心血管系统体格检查.ppt

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1、心脏检查,南昌大学第一附属医院心内科 郭治彬 教授,心脏位置、体表投影,位于胸腔纵隔内，在胸骨体和第26肋软骨后方，第58胸椎前方，上方与大血管相连，下方为膈，约2/3居正中线左侧，1/3在右侧，心尖在左前下方。,心脏位置、体表投影,前表面主要为右心室和右心房，小部分为左心室和左心房。后面主要为左心房，小部分为右心房，膈面主要为右心室，左侧面几乎为左心室,一、视诊（Inspection）,Inspection,视 诊 方 法胸廓的切线位平视,胸部正位观察,视诊内容(Inspection)1、正常心前区2、心前区隆起与凹陷3、心尖搏动4、心前区异常搏动,正常心尖搏动心尖搏动的移位强度与范围的改变

2、负性心尖搏动,1、正常心前区(Normal Precordium),左右对称,8,2、心前区隆起与凹陷,心前区隆起肋骨、胸骨发育完成前，右心室肥厚挤压所至。先天性、后天性心前区饱满心包积液、主动脉扩张心前区凹陷胸廓的骨性改变、扁平胸,先天性：法鲁氏四联征、肺动脉瓣狭窄。后天性：风湿性心脏病,9,2、心前区隆起与凹陷,心前区隆起肋骨、胸骨发育完成前，右心室肥厚挤压所至。先天性、后天性心前区饱满心包积液、主动脉扩张心前区凹陷胸廓的骨性改变、扁平胸,大量心包积液挤压心前区使之饱满,10,2、心前区隆起与凹陷,心前区隆起肋骨、胸骨发育完成前，右心室肥厚挤压所至。先天性、后天性心前区饱满心包积液、主动脉

3、扩张心前区凹陷胸廓的骨性改变、扁平胸,佝偻病性胸廓,3、心尖搏动(apical impulse),位置正常心尖搏动 范围,中央在左第5肋间隙锁骨中线内侧,直径2-2.5cm,3、心尖搏动(apical impulse),移位,体位改变胖瘦小儿妊娠,心 脏 原 因：右心室扩大 左心室扩大 双心室扩大心脏外原因：肺或胸腔变 腹部病变,生理性,病理性,心尖搏动移位,3、心尖搏动(apical impulse),心尖搏动移位A.横隔位置的影响：体型、肺气肿、腹部疾病B.纵隔位置的影响：胸膜、肺部病变C.心脏增大的结果：除外心外因素心尖搏动至锁骨中线外即为心脏扩大。右心室增大向左移；左心室增大向左下移。

4、D.体位改变的影响仰卧、左右侧卧E.先天性右位心,3、心尖搏动(apical impulse),心尖搏动范围与强度的改变生理条件下的变化：心尖搏动的强弱与胸壁厚度、肋间隙有关。肥胖、乳房遮盖引起心尖搏动减弱；胸壁薄、运动引起心尖搏动增强。病理情况下：高烧、贫血、甲亢与左心室肥大均可引起心尖搏动增强；扩张型心肌病、AMI、心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、气胸、左侧大量胸腔积液引起心尖搏动减弱。,3、心尖搏动(apical impulse),负性心尖搏动(Inward impulse）概念：心脏收缩时，心尖搏动内陷。意义：心包与周围组织的粘连，如粘连性心包炎；重度右心室肥厚(right ventr

5、icular hypertrophy)。,剑突下搏动（右心室搏动）注意与主动脉搏动鉴别：1.深吸气。2.手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方。,胸骨左缘第3、4肋间隙剑突下、心底部异常搏动,4、心前区异常搏动,右心室肥大（左3、4肋间隙）,1.肺气肿、右心室肥大2.腹主动脉搏动（剑突下搏动鉴别）,1.肺动脉扩张或肺动脉高压（左2肋间隙收缩期搏动）2.主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张（右2肋间隙）,二、触 诊（Palpation）,Palpation（触诊）,补充验证视诊所见检查心尖搏动、震颤、心包摩擦感可以确定心脏处于收缩期(systolic period)或舒张期(diastolic period

