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1、急性心衰的临床工作仍存在以下问题,1、前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐大多基于经验或专家意见，缺少充分的证据支持；2、我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全；急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心源性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。,急性心力衰竭诊断和治疗指南2010年,概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常,急性心衰的流行病学,1、美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1000万例次。急性心衰患者中约15一20
2、为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。2、每年心衰的总发病率为0.23一0.27。急性心衰预后很差，住院病死率为3，3年和5年病死率分别高达30和60。3、急性肺水肿患者的院内病死率为12，1年病死率达30。,急性心衰的流行病学,4、我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3一17.9，其中男性占56.7，平均年龄为6367岁；心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8和8.0增至45.6和12.9，而风湿性心脏病则从34.4降至18.6；入院时的心功能以级居多
3、(42.543.7)。住院患者基本为慢性心衰的急性加重。,定义,病因:急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重;病理生理:造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加;临床表现:引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。,急性左心衰竭的常见病因,1慢性心衰急性加重 2急性心肌坏死和(或)损伤：(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症；(2)急性重症心肌炎；(3)围生期心肌病；(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等,急性左心衰竭的常见病因,3急性血流动力学障
4、碍：(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂以及人工瓣膜的急性损害；(2)高血压危象；(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；(4)主动脉夹层；(5)心包压塞；(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。(很常见),急性左心衰竭的血流动力学障碍,1、心输出量(CO)下降，血压绝对或相对下降以及外周组织和器官灌注不足，从而出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心源性休克。2、左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。,急性心力衰竭诊断和治疗指南2010年,概述
5、急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力 衰竭急性心力衰竭合并心律失常,急性左心衰竭的临床表现,基础心血管疾病的病史和表现诱发因素急性左心衰竭早期表现急性肺水肿心源性休克,基础心血管疾病的病史和表现,多有各种心脏病病史,存在引起心衰的诱因 老年人:冠心病,高血压病,老年性退行性心瓣膜病;年轻人:风湿性心瓣膜病,扩张型心肌病,急性重症心肌炎,诱发因素,1.慢性心衰药物治疗缺乏依从性;2.心脏容量超负荷;3.严重感染,尤其肺炎与败血症;4.严重颅脑损伤,大手术与应激;5.心律失常;6.心肌缺血;7.负性肌力药物应用;8.高心排血量综合征(甲亢,贫血);9.支气管哮喘,
6、肺栓塞,肾功能减退,嗜铬细胞瘤;,急性左心衰竭早期表现,原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增快高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间呼吸困难体检:左心室增大,舒张期奔马律,两肺底湿罗音.,急性肺水肿,肺循环压力升高肺充血可引起;严重呼吸困难,端坐呼吸,烦躁不安伴恐惧感,RR30-50次/分;咳嗽,咯粉红色泡沫样血痰;听诊心率快,心尖部可闻及奔马率,两肺满布湿罗音及哮鸣音;,心源性休克,CO下降外周脏器组织灌注不足引起:持续性低血压,收缩压降至90mmHg以下,原有高血压的患者收缩压降低60mmHg以上;组织低灌注状态可有:皮肤湿冷、苍白和紫绀;心动过速;少尿或无尿;烦躁不安,神志恍惚,反应迟钝
7、甚至昏迷;血流动力学障碍,PCWP,CI;低氧血症与代谢性酸中毒;,急性左心衰竭的实验室和辅助检查,l、心电图 Q波2、胸部x线检查 心影可以不大3、超声心动图 EF可以正常4、动脉血气分析 呼吸衰竭 酸中毒5、心肌坏死标志物 TNT等 有无心肌坏死6.、心衰标志物 BNP鉴别呼吸困难,B 型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭心衰诊断和鉴别诊断：阴性预测值:BNP100ng/L或NT-proBNP 400ng/L阳性预测值:BNP400ng/L；NT-proBNP 1500ng/L 评估心衰预后：该指标持续走高。提示预后不良,心衰标志物
