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1、,1.颅内压(Intracranial Pressure,ICP)的定义：系指颅内容物对颅腔壁上的压力，它是由液体静水压和血管张力变动产生的压力两个因素组成，通过生理调节，维持着相对稳定。2.组成颅内压的解剖和生理基础 解剖学基础：颅腔及其内容物（脑组织、血液、脑脊液）生理学基础：ICP的液体静水压和脑血管张力变动的压力。颅内压的生理意义：正常颅内压是保证中枢神经系统内环境 稳定和完成各种生理功能的必要条件。,一、ICP的组成ICP是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，又称脑压 颅底骨 颅腔 颅盖骨颅腔内容物：脑组织(Brain)（1400g，80%90%）(BBC)血液(Blood)（75m
2、l，2%11%）脑脊液(Cerebral Spinal Fluid)（150ml，10%),二、ICP的测定,脑脊液的静水压代表ICP，通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表：蛛网膜下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，并于脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通。正常ICP：侧卧位：成人为0.72.0kPa（515mmHg，80180mmH2O）儿童为0.51.0kPa（3.57.5mmHg,6090mmH2O）,坐位时腰穿压力可达3.34.0kPa（2530mmHg）ICP对静脉压的变动很敏感，侧压时如压迫颈静脉，颅内压立即升高。咳嗽、喷嚏、憋气、用力等也引起ICP相应明显波动。脑组织内含有组织间液，
3、它与CSF压力应该是平衡的，组织间液的压力与毛细血管远端的压力也应是平衡的。故ICP应与毛细血管远端压力相等，或稍高于颈静脉压。,ICP随心脏搏动而波动，波幅为0.270.53kPa（24mmHg）不等，这是由于心脏的每一搏出引起动脉扩张的结果。ICP随呼吸动作亦有缓慢的波动，波幅约0.71.33kPa（510mmHg），这是由于胸腔内压力作用于上腔静脉引起静脉压变动的结果。ICP还有自发节律性波动，是全身血管和脑血管运动的一种反应。,三、颅内压的生理调节Monroe-Kellie原理：颅腔内脑组织、供应脑的血管和脑脊液都不允许有大幅度的增减。如其中之一的体积增大时，必须有其它的内容物同时或至
4、少其中之一的体积缩减来平衡。在正常生理情况下，颅内三大内容物中脑组织的体积比较恒定，因此，ICP在正常范围内的调节就成为脑血流量和脑脊液之间的平衡，其中一个体积增加，需要另一个体积缩减来协调。,1.脑脊液(Cerebral Spinal Fluid,CSF)的调节作用：CSF占颅腔总容积的 10%。脉络丛分泌CSF量:0.3ml/min,400-500ml/dCSF：13在颅内（侧脑室152ml，、脑室5ml，脑 沟、脑池25ml），2/3在颅外蛛网膜脊膜下腔。,左、右侧脑室脉络丛经室间孔第三脑室经中脑水管第四脑室经正中孔、外侧孔蛛网膜下隙蛛网膜粒上矢状窦窦汇左右横窦左右乙状窦颈内静脉,2、脑
5、血流量调节,不同功能状态下脑血流量(Cerebral Blood flow,CBF)变动于颅腔容积的2%7%之间正常CBF:5055ml/100g/min,全脑按1400克计算为770ml/min CBF的多少主要决定于：脑阻力血管的口径(Caliber,diameter)脑动脉的灌注压(Cerebral perfution Pressure,CPP),脑阻力血管(resistance vessels)：血管壁上具有平滑肌的血管，故为小动脉以上血管均为阻力血管。其管径的大小受管壁承受的压力大小调控，压力大，血管扩张，反之亦然。ICP增高时，ICP抵消了部分管壁承受的压力，故血管扩张。此外，也受
6、动脉血PaCO2和pH调节。脑血管自动调节机制：脑血管的管径随管内压力的变化而改变的本能性反应即称之为脑血管自动调节机制,正常生理情况下，血压在60 180mmHg,脑血管自动调节机制活跃，血压低于60mmHg或高于180mmHg，自动调节功能受影响，甚至完全丧失。只要CPP不低于4050mmHg,ICP不高于35mmHg,血管口径就能根据血液中的化学因素进行调节，以保持血流量的相对恒定，这种反应不需要通过全身性反应或神经性反应来实现，主要根据动脉血的PaCO2调节。,当Paco2,PH,脑血管扩张,阻力,血流量;当 Paco2 每2mmHg,CSF可增加10%左右,相反,Paco2 下降每2