6、)用右手全手掌、小鱼际肌及示、中、环指指腹进行触诊,触 诊（Palpation）,多以右手全手掌、手掌尺侧及示指、中指指腹法,心尖搏动：标志心室收缩期的开始 心尖区抬举性搏动：是左心室肥厚的一个特征性体征，见于特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、主动脉瓣关闭不全。心前区抬举性搏动：右心室肥厚的特征性体征,一、心尖搏动与心前区搏动,二、震 颤（Thrill）,定义：也称猫喘，触诊时感到的一种细微颤动，是为器质性心脏病的特征性体征。产生机制：血流经过狭窄或关闭不全的瓣膜口、异常通道流到宽广部位而产生湍流，由此引起血管壁、心壁、瓣膜震动传到胸壁所致。一般与病变程度呈正比关系（过分严重时减弱）。触诊所发现的细

7、震颤，相当于听诊所发现的杂音,二、震 颤（Thrill）,发现震颤后应先确定部位及来源（瓣膜、大血管或间隔缺损）其次确定处于心动周期的时相（收缩期、舒张期或连续性）震颤常见于某些先天性心脏病、狭窄性瓣膜病，瓣膜不全严重时影响因素：声音频率 有震颤一定有杂音，但有杂音不一定有震颤。心脏与胸壁的距离,时 期 部 位 疾 病收缩期 胸骨右缘第2肋间 AS（风湿、先天、老年）胸骨左缘第2肋间 PS（先天性）胸骨左缘第3、4肋间 IVS（先天性）收缩期 心尖部 重度MR（风湿性 与非风湿性）舒张期 心尖部 MS（风湿性）连续性 胸骨左缘第2肋间附近 PDA,心脏各种震颤的临床意义,三、心包摩擦感,定义心

8、包脏壁两层摩擦产生的震动，传到胸壁。机理心包炎时，脏、壁二层粗糙，摩擦而产生的震动。意义各种心包炎(pericarditis)触诊部位胸骨左缘第4肋间处较易触及，坐位、深呼气的末期更易触及。于心动周期的收缩期和舒张期均可触及。心前区。心包积液(pericardiol effusion)时消失。,三、叩诊（Percussion）,26,目的判断心脏大小及形状几个概念绝对浊音相对浊音*相对浊音代表心脏真正大小正常心脏浊音界,（一）叩诊方法与顺序,正常心脏相对浊音界（正常成人）右（cm）肋 间 左(cm)2-3 2-32-3 3.5-4.53-4 5-6 7-9,记录时应注明锁骨中线距前正中线的cm

9、数（8-10cm）,（二）正常心浊音界,29,心界各部分组成,左界：2肋间处：肺动脉段3肋间处；左心耳4、5肋间为左心室右界：2肋间处：升主动脉和上腔静脉3肋间以下为右心房心底部2肋间以上为心底部主动脉到左心室之间为心腰部心尖部由左室构成,心浊音界组成,A.心外因素：大量胸水、气胸、肺气肿等可使心界移向健侧，胸膜肥厚、肺不张则相反；大量腹水或腹腔巨大肿瘤心脏上移成横位，浊音界向左扩大 肺气肿：心脏浊音界缩小 胸腔内有实性病变：患侧心界叩不出,（三）心浊音界的改变及其意义,右侧气胸,肺不张,（三）心浊音界的改变及其意义,B.心脏本身病变 1.左心室增大:心界向左下扩大，心腰部明显凹陷，形似靴型，

10、常见于高血压性心脏病、主动脉病变AR（主动脉型心脏）,（三）心浊音界的改变及其意义,B.心脏本身病变 2.右心室增大：显著增大时，叩诊心界向两侧增大，特别是向左增大显著。常见于肺心病或单纯性二尖瓣狭窄,（三）心浊音界的改变及其意义,3.左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大者称普大型。常见于扩张型心肌病、克山病、全心功能不全、心肌炎,（三）心浊音界的改变及其意义,4.左心房增大或合并肺动脉段扩大：当左房与肺动脉段均增大时，胸骨左缘第2、3肋间心浊音界增大，心腰更为膨出，心界如梨。常见于MS，又称二尖瓣型心。,（三）心浊音界的改变及其意义,5.心包积液：心界向双侧增大且随体位改变。心

