《第2章创伤后机体反应.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第2章创伤后机体反应.ppt（46页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、第二章 创伤后机体反应,掌握：创伤后机体反应的病理生理熟悉：创伤后机体反应的临床意义,目的与要求,定义：创伤后机体反应（general body response to trauma）亦称创伤后应激反应（stress response to trauma），是指机体受到创伤后所出现的以神经内分泌系统反应为主、多个系统参与的一系列非特异性全身反应,第一节 病理生理学改变,一、神经内分泌系统反应,（一）交感-肾上腺髓质系统机体受伤交感神经兴奋N末梢释放去甲肾上腺肾上腺髓质分泌肾上腺素,1、心脏心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增加，血压升高2、血管皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管收缩，冠状动脉及骨胳肌血
2、管扩张，体内血液再分布以保证心、脑等重要器官的血液供应,儿茶酚胺的生理效应,3、呼吸呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张，肺泡通气改善，氧供增加4、代谢促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游离脂肪酸浓度升高，给组织细胞提供更多的能量物质5、内分泌增强促肾上腺皮质激素(ACTH)、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素、胰高血糖素和肾素的分泌，抑制胰岛素的分泌,（二）下丘脑垂体肾上腺皮质系统：机体受伤下丘脑分泌CRH腺垂体ACTH分泌,糖皮质激素的大量分泌 1、促进蛋白质、脂肪分解，增强糖原异生，升高血糖，以保证重要器官(如心、脑)的能量供应2、改善心血管系统功能3、降低毛细血管的通透性，有利于血容量的维持,4、
3、稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤5、抑制化学介质如白三烯、血栓素、前列腺素、5-羟色胺、致炎性细胞因子等)的合成，减轻炎症反应，减少组织损伤6、降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球的滤过率,（三）其他激素1、生长激素(growth hormone，GH)分泌 增多。促进蛋白质合成、细胞分裂、组织生长、利于修复2、抗利尿激素（ADH）分泌增多。促进水的重吸收，使尿量减少，引起水潴留；也是强效的血管收缩剂,3、-内啡肽浓度升高，意义在于：反馈抑制交感-肾上腺髓质系统抑制垂体的活性增强机体对疼痛的耐力调节免疫功能对心血管系统具有抑制作用4、甲状腺素分泌增加。T4水平与危重病人死亡率间呈负相关，说明甲状
4、腺激素对提高机体生存能力具有重要意义,5、胰高血糖素和胰岛素胰高血糖素水平明显升高 血糖明显升高。儿茶酚胺升高 胰岛素水平降低 6、肾素-血管紧张素-醛固酮系统交感神经兴奋、肾血流量减少 可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统 体内水钠潴留,二、免疫系统反应与炎症,全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS）多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfun-ction syndrom，MODS)继发性感染和脓毒症(sepsis),(一)非特异性防御反应与炎症,1、非特异性防御反应（1）激活补体系统：一方面通过产生细
