《进食障碍睡眠障碍》PPT课件.ppt

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1、进食障碍、睡眠障碍,浙医一院精神卫生科黄满丽,纲要,1、心理因素相关生理障碍概念2、心理因素相关生理障碍进食障碍:神经性厌食 神经性贪食 神经性呕吐睡眠障碍:失眠症,睡行症,夜惊,梦魇,嗜睡症,发作性睡病;,心理因素相关生理障碍,心理因素相关生理障碍:指一组与心理社会因素有关的以进食、睡眠及性行为异常为主的精神障碍。,进 食 障 碍(eating disorder),是一组以进食行为异常为主的精神障碍,主要包括:神经性厌食(anorexia nervosa)神经性贪食(bulimia nervosa)神经性呕吐(psychogenic vomiting),神经性厌食,概述:多见于青少年女性,特

2、征为故意限制饮食,使体重降至明显低于正常的标准。为此,采取过度运动、引吐、导泻等方法以减轻体重,常有过分担心发胖,甚至已经明显消瘦仍自认为太胖。常有营养不良、代谢和内分泌紊乱,女性可出现闭经,男性可有性功能减退,青春期前的病人性器官呈幼稚型。,神经性厌食,流行病学 女性神经性厌食症的终生患病率大约为0.5%,疾病的高峰期有两个,一个出现在青春期前(12-15岁),另一个高峰在青春晚期和成年早期(17-21岁)。,神经性厌食,病因未明1生物学因素 患者的同胞中同病率6%10%,提示遗传因素起一定的作用。还有研究认为神经性厌食可能存在神经内分泌、去甲肾上腺素及5-羟色胺等神经递质系统功能异常,并和

3、情感障碍、强迫症、焦虑症相伴发。2心理因素 多具有拘谨、刻板、强迫的特点及完美主义倾向。3社会环境因素 发病率的上升与追求苗条的审美文化有关。,社会因素,到底是痩美,还是胖美?这个问题,中国从古到今争论了几千年!杨贵妃(环肥燕痩)赵飞燕,2006年5月31日,一名花季少女(曾依)厌食症患者,在世纪坛医院里去世。医生说,她的死因是饥饿过度导致身体各脏器衰竭。,英国26岁女孩劳伦贝利为减肥每天坚持在大街上步行12小时,导致她的体重最低时只剩下19公斤,神经性厌食,【诊断标准】(1)明显的体重减轻比正常平均体重减轻15%以上,或者Quetelet体重指数为17.5或更低;(2)自己故意造成体重减轻,

4、至少有下列1项:回避“导致发胖的食物”;自我诱发呕吐;自我引发排便;过度运动;服用厌食剂或利尿剂等;(3)常可有病理性怕胖:指一种持续存在的异乎寻常地害怕发胖的超价观念;,神经性厌食体像障碍,神经性厌食,标准体重:体重千克数=身高的厘米数-105Quetelet体重指数:体重kg/(身高m)2,神经性厌食,【诊断标准】(4)常可有下丘脑-垂体-性腺轴的广泛内分泌紊乱。女性表现为闭经,男性表现为性兴趣丧失或性功能低下。可有生长激素升高,皮质醇浓度上升,外周甲状腺素代谢异常,及胰岛素分泌异常;(5)症状至少已3个月;(6)可有间歇发作的暴饮暴食(此时只诊断为神经性厌食;(7)排除躯体疾病所致的体重

5、减轻(如脑瘤、肠道疾病例如Crohn病或吸收不良综合征等)。,神经性贪食,是以反复发作性暴食及强烈的控制体重的优势观念为特征的综合征。病人采取极端措施(如呕吐,导泻,过度运动等)以削弱所吃食物的发胖效应。,神经性贪食,【诊断标准】(1)存在一种持续的难以控制的进食和渴求食物的优势观念,并且病人屈从于短时间内摄入大量食物的贪食发作;(2)至少用下列一种方法抵消食物的发胖作用:自我诱发呕吐;滥用泻药;间歇禁食;使用厌食剂、甲状腺素类制剂或利尿剂。如果是糖尿病人,可能会放弃胰岛素治疗;,神经性贪食,【诊断标准】(3)常有病理性怕胖;(4)常有神经性厌食既往史,二者间隔数月至数年不等;(5)发作性暴食