11、包积液量大时，坐位心浊音界呈三角烧瓶样（烧瓶心）；卧位时心底部浊音界增宽。,（三）心浊音界的改变及其意义,6.心底部浊音界扩大:升主动脉瘤或主动脉扩张-胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动,（三）心浊音界的改变及其意义,四、听诊,二尖瓣区,主动脉瓣区,主动脉第二瓣区胸骨左缘第三肋间Erb区,肺动脉瓣区,三尖瓣区,瓣膜听诊区,二尖瓣听诊区,听诊顺序,逆时钟方向,肺动脉瓣听诊区,主动脉瓣区,主动脉瓣第二听诊区,三尖瓣听诊区,听诊时注意事项,听诊内容,心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音,正常60-100次/min窦性心动过速HR100bpm窦性心动过缓HR60 bpm,一、心率（HR）,二

12、、心律,（1）慢而规则的心律 窦性心动过缓房室传导阻滞,（2）快而规则的心律窦性心动过速（sinus tachycardia）阵发性心动过速（paroxysmal tachycardia）室 上性与室性心动过速 心房扑动（auricular fluttcr）,二、心律,（3）不规则心律窦性心律不齐（sinus arrhythmia）期前收缩或过早搏动（extrasystolic or Premature beat）,二、心律,心房纤颤atrial fibrillation心律完全不规则，心率快、慢不等心音强弱不等心跳与脉搏次数不等-脉搏短绌,二、心律,三、心音,（一）正常心音（二）异常心音,第

13、一心音（S1）第二心音（S2）第三心音（S3）第四心音（S4）,心音的强度改变心音性质的 改变心音分裂,第一心音（S1）,发生于心室的等容收缩期主要由二尖瓣、三尖瓣在关闭时，瓣叶紧张度突然增强所产生此外心室肌的收缩，心房收缩的终末部分,半月瓣开放以及血流冲入大血管等，所产生的振动亦参与第一心音的形成 第一心音的发生标志着心脏收缩的开始，持续约0.1秒。钝、响、长,第二心音（S2）,发生于等容舒张期主要与血流在大血管内突然减速、半月瓣的关闭引起瓣膜的振动有关。此外，大血管本身的振动、房室瓣的开放、心肌弛缓所产生的振动亦参与第二心音的形成。标志着心室舒张的开始。持续约0.08s。高、脆，弱、短,S

14、1,S2,S1,如何区分S1、S2,S1音调较低、时间较长，以心尖部最响。与心尖、颈动脉搏动同时出现S2音调较高、时间较短，以心底部最响。S2出现在心尖搏动后S1S2间隔较S2S1间隔短。心底部S1、S2易于区分。,第三心音（S3）,心室快速充盈期之末，距第二心音。与血流冲击室壁，心室肌纤维伸展、延长，使房室瓣、腱索、乳头肌突然紧张、振动所致。正常情况下在儿童与青年人中能听到生理性S3第三心音的特点为音调低顿而重浊，持续时间短，约0.04s。通常在心尖部的内上方，仰卧位、呼气末时听得较清楚。心率由快减慢时更易听到。,第四心音（S4）,出现在心室舒张末期，约在第一心音前约0.1s。由于心房收缩使

15、房室瓣及其相关结构（房室瓣装置）突然振动有关。正常情况下，此音很弱听不到，如能听到则为病理性第四心音，或称房性或收缩期前奔马律。听诊特点：音调低，在第一心音前之并紧靠第一心音，在心尖部及其内侧较明显。,心动周期图,0.1S,80ms,0.25S,80ms,40ms,0.1S,S1,S1,S2,S3,S4,收缩期,舒张期,心音组成,心音响度,心音持续时间,胸壁厚度 肺含气量 心室收缩力 心排血量 瓣膜位置的高低 瓣膜的活动性 与周围组织的碰击,心音的强度改变,S1强度的改变,影响心音强度的主要因素心肌收缩力与心室充盈程度、瓣膜位置的高低、瓣膜结构、活动性等。S1强度改变的主要决定因素是心室开始收