8、 BNP,急性左心衰竭严重程度分级,主要有Killip法(表1);Forrester法(表2);和临床程度分级(表3)三种,Killip法分级,Forrester法分级,临床程度分级,急性左心衰竭的诊断流程,急性心力衰竭诊断和治疗指南2010年,概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常,急性心衰的治疗目标,1控制基础病因和矫治引起心衰的诱因；2缓解各种严重症状：利尿缓解呼吸困难；3.稳定血流动力学状态，维持收缩压90mmHg,保护重要脏器功能；4降低死亡危险，改善近期和远期预后。,急性心衰处理流程,急性左心衰竭的一般处理,1、体位：
9、静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷；2、吸氧；3、饮食 少食多餐；4、出入量管理 不宜太快，存在相对性血容量不足，出量入量5001000ml/d。,急性左心衰竭的药物治疗,1.镇静剂:吗啡(a类，C级)2.支气管解痉剂(a类，C级)3.利尿剂(I类，B级)4.血管扩张剂5.正性肌力药物,利尿剂,机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础（1）唯一能够充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状,血管扩张剂,此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压
10、在90110mmHg之间的患者应谨慎使用；收缩压90mmHg的患者则禁忌使用。,血管扩张剂,rhBNP(新活素)属内源性激素物质，与人BNP完全相同。其主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而减低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的治疗药物；可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。晚近的两项研究（VMAC和PROACTION）表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急性失代偿心衰。国内一项期临床研究提示，rhBNP较硝酸甘
11、油静脉制剂能够显著降低PCWP，缓解患者的呼吸困难。,血管扩张剂,下列情况下禁用血管扩张药物,1.收缩压90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少2.严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成CO明显降低3.梗阻性肥厚型心肌病。,正性肌力药物,此类药物适用于低心排血量综台征，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效.促进和加速一些病理生理机制，引起更严重的心肌损伤.增加短期和长期的死亡率,洋地黄类(a类，C级),此类药物能
12、轻度增加CO和降低左心室充盈压；对急性左心衰竭患者的治疗有一定帮助。一般应用毛花甙C 0.2-0.4mg缓慢静脉注射，24h后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。,多巴胺(a类，C级),多巴酚丁胺(a类，C级),磷酸二酯酶抑制剂（b类，C级）,常用的药物：米力农 临床应用 首剂为25g/kg，稀释后，16-20分钟静脉注射，继之0.375-0.75g/kg/min维持静脉点滴。药物代谢 通过肾脏代谢，肾衰竭时应减量 不良反应 低血压、心律失常，长期口服副作用大，增加远期死亡率。,钙增敏剂（a类，B级）,左西孟旦-作用机制（1）在心脏直接与肌钙蛋白C相结合，提高其对钙离
13、子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏输出量。（2）在外周血管，左西孟旦开放细胞膜ATP敏感钾通道,扩张冠状动脉和外周血管，达到降低心室前、后负荷以及抗心肌缺血的保护作用。,钙增敏剂,左西孟旦VS传统非洋地黄类药物 不增加细胞内钙离子浓度 不易导致恶性心律失常 不引起心肌钙超载和耗氧量增加，不影响心室舒张功能 不增加远期死亡率,急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项,40,急性心衰患者应用正性肌力药物全面权衡：(1)是否用药不能仅依赖l、2次血压测量的数值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现；(2)血压降低伴低灌注时应尽早使用，而在器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停
14、用；,急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项,(3)药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗；(4)此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害；(5)血压正常又没有器官和组织灌注不足的患者不宜使用。,急性心衰的非药物治疗,1.IABP(I类 B级):是一种有效改善心肌灌注又同时降低心肌氧耗量和增加CO的治疗手段;2.机械通气:包括无创呼吸机辅助通气和气管插管机械通气;应用于心跳呼吸骤停而进行心肺复苏合并呼吸衰竭.3.血液净化治疗(a类，B级):维持水,电解质和酸碱平衡,清除毒素,维持内