6、至少每周2次,持续3个月;(6)排除神经系统器质性病变所致的暴食。,神经性呕吐,反复发作的呕吐,无器质性病变作为基础,表现为进食后后呕吐,体重减轻不显著,否认害怕发胖和或控制体重的想法,排除躯体疾病和癔症.,神经性呕吐,【诊断标准】(1)自发的或故意诱发的反复发生于进食后的呕吐,呕吐物为刚吃进的食物;(2)体重减轻不显著(体重保持在正常平均体重值的80%以上);(3)没有害怕发胖或减轻体重的想法;(4)这种呕吐几乎每天发生,并至少已持续1个月;(5)排除躯体疾病导致的呕吐,以及癔症或神经症等。,进食障碍的治疗,1.支持治疗 重症的神经性厌食患者需住院治疗,进行全身支持治疗,纠正水、电解质紊乱,

7、采用饮食治疗,少吃多餐,逐步增加每日热卡,严密监护,防止自行催吐导泻。期望每周增加体重0.5-1.0Kg.,进食障碍的治疗,2.心理治疗(1)一般心理治疗(2)认知心理治疗:针对体像障碍(3)行为治疗:厌恶疗法,阳性强化法(4)家庭治疗3.药物治疗(1)抗抑郁药,如SSRI(2)抗焦虑药物(3)抗精神病药(4)止吐剂,神经性厌食患者治疗前后,睡眠障碍,“Sleep and watchfulness,both of them,when immoderate,constitute disease”(睡眠和觉醒,两者混乱,即为疾病),Hippocrates,460-377 BC,睡眠觉醒周期,正常睡

8、眠周期分两个时相:非快动眼睡眠(NREM):亦称慢波睡眠 快动眼睡眠(REM):此阶段有眼球的快速水平方向的运动,还有大约80%的人从此期醒来时会诉说梦境。又称异相睡眠(PS)或快动眼睡眠(REM)。每个周期 90-110 分钟每晚有 4-6 个周期NREM和REM交替进行,以NREM睡眠开始,非快动眼睡眠(non-rapid eye movement sleep,NREM),根据脑电特征分为四个期:S1期(思睡期,占总睡眠时间 2%5%,波渐减少,出现纺锤型波):处于半睡半醒之间、眼球活动缓慢、肌肉活动放缓、易被唤醒 S2期(浅睡期,占总睡眠时间45%50%,在纺锤型波的背景上出现波):大脑

9、活动缓慢、呼吸均匀、眼球活动停止S3/4期(中深睡期,占总睡眠时间约25%,以波为主):对恢复体力和心理功能起重要作用、肌肉活动消失、很难唤醒,快动眼睡眠(rapid eye movement sleep,REM),又称异相睡眠,占总睡眠时间 2025%。肌肉深度放松,对外界刺激无反应。交感神经活动增强使心率加快、血压上升(猝死),呼吸加快而不规则(哮喘),胃肠运动停止,生殖器官异常活动(充血、勃起),眼球向各个方向快速运动,肢体肌肉暂时瘫痪 脑内蛋白合成增加,有利于突触形成和记忆。,睡眠构成,不同睡眠时相的生理意义,NREM睡眠的生理意义SWS 与大脑皮层休息、肌肉和体力活动的恢复、躯体的生

10、长发育、生命物质的补充等都有着非常重要的关系REM睡眠的生理意义与神经系统的高度进化有关促进和巩固记忆(做梦)促进精力的恢复脑功能的修复,并选择性地是承担重要调节功能的神经元得到充分的休息,睡 眠 障 碍(sleep disorder),分类:失眠症(insomnia)睡行症(sleepwalking disorder)夜惊(sleep terror disorder)梦魇(nightmare disorder)睡眠-觉醒节律障碍(发作性睡病,sleep-wakefulness rhythm disorder),失眠症,【病因】1、环境因素:嘈杂、拥挤、灯光太亮、倒时差、夜班等;2、心理因素:

11、紧张、多虑、忧愁、恐惧、易怒、持续的压力、不和谐的家庭生活等;3、精神疾病:焦虑症、抑郁症、精神分裂症、躁狂症、癔症等;4、躯体疾病:甲亢、睡眠呼吸暂停综合症、脑中风后遗症、脑外伤后遗症等5、药物因素:激素、中枢神经兴奋剂、酒精和安眠药的戒断等。,失眠症,【临床表现】入睡困难,眠浅易醒,早醒,多梦,睡眠感缺失,醒后疲乏感,白天困倦等;,失眠症,【诊断标准】1.几乎以失眠为唯一症状;2.具有失眠和极度关注失眠结果的优势观念;3.对睡眠数量,质量的不满引起明显的苦恼或社会功能受损;4.至少每周发生3次,并至少已1月;5.排除躯体疾病或精神障碍导致的继发性失眠.,失眠症,【治疗】1.心理治疗一般心理

12、治疗:睡眠卫生宣教;行为治疗:放松训练.,失眠症,2.药物治疗:原则选择半衰期较短的药;使用最低有效剂量;短期用药连续用药不超过34周);逐渐停药.苯二氮卓类;非苯二氮卓类(唑吡坦,扎来普隆);抗抑郁药(如曲唑酮、奈法唑酮、米氮平)医生指导下用药,避免药物依赖!,失眠症,3.其它生物反馈体育锻炼调整生活习惯,睡行症,指始于夜眠前三分之一阶段中NREM期的一系列复杂行为,以睡眠中行走为特征。曾称梦游症,因从NREM睡眠后期醒转时,当时无梦,改称睡行症。临床表现 首次发作多在48岁。通常青春期后自行消失。通常在入睡2-3h内,从床上坐起,目光呆滞,做一些刻板而无目的动作,如拿起毯子、移动身体等,持

13、续数分钟后自行躺下睡眠。偶有缓慢起床后,往返徘徊,又复上床睡眠。也可双目凝视,进行一些日常习惯性的动作,如穿衣进食、开门上街,并能与人答话,但口齿不清、答非所问。行为显得刻板、僵硬。很难唤醒,强行唤醒时常精神混乱,事后完全遗忘。“逃跑”、跳窗、杀人自杀。,睡行症,(三)诊断与鉴别诊断 根据典型病史,PSG显示发作开始于NREM睡眠第3、4期,最常见于睡眠结构的第一或第二周期的NREM睡眠期结束时。未见癫痫性特征。与睡惊症、REM睡眠行为障碍、睡眠相关癫痫精神运动性发作鉴别。(四)治疗 处理相关诱因。发作时不要弄醒患者,注意保护。苯二氮卓类药物地西泮和阿普唑仑常用,但对于老年收效甚微。有报道阿米

14、替林或氯丙米嗪等三环类睡前25-50mg疗效显著。氟西汀等SSRI和曲唑酮等可试用。心理行为治疗。,夜惊症,指突然从NREM睡眠中觉醒,发出尖叫或呼喊,伴有极端恐惧的自主神经症状和行为表现。亦称睡惊症或睡眠惊恐。(一)病因 发热、睡眠剥夺和CNS抑制剂等可诱发,与遗传及发育有关。睡眠不规则、过度疲劳、情绪紧张以及心理创伤等可使发作变频。约50%患儿存在家族史。成人有一定心理问题。(二)临床表现 以47岁儿童最多,青春期后渐趋停止,成人以2030岁多见。男多于女,儿童患病率接近3%,成人则小于1%。通常在上半夜刚入睡后1-2 h,突然从床上坐起,喊叫或哭闹、双目凝视、恐惧焦急和窒息感,意识模糊、