16、缩时二尖瓣和三尖瓣的位置，其次受上述其他因素影响。,S1：常见于二尖瓣狭窄。高热、甲亢、心室肥大由于心动过速、心肌收缩力增强导致S1增强。“大炮音”（canon sound）见于AVBS1：常见于二尖瓣关闭不全。其他如AR、PR延长使心室充盈过度所致；心肌炎、心肌病、AMIS1强弱不等：Af、CAVB,S1强度的改变,S2强度的改变,体或肺循环阻力的大小和半月瓣的解剖改变是影响S2的主要因素。S2有两个主要成分即主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2），通常A2在主动脉瓣区最清楚，P2在肺动脉瓣区最清楚。一般情况下，青少年P2A2，成年人P2A2，而老年人P2A2。,与循环阻力的大小、血压高

17、低和半月瓣的解剖改变均有关，S2成份分为A2与P2S2增强：（1）A2：HT、AS（2）P2:肺心病、左向右分流的先天性心病、左心衰竭等S2减弱：低血压、主-肺动脉狭窄或关闭不全会导致A2或P2,S2强度的改变,单音律：S1、S2音调相同钟摆律或胎心律：心率增快时收缩舒张时期相等。重症心肌炎、大面积心肌梗塞。,心音性质的改变,心音分裂,正常生理条件下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.020.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊及其分裂为两个声音

18、即称为心音分裂。,S1分裂：由于心室电活动、机械活动延迟造成S1两成份相距0.03S以上时。心尖部、胸骨左下缘清楚。见于右心衰竭、RBBB、Ebstein畸形、二尖瓣狭窄、心房黏液瘤。心尖或胸骨左下缘可清楚闻及。,心音分裂,S2分裂（1）生理性分裂青少年可见。（2）通常分裂：最常见肺动脉瓣区清楚，深吸气明显，AS、PS、RBBB等（3）反常性分裂：完全性左束支传导阻滞、AS、中度高血压第二心音固定分裂（fixed splitting of second sound），见于房间隔缺损时，第二心音分裂程度几乎不受呼气、吸气时相的影响（见图8110）。明显的第二心音分裂、逆分裂及第二心音固定分裂均属

19、病理性。,心音分裂,四、额外心音（三音律）,舒张期额外心音 收缩期额外心音 医源性额外心音,奔马律开瓣音心包叩击音肿瘤扑落音,收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇,人工瓣膜音安置人工起搏器后 额外音,（1）舒张期奔马律（分左、右室性，即病理性S3）左室奔马律在心尖部或其内上方听到，呼气末最响。标志：心室舒张期负荷过重、心肌张力减低和顺应性减退；反映左室功能低下、心肌功能严重障碍。,奔马律,奔马律,（1）舒张期奔马律（分左、右室性，即病理性S3）左室奔马律在心尖部或其内上方听到，呼气末最响。标志：心室舒张期负荷过重、心肌张力减低和顺应性减退；反映左室功能低下、心肌功能严重障碍。,奔马律,（2）舒张晚期

20、奔马律：又称收缩期前奔马律，实为增强的病理性S4，此音较低钝，常在心尖部或胸骨左缘第三、四肋间听到。机理：心室舒张末期压力增高或顺应性减退，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所致（3）重叠型奔马律（summatin gallop）称为舒张中期奔马律 它是由于舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律在心率相当快时互相重叠所引起。可见于心肌病，心力衰竭不全伴有心动过速时，亦见于风湿热伴有P-R间期延长与心动过速的病人。偶见于正常人发生心动过速时。,开瓣音（opensnap，OS),短促、高调、响亮、清脆、呈拍击样。心尖内侧胸骨左下缘最响，出现于S2后约0.07S。见于二尖瓣狭窄。作为二尖瓣分离术、PBMV术