15、环境稳定;应用于高容量负荷且对利尿剂抵抗低钠血症且有相应临床症状肾功能减退进行性加重;4.心室机械辅助装置(a类，B级):体外人工肺氧和器(ECMO),心室辅助泵,应用于常规药物治疗无改善时;,急性心衰处理要点,确诊后采取规范的处理流程,先初始治疗(吸氧,吗啡,利尿剂,洋地黄及茶碱类),后进一步治疗初始治疗后症状不缓解者应做进一步治疗,可根据血压和肺淤血状况选择应用血管活性药物包括正性肌力药,血管扩张药和缩血管药;血压持续性降低甚至心源性休克者应在血流动力学检测下进行治疗,酌情采用非药物治疗方法;BNP/NT-proBNP的动态测定有助于指导心衰的治疗;要及时矫正基础心血管疾病,控制和消除各种
16、诱因;,急性心力衰竭诊断和治疗指南2010年,概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常,不同基础疾病引起的急性左心衰,一、缺血性心脏病所致的急性心衰二、高血压所致的急性心衰三、心瓣膜病所致的急性心衰四、急性重症心肌炎所致的急性心衰,缺血性心脏病所致的急性心衰,(1)抗凝抗血小板治疗；(2)口服和静脉硝酸酯类药物；(3)他汀类药物治疗；(4)对于因心肌缺血发作而诱发的急性心衰 可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射受体阻滞剂；(5)对于T段抬高急性心肌梗死，有溶栓和介入治疗指征，可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。,高血压所
17、致的急性心衰,血压高180120mmHg，X线胸片肺水肿。应在1 h内将平均动脉压较治疗前降低25，26 h降至160100110mmHg，2448 h内使血压渐降至正常。考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。呋塞米等襻利屎剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。,心脏瓣膜病所致急性心衰,任何内科治疗和药物不能消除或缓解心瓣膜病变所致的器质性损害内科治疗的目的是纠正心衰诱发因素,缓解症状早期采用介入或外科手术治疗是预防心衰的唯一途径,急性重症心肌炎所致的急性心衰,多有病毒所致,可引起广泛心肌损害,死因多为泵衰竭和严重心律失常1
18、.积极纠正心衰:氧疗和人工辅助通气,严重肺水肿和心源性休克者在血流动力学检测下应用血管活性药物;2.糖皮质激素可短期应用于严重缓慢性心律失常,心源性休克,心脏扩大伴心衰患者;3.非药物治疗:临时起博器应用,心室辅助装置,血液净化疗法;4.其他:干扰素,黄芪,VC,抗生素.,急性心力衰竭诊断和治疗指南2010年,概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常,急性心力衰竭合并心律失常,有新发房颤伴快速心室率或慢性房颤的急性心率加快，或单纯窦性心动过速；室性心律失常常见有频发室性早搏、持续和非持续性室速；房性心动过速伴AVB。无论原发心律失常
19、诱发急性心衰，还是急性心衰引起快速性心律失常，其后果都是加重血流动力学障碍和心律失常进一步恶化，成为急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常应及时纠正。,急性心力衰竭合并心律失常,心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，应立即电复律(I类、C级)；如病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，则选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律(a类、C级)；急性心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主，首选地高辛或毛花甙C静脉注射(I类、B级);如洋地黄控制心率不满意，也可静脉缓慢注射(1020min)胺碘酮150300 mg(I类、B级)，其目的是减慢心率，而不是
20、复律，此种小剂量胺碘酮对慢性房颤基本不能复律。急性心衰中房颤一般不选用受体阻滞剂减慢心率。,急性心力衰竭合并心律失常,频发发室性早搏很常见，应着重抗心衰治疗，如有低钾血症，应补钾、补镁，一般不选用抗心律失常药物。急性心衰并发持续性室速，无论单形或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，园此首选电复律纠正，但电复律后室速易复发，可加用胺碘酮静脉注射负荷量150 mg(10min)后静脉滴注1mgmin x6 h，继以0.5 mgmin18 h(I类、c级)。窒颤者电除颤后需应用胺碘酮预防复发。,急性心力衰竭合并心律失常,伴缓慢性心律失常的患者，如血流动力学状态不受影响，则无需特殊处理。造成
21、血流动力学障碍加重或恶化的严重缓慢心律失常，如三度AVB、二度2型AVB等可以植入临时心脏起搏器。,总结,急性心力衰竭很常见，病情危重，目前主要为经验性治疗，预后不佳。,谢谢！,）“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的
22、两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当
23、，往往可发展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性
24、和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、“慢性胆汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：急性胃炎；慢性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度。1慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别
25、是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。,医学健康系列精品课件,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,