15、呼之不应、旁若无人,对外界刺激无反应。有时会下床并冲向门口似乎要夺路而逃,但很少会离开房间。心动过速、呼吸急促、出汗和肌张力增高等植物神经症状显著。持续1-2 min后自行停止,躺下继续睡觉。多不能回忆。下床或挣扎可造成伤害。,夜惊症,(三)诊断与鉴别诊断 根据典型病史,PSG显示开始于NREM睡眠第3、4期,常伴心动过速;不伴极度恐惧的从NREM睡眠中的部分性觉醒较极端的睡惊症多见。不是其它疾病所致;与梦魇、夜间惊恐发作、意识模糊性觉醒、睡眠相关癫痫鉴别。(四)治疗 治疗相关诱因,增加总睡眠时间。药物治疗与睡行症相同,苯二氮卓类常用氯硝西泮、氟西泮和阿普唑仑,但对老年疗效不佳。三环类对伴有非

16、典型抑郁的老年患者有一定疗效。,梦魇,指以恐怖不安或焦虑为主要特征的梦境体验,事后能回忆。亦称恶梦发作或梦中焦虑发作。(一)病因 特定人格特征、童年艰难境遇、青壮年人际关系不良、精神因素,带有恐怖色彩事件、多种药物及REM抑制剂戒断等。对创伤性事件的一种反应方式?睡眠姿势不当或躯体不适可诱发。(二)临床表现 3-6岁多见,半数始于10岁前。儿童高达15%,成人7%。发生频率不等。一般发生于后半夜,为一个长而复杂的恶梦,越接近梦的结尾,内容越是离奇恐怖,呼吸与心率加快,直至惊醒,能清晰回忆。发作频繁影响睡眠,导致焦虑、抑郁及躯体不适。,梦魇,(三)诊断与鉴别诊断 根据典型病史,PSG显示REM期

17、开始后10 min左右突然觉醒。REM潜伏期有所缩短、REM睡眠密度可增加、持续时间长。心率和呼吸轻度加快。可以与其它类型睡眠障碍并存。与睡惊症、单纯恶梦、REM睡眠行为障碍鉴别。(四)治疗 病因、认知心理和行为治疗,药物治疗(减少REM睡眠药物,如阿米替林等)。,发作性睡病,指白天出现不可克制的发作性短暂性睡眠,临床常伴有猝倒发作、睡眠麻痹和入睡前幻觉。发病率为0.03%0.16%。睡病的病因与遗传有关,极少数患者可见间脑、下丘脑和脑干病变。其病理生理学基础是对觉醒、NREM睡眠和REM睡眠三种状态界限调控削弱,有多巴胺、5-羟色胺的代谢异常。1临床表现任何年龄均可发病,以15-25岁为发病

18、高峰,无性别差异,在经历一段相对短暂的进展期之后症状趋于稳定,但极少完全缓解。白天过度睡眠:猝倒发作:表现为强烈情感刺激下肌张力突然丧失,没有意识和记忆障碍,恢复完全。可见于躯体局部的或全身的骨骼肌肌群的麻痹,发作持续时间通常为数秒,之后可逐渐进入REM睡眠。发作的频率个体差异较大。,发作性睡病,睡眠麻痹:是患者从REM睡眠中醒来时发生的一过性的全身不能活动或不能讲话,可持续数秒至数分钟,患者极为恐惧。入睡前幻觉和醒后幻觉:表现生动的、常常是不愉快的感觉性体验,这些幻觉比一般的梦更可怕。自动行为发作性睡病可导致严重的后果。多导睡眠图见睡眠潜伏期缩短,睡眠始发的REM睡眠,觉醒次数增多。,发作性睡病,2诊断和鉴别诊断四联征:发作性短暂性睡眠、猝倒发作、睡眠麻痹和入睡前幻觉。需与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、癫痫发作、反复发作性过度睡眠相鉴别。3治疗合理安排作息时间,避免从事长时间连续工作或进行高精度、具有危险性的职业。药物治疗:中枢神经兴奋剂,如苯丙胺、利他林、莫达非尼;抗抑郁剂:如氯丙咪嗪、阿米替林、氟西汀;作用于多巴胺受体的药物:左旋多巴;单胺氧化酶抑制剂:苯乙肼;镇静催眠药物。,Thanks!,

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