21、的指征。,心包叩击音（pericardial knock）,此为舒张早期附加音，发生在第二心音主动脉瓣成分之后0.1秒处，心尖部或胸骨下段左源易闻及。见于缩窄性心包炎，以心尖部及胸骨下段左缘处更清楚。,肿瘤扑落音（tumor plop）,见于心房黏液者，后约0.-.，随体位改变，在心尖内侧，胸骨左缘第三、四肋间附近最响。,收缩期额外心音,收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇,亦称收缩早期喀喇音（early systolic click）或喷射性喀喇音：紧接后约.-.。.扩大的主或肺动脉.主、肺动脉阻力增高,收缩期额外心音,收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇,肺动脉收缩早期喷射音主动脉收缩早期喷射音,

22、在肺动脉瓣区最响，不向心尖部传导。呼气时增强，吸气时减弱或消失。常见于房、室间隔缺损、肺动脉高压、肺动脉扩张、轻度或中度单纯性肺动脉瓣狭窄等。,收缩期额外心音,收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇,肺动脉收缩早期喷射音主动脉收缩早期喷射音,出现在第一心音之后。在主动脉瓣区最响，可传到心尖部，不随呼吸时相改变而变化。常见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄和等。,收缩期额外心音,收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇,高调、短促、清脆，如关门落锁的声在心尖或胸骨左缘下听得最清楚，出现在第一心音之后0。08秒以内者为收缩中期喀喇音，在0。08秒以上者称为收缩晚期喀喇音。常见于二尖瓣

23、脱垂、腱索异常细长，瓣叶粘液瘤样改变等收缩中、晚期喀喇音合并收缩期杂音称二尖瓣脱垂综合征（Barlows syndrome）。,肺动脉收缩早期喷射音主动脉收缩早期喷射音,几种主要三音律与心音分裂比较,医源性额外心音,人工瓣膜音：金属音，心尖部最响安置人工起搏器后额 外音（）起搏音：心尖内侧或胸骨左下 缘清楚。（）膈肌 音：位于之前伴 腹部肌肉收缩。,发生于S1前约0.080.12s处，高频、段促、带喀喇音性质。为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致,五、心脏杂音,（）,（）,（）,（）,（）,大血管瘤样扩张,（）,

24、心脏杂音产生机理,瓣膜口狭窄,心腔内漂浮物,关闭不全、异常通道,血流加速,杂音的特性与听诊要点,最响部位和传导方向心动周期中的时期性质强度与形态体位、呼吸、运动及药物对杂音的影响,心尖部杂音二尖瓣病变 二尖瓣关闭不全杂音向左腋下传导 主动脉狭窄杂音向颈部传导 二尖瓣狭窄杂音较局限。,最响部位和传导方向,收缩期、舒张期、连续性、双期杂音早期、中期、晚期、全期杂音如二尖瓣狭窄的杂音出现在舒张中晚期，二尖瓣关闭不全杂音占据全收缩期一般认为舒张期与连续性杂音均为病理性。,心动周期中的时期,强度：狭窄程度、血流速度、压力阶差、心肌收缩力心力衰竭纠正后杂音减弱，而瓣膜病杂音则增强一贯型：MR递减型：AR递

25、增型：MS递减递增型：AS连续型：PDA,心动周期中的时期,杂音音调为柔和或粗糙。性质可为：吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样等MS：M区隆隆样杂音，AR：A区叹气样杂音PDA：胸骨左缘第二肋间连续性机器样杂音。IE：乐音样杂音,杂音性质,收缩期分为6级，舒张期杂音分轻、中、重三级,强度与形态,Murmur GradesGrade Volume Thrill1/6 very faint,only heard with optimal conditions no2/6 loud enough to be obvious no3/6 louder than grade

26、 2 no4/6 louder than grade 3 yes5/6 heard with the stethoscope partially off the chest yes6/6 heard with the stethoscope completely off the chest yes,收缩期分为6级，舒张期杂音分轻、中、重三级,强度与形态,递减型：AR递增型：MS递减递增型：AS连续型：PDA一贯型：MR,收缩期杂音的鉴别,常见杂音的部位、时期与病变关系,二尖瓣听诊区（收缩期）功能性,常见杂音的部位、时期与病变关系,常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。性质柔和、吹风样

