《低血量性休克复苏文档资料.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《低血量性休克复苏文档资料.ppt（21页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、,低血容量休克概念,低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。,指南要求,2007年中华医学会重症医学分会发表了低血容量性休克复苏指南（2007），立足于最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。由于缺乏循证学依据，指南中所提及的部分早期诊断和治疗推荐意见，尚缺乏量化标准。由此，部分临床医生对其认识依然比较模糊，对于临床上容易得到的数据也缺乏敏感性，因而，指南的执行效果还有待于提高。,一、早期诊断与监测,压力指标还是容量指标早期诊断对于低血容量休克的复苏十分重
2、要。临床上常应用一些传统的评价指标来间接判断容量状态，如意识状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降40 mmHg或脉压差减少(100次/min、中心静脉压(CVP)5 mmHg或肺动脉楔压PAWP）8 mmHg等。,一、早期诊断与监测,压力指标还是容量指标早期诊断对于低血容量休克的复苏十分重要。,这些指标易得，对于休克的判断有一定的价值，但具有局限性。如压，休克早期机体发生一系列神经、体液代偿反应，往往使得血压的下降变得不明显或滞后，此时如果根据传统的观念，出现血压下降才意识到休克的发生，那么往往延误了休克的诊断。,研究显示，低血压对于中等量和大量失血的敏感性分别为13%和33%。2006年在法国召的
3、关于休克血流动力学监测和治疗的共识性会议明确，氧输送和氧利用障碍为休克诊断的必条件。,一、早期诊断与监测,CVP、PAWP目前依然被较多用于判断容量状态，“5-2法则”“、7-3法则”是补液反应的经典参考，CVP、PAWP只能间接反映心249脏对回心血量的泵出能力，并提示静脉回流量是否充足，因此CVP、PAWP要与动脉血压结合连续观察，对调节输液量和速度才有意义。,一、早期诊断与监测,但应该清楚，压力指标往往受心脏顺应性、胸腔内压等多种因素的影响，不能准确反映容量状态。,一、早期诊断与监测,容量指标心排血量（CO）、每搏量（SV）、胸腔内血容积（ITBV）及每搏输出量变异度(SVV)等比传统的
4、压力指标（血压、CVP、PAWP）更能准确反应患者容量反应性和容量状态2-6，对于指导临床液体复苏有积极意义。,研究显示，补液后CO变化值大于10%15%、SV变化值大于10%20%，提示补液反应阳性，需要继续液体复苏。左室功能正常的颅脑手术患者，SVV9.5%预测液体反应的敏感度为79%，特异度为93%；在左室功能低下的心脏术后患者，这种相关性也存在。收缩压变异度（SPV）、脉搏压变异度（PPV）也被较多学者认为可以较好的反应容量状态。,一、早期诊断与监测,因而，在条件允许时，推荐应用PiCCO、Swan-Ganz等有创血流动力学监测手段，取得更多数据指导临床液体复苏，还能判断心能CO、全心
5、射血分数（GEF），了解体循环阻力（SVR）和肺部渗出情况（EVLW）等，有助于进一步明确休克类型和指导治疗。,氧代谢休克的本质是细胞缺氧。低灌注、微循环障碍，导致组织细胞氧代谢障碍，局部无氧代谢增加，乳酸堆积，这些变化可以发生在临床症状出现（如心率增快、血压下降）之前，而经过治疗干预后的临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。,一、早期诊断与监测,监测氧代谢指标如血乳酸2mmol/L、碱缺失2 mmol/L、静脉血氧饱和度（SvO2）60%等有助于早期发现低灌注状态，采取干预措施改善组织细胞代谢，防止细胞、脏器功能进一步受损以及休克向不可逆发展。,一、早期诊断与监测,休克早期，氧