7、mmHg,脑血流量可减少10%左右,其中以HCO3-缓冲系占主要当PO2低于50mmHg(6.7Kpa),Paco2在80mmHg以上（10.6Kpa,正常3545mmHg），脑血管处于麻痹状态，自动调节功能失效。,植物神经系统反射作用，全身血管收缩，血压升高，心博量增加，同时减慢呼吸节律，增加呼吸深度，提高氧饱和度。这种反射称之为血管加压反射，或 Cushings 反应。调节中枢在延髓呼吸和血管运动中枢，主动脉弓和颈动脉窦的压力和化学感受器也起调节作用。,3、脑组织的调节 急性期作用非常小，慢性期属病理性改变。4、压力-容积关系曲线 1965年，Langitt在实验中证实，在动物的硬脑膜外放
8、一球囊，以每小时1ml速度向囊内注液，最初45小时，ICP稳定，5小时后，ICP明显升高，以压力为Y轴，以容积为X轴，做曲线，即形成压力-容积关系曲线。,四、分级及分类分级：1-15mmHg属正常，15-45mmHg属轻度与中度增高；45mmHg以上属严重增高。如进行颅内压监测超过2.66kPa（20mmHg）或反复出现“高原波”（A波），应及时处理。,分类：按颅内压增高的范围分 1）弥漫性颅内压增高：2）局灶性颅内压增高：,按病情发展的快慢1）急性颅内压增高：2）亚急性颅内压增高：3）慢性颅内压增高：,五、颅内压增高的原因1、颅腔狭小多见于颅骨先天性病变和畸形、颅骨异常增生症及外伤性颅骨广泛
9、凹陷性骨折等，都可引起颅腔变小，使脑组织受压，影响脑的正常发育和生理功能，产生一系列的症状和不同程度的颅内压增高,2、脑血流量增加 各种原因引起的二氧化碳蓄积和碳酸血症；颅内各种血管性疾病如脑动静脉畸形，血管瘤，脑毛细血管扩张症，丘脑下部、鞍区或脑干等处血管运动中枢附近受到刺激后所导致的急性脑血管扩张（急性脑肿胀）；以及各种类型的严重高血压病等，均可致脑血容量的增加而引起颅内压增高。,3、颅内占位性病变 颅内血肿和颅内肿瘤是最常见因素，颅内脓肿、颅内肉芽肿及脑寄生虫病亦不少见。导致颅内压增高的主要原因是占据不能扩张的有限颅内空间，颅内占位性病变压迫脑组织，使脑组织移位，或破坏脑组织，导致脑水肿
10、而引起颅内压增高。,4、脑脊液量增多 脑脊液循环通路发生阻塞脑脊液生成过多脑脊液吸收减少,5、脑组织体积增加（脑水肿）,脑水肿（Encephal edema）：指脑组织的液体增加导致脑容积的增大，是引起颅内压增高最常见的因素。全身性疾病或颅内广泛性炎症颅内局灶性病变必然伴有程度不同的病灶周围脑水肿脑水肿反过来又使颅内压更加增高,脑水肿的分类1、血管源性脑水肿 多见于脑挫裂伤、脑肿瘤压迫和炎症性疾病 2、细胞毒性脑水肿 脑缺血、缺氧，ATP很快耗损，泵功能衰竭 3、渗压性脑水肿 低血钠和水中毒 4、间质性脑水肿 常与脑积水伴发，见于脑室周围的白质 5、流体静力压性脑水肿 脑毛细血管的动脉端或静脉
11、端的静水压 增高，导致压力平衡的紊乱,脑水肿的发病机理,1、能量代谢学说 2、脑微循环学说 3、自由基学说4、钙离子学说,影响颅内压增高病程的常见因素 1、年龄：婴幼儿颅缝及前囱未闭，脑实质性萎缩的病人 2、病变的生长速度和性质 3、病变部位 4、颅内病变伴发脑水肿的程度 5、全身情况,六、颅内压增高的后果 1、对脑血流量的影响 2、脑疝（Cerebral Hernia)3、脑水肿(Encephal Edema)4、肺水肿 5、胃肠功能紊乱 6、皮层死亡与脑死亡(Brain death),七、颅内压增高的临床表现,1、急性颅内压增高 急性颅内出血、重型脑挫裂伤等、神经系统的急性炎症和中毒等。特
12、点：早期出现剧烈的头痛，烦躁不安，频繁呕吐，继而出现意识障碍，出现频繁的癫痫样发作。生命体征如体温、脉搏、血压、瞳孔等变化也较明显。眼底可表现为小动脉痉挛，视乳头水肿往往不明显，部分急性颅内压血肿病人，可于短时间内出现眼底视乳头水肿、出血等。,2、慢性颅内压增高 常见于颅内发展缓慢的局限性病变，如肿瘤、肉芽肿、囊肿、脓肿等。其症状和体征表现如下：（1）头痛：（2）恶心、呕吐（3）视乳头水肿及视力障碍 其他症状：一侧或双侧外展神经麻痹、复视、黑蒙、头晕、耳鸣、猝倒,晚期可出现生命体征的明显改变，如血压升高、心率缓慢、脉搏徐缓、呼吸慢而深等，这些变化是中枢神经系统为改善脑循环的代偿性功能表现。最后