27、、强度2/6级，时限短较局限。具有心脏病理意义的功能性杂音有左房增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等，杂音性质较粗糙、吹风样、强度23级/6级，时限较长，可有一定的传导。,二尖瓣听诊区（收缩期）功能性 器质性,常见杂音的部位、时期与病变关系,主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全，二尖瓣脱垂综合征等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，强度3/6级以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导。,主动脉瓣区（收缩期）功能性 器质性,常见杂音的部位、时期与病变关系,见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，常有A2亢进。,多见于各

28、种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。,三尖瓣区（收缩期）功能性 器质性,常见杂音的部位、时期与病变关系,多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄、肺心病，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3/6级以下，可随病情好转，心腔缩小而减弱或消失。,极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动,其他部位（收缩期）功能性 器质性,常见杂音的部位、时期与病变关系,在胸骨左缘第2、3、4肋间,部分青少年中可闻及生理性杂音，可能系左或右心室将血液排入主或肺动

29、脉时产生的紊乱血流所致。杂音12/6级、柔和无传导，平卧位吸气时杂音易闻及，坐位时杂音减弱或消失。,常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音，可伴震颤，有时呈喷射性，是提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病的器质性杂应。,二尖瓣区（舒张期）功能性 器质性,常见杂音的部位、时期与病变关系,主要见于中重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于瓣关闭状态，呈现相对性狭窄而产生杂音，称Austin Flint杂音。,主要见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖S1亢进，局限于心尖区的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤。,主动脉瓣区（

30、舒张期）,常见杂音的部位、时期与病变关系,主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音。呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚。常见原因为风湿性心瓣膜病或先天性心脏病的主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全。,肺动脉瓣区（舒张期）,常见杂音的部位、时期与病变关系,器质性病变引起者极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音。杂音柔和、较局限、呈舒张期递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并P2亢进，称Graham Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显

31、肺动脉高压。,三尖瓣区（舒张期）,局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极少见。,常见杂音的部位、时期与病变关系,六、心包摩擦音,与心脏活动一致，与呼吸运动无关，收缩、舒张期均可闻及，常在胸骨左缘第3、4肋间隙易听到，坐位上身前倾，屏住呼吸易听到。心包摩擦音常发生于风湿性、结核性和化脓性心包炎，也可发生于急性心肌梗死及严重尿毒症和系统性红斑狼疮。,血 管 检 查,一、视诊,手背浅静脉充盈度、肝颈静回流征：半坐卧45时颈静脉充盈1/3胸锁关节至下颌角。,颈静脉充盈,颈静脉怒张,速率节律：房颤节律不齐紧张度：动脉硬化（Osler征）强弱：洪脉（代谢亢进）、细脉（

32、心力衰竭、休克、主动脉狭窄）,二、触诊,波形 水冲脉：见于、甲亢、迟脉：见于主动脉狭窄重搏脉：见于肥厚性梗阻型心肌病,二、触诊,交替脉：见于心功能不全、高心病、冠心病奇脉：见于心包积液和缩窄性心包炎，是心包堵塞的重要体征之一。无脉,二、触诊,血压测量,测量方法直接测量法间接测量法：汞柱式、弹簧式、电子血压计操作规程：环境、体位、气带宽度、位置、充气与排气速度如何判断收缩压与舒张压：（Korotkoff期法）第一音为收缩压；第音（消失音）为舒张压,血压测量,血压,中国高血压指南（JNC-、）：高血压 140/90mmHg低血压90/60mmHg 双上肢血压差别显著：mmHg多发性大动脉炎、先天性

33、动脉畸形,血压,上下肢血压差异常：下肢高于上肢mmHg以上（Hill征），下肢低于上肢mmHg：主动脉狭窄、大动脉炎脉压改变：mmHg见于甲亢、主闭，小于mmHg见于心包积液、主动脉狭窄、严重衰竭者动态血压：科氏音法、震荡法；主要用于科研及排除白大衣效应。,血压,三、听诊,静脉杂音：动脉杂音：甲状腺机能亢进，多发性大动脉炎、肾动脉狭窄、外动静脉瘘等外周血管征：枪击音及Duroziez双重音、毛细血管搏动征 见于重度主动脉关闭不全,二尖瓣狭窄 症状 主要症状为劳力性呼吸困难可出现夜间阵发性呼吸困难；可有咳嗽、咯血。体征 视诊：可有二尖瓣面容，心尖搏动可在正常位置或略向左移。触诊：心尖部可触及舒张