6、输送（DO2）已经减少，机体通过增加取率（O2ext）使组织细胞的氧供暂时维持在正常水平，因此，当氧摄取率升高时就应该警惕休克的发生，及早采取干预措施增加氧输送，防止氧债发生。,（一）、液体复苏 1、晶体液 晶体液在血管内维持时间短、留存量少，扩容效果没有胶体液好。输入晶体液后仅25存留于血管内，但可补充细胞外液（约占体质量的15）及组织间液。同位素示踪动物实验表明，当血容量丧失25时，细胞外液将减少1826，以补偿血容量，这是机体的自我平衡调节生理机能。,二、治疗,（一）、液体复苏 1、晶体液 常用的晶体液有平衡液、林格氏液、0.9%氯化钠溶液及5氨基葡萄糖(GS)等，平衡液的解质组成相当于
7、细胞外液，它是抗休克最好的晶体溶液。脑功能不全者不主张常规输注GS。,二、治疗,（一）、液体复苏 2、胶体液 临床上常用的胶体液有6羟乙基淀粉、白蛋白、低分子右旋糖酐及明胶等。临床医生可能更偏好用6羟乙基淀粉来早期扩容，合并低蛋白时则用白蛋白扩容和提高胶体渗透压，但是目前尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显区别。因而，在低血容量性休克的早期液体复中，晶体液和胶体液的地位是等同的。,二、治疗,（一）、液体复苏 过度输入不含红细胞的胶体和晶体会导致血液稀释（血液重度稀释是指输液造成血红蛋白浓度低于70 g/dL，或血细胞比积容低于20%）、低黏血症、氧输
8、送减少、凝血功能异常，相反过度输血会发生淤滞性缺氧或弥散性血管内凝血(DIC)。临床较多资料证明，单纯输血生存率接近40%，稀释性输血（平衡液+血）生存率达85。临床一般认为，输血指征为失血量30%和/或红细胞压积低于30%，晶胶=41。,二、治疗,（一）、液体复苏 目前提出“存活阈”的概念即各脏器对缺血耐受存在差别。一般来讲红细胞（RBC）下降75%能生存，血容量下降30%不能长期存活，故临床上应强调，血容量补充较细胞补充重要，血液稀释扩容比单输血更有益休克复苏。因此在大量失血的低血容量性休克患者，宜适当输浓缩红细胞提高氧输送、补充新鲜冰冻血浆补充凝血因子，对血红蛋白70 g/L的失血性休患
9、者进行输注红细胞，血细胞比积30%是安全的。,二、治疗,（一）、液体复苏 对于未控制出血的失血性休克患者的复苏，指南推荐早期采用限制性液体复苏，收缩压维持在8090 mmHg，保证重要脏器的基本灌注并尽快止血，出血控制后再进行积极容量复苏。限制性液体复苏概念，亦称低血压性液体复苏或延迟性液体复苏，即在止血前仅给予少量液体复苏以维持机体的基本需要，彻底止血后再给与充分液体复苏。其目的是寻求一个复苏平衡点，此点既可使液体复苏相对恰当的复组织器官的灌注，又不至过分扰乱机体的代偿机制和内环境。,二、治疗,（一）、液体复苏 对于失血性休克的输血，目前没有明确的指导意见。近年来对于未控制的失血性休克血制品
10、的输注有很多争论。凝血功能异常合并低血容量或酸中毒时可导致死亡。研究显示，创伤相关的凝血功能异常在失血早期就已存在，1/4严重损伤患者在到达急诊室之前就已发生。创伤相关凝血功能异常是多因素综合影响的结果，其机制目前尚未完全阐明。晶体液输注致血液稀释、酸中毒和缺氧对凝血级联反应和血小板功能的不利影响、活化蛋白C消耗及组织纤溶酶原激活物抑制剂水平升高都参与创伤后凝血功能异常的发生。,二、治疗,（二）、血管活性药物 早期积极液体复苏常能迅速逆转有效循环血量不足带来的一系列病理生理变化但是，对于大量体液丢失的患者，单纯补液无法短内补足循环容量，或者容量补足后仍存在低血压的，为防止低灌注对重要脏器的损害
11、，可以适当应用血管活性药物维持血压，以保证重要脏器灌注。,二、治疗,（三）、复苏终点 临床医生往往借助于临床表现、实验室检查结果和一些有创血流动力学参数来综合判断复苏是否达标。理想的复苏终点应该指导恰如其分的复苏，既不会使复苏不足，也不会使复苏过度，而且最好可以预测患者预后。目前，临床上可以监测的有乳酸、碱缺失、氧输送、氧消耗、氧摄取率、混合静脉血氧饱和度、pHi及胃黏膜CO2张力等指标，因乳酸和碱缺失在精确性、敏感性、快速易得性及对不同阶段休克的可重复性方面均有优势，目前被更多作为复苏的终点指标。,二、治疗,（三）、复苏终点 组织低灌注时，运送至细胞的氧明显减少，线粒体缺乏足够的氧合成ATP，进而转向无氧酵解获取能量，而无氧酵解产生量乳酸，导致酸中毒的发生。因而，乳酸水平升高和酸中毒预示着组织灌注不足，即氧债。氧债的偿还往往迟于临床指标的好转，因而复苏的目标不仅仅是恢复血流，更应该是恢复组织氧代谢的供需平衡。乳酸水平下降和酸中毒缓解251是反映复苏成效的良好指标。,二、治疗,Thank You!,