13、导致呼吸、循环功能衰竭而死亡,八、颅内压增高的临床表现分期,颅内压增高的过程，根据其病理生理发生改变的不同特点和临床症状变化的表现，将其分为代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四个不同阶段（一）代偿期 颅内病变已经开始形成，但尚处于早期发展阶段。颅腔内有8%10的代偿容积,（二）早期 ICP不超过平均动脉压值的1/3，约24.7kPa（1535mmHg）范围内，脑灌注压为平均体动脉压值的2/3，血管口径缩小，血管阻力约增加1/3，脑血流量保持正常的2/3左右，约3437ml/100g/min。动脉血中二氧化碳分压值在正常范围内，脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均保持良好，但脑组织已有早期缺
14、血缺氧和脑血流量减少，血管管径也有明显改变，所以逐渐出现头痛、恶心。呕吐等症状，并可因激惹引起颅内压增高的动作而加重颅内压增高。,（三）高峰期 ICP增高达平均体动脉压值的1/2，约4.676.67kPa（3550mmHg），脑灌注压也仅相当于平均体动脉压值的1/2。脑血管口径缩小，脑血管阻力增加近1倍。脑血流量也仅为正常血流量的1/2，约2527ml/100g/min。此时颅内压几乎与动脉舒张压相等。动脉血二氧化碳分压在6.67kPa（50mmHg）以上,（四）晚期（衰竭期）颅内压增高可达到平均动脉压水平。脑血管阻力极大，血管口径可完全塌陷或血管完全闭塞，脑灌注压小于2.67kPa（20mm
15、Hg）甚至等于零，脑血流量仅为1821ml/100g/min，脑代谢耗氧量仅为正常平均值的1/5以下，即小于0.7ml/100g/min（正常为3.33.9ml/100g/min）。动脉血二氧化碳分压在6.67kPa（50mmHg）以上，动脉血氧饱和度小于60%（正常为97%）,颅内压增高的处理,（一）一般处理：1.留院观察、监护（意识，瞳孔，生命体征，颅内压等）2.注意饮食：清醒者普通饮食，呕吐者禁食。3.注意水、电解质的平衡4.避免颅内压骤然增高5.保持呼吸道通畅6.吸氧,（二）去病因治疗 颅内占位性病变 切除，脑积水 分流，急性脑疝 紧急手术处理（三）降颅内压治疗 口服或静脉用脱水、利尿
16、剂，如：速尿，20%甘露醇，双氢氯噻嗪，氨苯喋啶，甘油果糖，人体白蛋白等,（四）激素应用 地塞米松 30mg Tid 甲强龙 1.0 qd 等（五）冬眠低温疗法 减少脑组织代谢，减轻脑水肿（六）脑脊液外引流（七）巴比妥治疗 大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠 减少脑氧耗，增加脑 组织对缺氧的耐受性,（八）辅助过度换气 排出CO2，降低脑血流量（九）抗生素治疗（十）症状治疗 头痛 镇痛剂（禁用吗非、度冷丁）癫痫 抗癫痫药,急性脑疝Acute Herniation of Brain,解剖学基础,大脑镰、小脑幕将颅腔分成三个相通的腔。内容左右大脑半球、小脑及脑干。天幕裂孔有中脑、大脑后动脉、动眼神经等通过。中
17、脑外侧幕上是海马回、沟回。枕骨大孔有延髓通过，后上方为枕大池及二侧的小脑扁桃体。大脑镰下是胼胝体及二侧的扣带回。,脑疝形成的原因,概念：当颅腔内某一分腔有占位病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合征，称为脑疝。小脑幕切迹疝（天幕裂孔疝或颞叶沟回疝），枕骨大孔疝，大脑镰下疝等。,各种脑疝示意图,引起脑疝的常见病因,1.颅脑外伤：硬膜外、下及脑内血肿2.颅内肿瘤3.脑脓肿4.颅内寄生虫病，慢性肉芽肿5.医源性因素,病 理,五大病理改变：1.脑组织移位2.同侧动眼神经、大脑脚受压3.CSF循环障碍4.对侧大脑脚受压5.脑干缺血、出血坏死,临床表现,
18、小脑幕切迹疝1.颅内压增高症状：剧烈头痛，频繁呕吐。2.意识改变：嗜睡 浅昏迷 昏迷3.瞳孔改变：病侧瞳孔略小,光反应迟钝 瞳孔散大,不规则,光反应消失双侧瞳孔散大4.运动障碍：对侧肢体活动减少 消失 四肢肌力减退，肌张力增高去大脑强直5.生命体征紊乱：脉搏、呼吸稍慢 脉搏、呼吸慢，血压、体温高潮式呼吸，脉搏频弱，血压、体温下降呼吸、心跳停止,临床表现,枕骨大孔疝：1.症状往往不典型2.常有剧烈头痛、呕吐，生命体征紊乱及颈项强直3.意识、瞳孔改变较晚4.呼吸骤停发生较早大脑镰下疝：对侧下肢轻瘫，排尿障碍,小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝的鉴别,急性脑疝的处理,立即给予静脉脱水药，暂时缓解病情明确诊断后即行去病因治疗一时不能明确诊断，可行姑息性手术：1.脑室外引流2.减压术（外减压）3.脑脊液分流术4.内减压术,谢谢！,