34、期震额。,循环系统常见的疾病和体征,叩诊：轻度二尖瓣狭窄时心界无扩大，中度以上狭窄可因右室增大和肺总动脉扩大出现心界稍向左扩大，肋骨左缘第3助间心浊音区略向左扩大，故心浊音区呈梨形。听诊：特征性改变为心尖区听到较局限的隆隆样舒张中晚期杂音，呈先递减后递增型，左仰卧位时更清晰。其次，可听到第一心音亢进、开瓣音、肺动脉瓣区第二音亢进和分裂。有时可听到Graham Steel杂音。,循环系统常见的疾病和体征,二尖瓣关闭不全症状 轻度二尖辩关闭不全病人可无症状，较重者可有乏力感、心悸、活动后气短。体征 视诊，心尖搏动向左下移位。触诊：心尖搏动有力，可呈抬举性。叩诊，心浊音界向左下扩大，后期亦可向两侧扩

35、大。,循环系统常见的疾病和体征,听诊：最主要的体征是心尖区吹风样收缩期杂音；可为全收缩朗，性质粗糙，强度为36级以上，范围较广，向左腋下和(或)左肩胛下角传导。此外，尚可听到肺动脉辩区第二心音亢进和分裂。,循环系统常见的疾病和体征,主动脉狭窄 症状 主要症状是头晕、甚至晕原，可有心悸、乏力及心绞痛。体征I视诊，心尖搏动增强，位置正常或向左移。触诊，心尖搏动有力，可呈抬举样，胸骨右线第2肋问可触知收缩期震颤，脉搏迟滞。叩诊：心界可正常，或向左下扩大。,循环系统常见的疾病和体征,听诊：特征性体征为胸骨有缘第2肋间收缩期喷射性杂音，粗糙而响亮，常为36级以上，向颈部传导。其次，主动脉辨区第二心音减弱

36、、第二心音反常分裂，有时可听到第四心音。,循环系统常见的疾病和体征,主动脉关闭不全症状 心悸、头晕、心绞痛。体征 视诊：心尖搏动向左下移位，范围较广。触诊：心尖搏动向左下移位，呈抬举性博动。叩诊：心浊音界向左下扩大，心腰凹陷，因而心浊音区轮廓呈靴形。,循环系统常见的疾病和体征,听诊：主要体征为主动脉瓣第二听诊区叹气样舒张期杂音，为递减型，可沿胸骨左缘向下传导至心尖。如有相对性二尖憨狭窄，则在心尖区可听到舒张期隆隆样杂音，出现于舒张中期，即Austin F1i航杂音。此外，由于脉压增大，还可出现水冲脉、明显颈动脉搏动、点头运动(DeMusset征)、Hill征、毛细血管搏动、射枪音和Durozi

37、ez双重杂音等体征。,循环系统常见的疾病和体征,心包积液 症状 症状轻重与心包积液量多少和积液产生的速度有关。常见症状为心前区闷痛、呼吸困难，如为感染性则有发热、出汗、疲乏等。大量心包积液压迫邻近器官，可产生干咳、声音嘶哑、吞咽困难等。体征视诊：心尖搏动减弱或消失。触诊，心尖搏动减弱或触不到，心尖搏动在心浊音界内侧。,循环系统常见的疾病和体征,叩诊：心浊音界向两侧扩大，并随体位改变而变化。听诊：炎症渗出初期员主要的体征是心包摩擦音。当渗液增多时音弱而遥远。此外由于积液量较大，可出现颈静脉怒张，深吸气时更明显(Kussmaul征)；脉搏细速，有奇脉，脉压变小，静脉压增高。由于肺受挤压，可于左肩胛下角下区出现语音震颤增强，叩诊浊音，听诊可闻支气管肺泡呼吸音，称为Ewa征。,循环系统常见的疾病和体征,谢谢,