痛出现病理性Q波ST段抬高并发生符合心肌梗死的变化心肌酶升高并出现符合心梗酶学变化肌钙蛋白阳性,心电图诊断AMI的标准,ST段抬高的传统标准V1-V3ST段抬高0.2mv或0.3mv其他导联(aVR除外)ST段抬高0.1mvST段抬高的新标准V1-V3ST段抬高0.2mv其他导联(aVR除外)ST段抬高0.1mv需要在相邻的两个导联出现。,心电图诊断AMI的标准,病理性Q波传统标准时限40ms振幅同导联的1/4R波病理性Q波新标准时限30ms振幅1mm需要在相邻的两个导联出现。病理性Q波的标准不适合用在和AVR导联，因为正常
19、时这两个导联可出现“病理性Q波”,心电图诊断AMI的标准,ESC/ACC AMI的ECG标准,注ECG变化必须至少2个导联，且Q波深度0.1mv,ECG对梗死相关部位,下壁 aVF 侧壁 aVL V6 前壁 V24 前间壁V1-3 广泛前壁V15 正后壁V7-9 右室 V4R-V5R,左主干,ECG对梗死相关血管的定位,下壁 aVF出现ST段抬高，梗塞相关血管为右冠状动脉RCA（80-90）或左旋支LCX（10-20）1、aVL导联ST段是否下降 STaVLRCA(对应导联改变)敏感性97，特异性93；STaVL不或LCX 敏感性55.86，特异 性100。,ECG对梗死相关血管的定位,2 S
20、T段抬高的幅度比（ST/ST）1RCA（若加STV1STV2正常，RCA近端100）；1.2LCX 1.2 RCA,ECG对梗死相关血管的定位,4、12导以外导联 STV4RRCA,特异性100;STV7-9 RV1异常LCX;,ECG对梗死相关血管的定位,男性 47岁 下壁AMI 冠造：RCA近端闭塞,ECG对梗死相关血管的定位,男性 65岁 下壁+右室梗塞AMI 冠造：RCA近端闭塞,ECG对梗死相关血管的定位,男性 48岁 AMI 冠造：回旋支的钝缘支闭塞,ECG对梗死相关血管的定位,前壁/前间壁/前侧壁出现心梗图形，梗塞相关血管多为左前降支，少部分为左主干 1、前壁心梗伴 STaVR(
21、旋支影响)STaVRSTV1左主干 敏感性80-90，特异性80；STaVRSTV1LAD近端 敏感性43，特异性95 2、左主干病变常表现为 I V5-6ST,ECG对梗死相关血管的定位,（二）、前壁+高侧壁梗塞梗塞相关血管多为左前降支近端对角支发出前下列改变提示梗塞在LAD第一间隔支开口处 STaVR 且STaVRSTV1（V1前间壁，第一间隔支供应）STV5，敏感性17；特异性98；新出现RBBB，敏感性14；特异性100；侧壁导联原有的Q波消失，敏感性30，特异性84；(最早起始向量改变),ECG对梗死相关血管的定位,女性 79岁 AMI 冠造：左主干次全闭塞,ECG对梗死相关血管的定
22、位,男性 71岁 前壁 高侧壁心梗 冠造：LAD近端闭塞,ECG对梗死相关血管的定位,（四）前壁+下壁ST段抬高：STv2-4、5 ST aVF1、绕过心尖的LAD远端闭塞所致。2、原有右冠脉闭塞，LAD提供侧支循环。现LAD急性闭塞。,ECG对AMI预后的评估,1.重视STaVR的改变（STaVR或梗塞面积大，预后差）；STaVR伴前壁心梗左主干或LAD近端堵塞；STaVR伴 V5 V6 ST左主干或三支血管病变STaVR伴前壁心梗梗死面积大，住院心衰发生率 高，预后不良；STaVR伴下壁心梗梗塞面积大，预后差。,ECG对AMI预后的评估 STaVR,女性 79岁 AMI 冠造：左主干次全闭
23、塞 EF10%,ECG对AMI预后的评估 STaVR,女 84岁 无ST抬高型心梗 冠造：严重的三支血管病变,ECG对AMI预后的评估 aVR ST,男性 82岁 下壁+侧壁AMI 冠造：优势型回旋支95%闭塞、右冠脉中段95%闭塞。EF20%,ECG对AMI预后的评估,2.ST抬高与ST段压低并存前壁心梗出现STaVL伴下壁ST LAD近端 闭塞，前壁严重缺血及梗塞面积大，预后差；下壁心梗并左胸导ST压低明显 与后壁或侧 壁缺血有关，多见于三支血管病变或右冠近端 堵塞提示梗死面积大，临床预后差。,ECG对AMI预后的评估,女性 61岁 下壁+右室梗塞 左胸导ST 当日心源性休克死亡,ECG对
24、AMI预后的评估,3、Q波 多个导联上有异常Q波、宽而深的Q波及R波振幅明显降低的病例常常伴有左室射血分数的明显降低。有Q波型心梗梗塞面积通常无Q波型心梗，梗死后早期死亡率较高。而无Q波型心梗，梗死后复发再梗的发生率较高，两型的远期预后相似。,ECG对AMI预后的评估,4、梗塞部位 前壁心梗比下壁心梗的预后差。下壁心梗合并右室梗塞的预后与无合并 右室梗塞的相比死亡率相差约5倍（6%-30%），心源性休克、心室颤动及度 AVB 的发生率高。,ECG对AMI预后的评估,5.超急性期，梗死区相应导联R波升支延缓即VAT0.045”越严重，病死率越高。6.AMI伴束支阻滞，自主心律或心室肥厚的病人预后差。,