5、胞裂解和促进吞噬作用来抵抗微生微的侵入 产生的活性补体片段，具有炎症介质的作用,（2）激活磷脂酶A2,磷脂酶A2,前列腺素（PG）白三烯（LT）血小板活化因子（PAF）,氧自由基 血栓素（TXA2）白三烯 蛋白酶溶酶体酶,中性粒细胞血管内皮细胞,血栓形成血管通透性增加水肿,细胞膜磷脂,（3）激活单核-巨噬细胞：产生肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、干扰素(INF)、集落刺激因子有益：杀菌、增强免疫活性、促进创面愈合、动员代谢底物、清除受损组织的异物过多：过度的全身炎症反应，对组织细胞的结构与功能造成损伤，并降低免疫功能,
6、上述几种作用结合起来具有抗损伤和抗感染的作用，其机制是：输送多形核白细胞和单核-巨噬细胞至损伤部位，有利于对细菌、有害物质和死亡细胞进行吞噬和消化形成纤维蛋白屏障，限制微生物和毒素的扩散稀释毒素，减少损伤向损伤组织输送更多的营养物质和氧，促进组织的生长和创面愈合,？,2、机体对炎症反应的调控 代偿性抗炎反应综合征（compensatory ant-iinflammatory response syndrome，CARS）,（二）特异性防御反应,创伤合并感染或继发感染，病源菌及其毒素还激活由淋巴细胞介导的免疫应答,（三）创伤对免疫功能的抑制,糖皮质激素、儿茶酚胺、前列腺素E2、IL-1、IL-6
7、、NO,三、凝血系统的改变,四、循环系统的改变,早期：维持心排血量和血压；保证重要器官(如心脏与大脑)的血流灌注大出血：休克恢复有效循环血量后：心率加快、心排血量增加、血压升高；高动力的强度和持续时间，一般与休克、创伤的严重性和手术的大小呈正相关创伤后交感神经兴奋和血浆儿茶酚胺浓度升高，超过一定的限度时，则可引起心肌损害和心律失常,这 是 由 于,心肌氧耗量增加 钙内流、钙超载 氧化产物 氧自由基 冠脉痉挛 降低室颤阈值,五、呼吸系统的改变,儿茶酚胺分泌增多支气管扩张，潮气量增大，呼吸频率加快，从而提高机体的氧输送全身性炎症反应综合征急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征,六、消化系统的改变,创伤,交
8、感-肾上腺髓质系统兴奋,胃肠血管收缩,粘膜缺血,糖皮质激素、-内啡肽、酸中毒,粘膜屏障减弱,粘膜糜烂、溃疡、出血,肠道细菌移位,全身感染或脓毒症,MODS,门静脉血流减少,肝功能障碍,七、泌尿系统改变,早期：血容量不足、肾血流量减少以及醛固酮分泌增多，尿量通常减少创伤后的高血糖症、大量晶体溶液的输入、低温以及高渗性药物，均可使尿量增多创伤后尿量可以减少、正常或增多,八、中枢神经系统改变,创伤后抑郁创伤后应激障碍（posttraumatic stressdisorder，PTSD）,1、高代谢：炎症介质和应激反应所分泌的大量皮质醇、胰高血糖素、肾上腺素共同作用，导致机体高代谢状态主要表现有：高氧
9、耗量，氧耗与氧输送依赖，通气量增加，基础代谢率明显升高，导致病人消瘦，机体免疫力和组织修复能力降低,九、代谢的改变,2、糖、脂肪、蛋白质代谢：（1）糖代谢糖原分解、糖异生明显增强，血糖升高，糖的利用率下降。严重创伤病人输注葡萄糖不能阻止糖异生，输注过多则会产生某些有害的结果,（2）脂肪代谢脂肪的动员、分解加强，输入脂肪乳剂不但能提供能量还能提供必需脂肪酸，具有“节氮效应”（3）蛋白质代谢轻度创伤时变化不大；中至重度创伤时蛋白质的合成和分解率都明显加快，而分解率增加更明显，呈负氮平衡,3、体液：早期表现：具有水、钠潴留倾向体液分布可发生异常：第三间隙体液潴留、局部或全身水肿、机体仍可处于低血容量
10、状态,第三节 创伤后机体反应的调控,通过调控增强机体对创伤的抵抗力应激紊乱 继发性损害,应激低下,应激过度,一、机体对创伤后反应的调控,（一）下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）,（二）交感神经系统的调控作用创伤交感肾上腺髓质系统强烈兴奋严重创伤：由于肾上腺素能受体处于失敏,（三）急性期蛋白和热休克蛋白的调控作用,急性期蛋白补体C3、C-反应蛋白介导巨噬细胞发挥调理素作用清除外源性异物（细菌、寄生虫）和免疫复合物,创伤后应激活化蛋白激酶（SAPK）：介导细胞损伤反应热休克蛋白（HSP）：抗损伤保护细胞并促进细胞修复抗炎抗氧化抗细胞调亡,二、创伤后机体反应的人工调控,1、预防或消除应激源 有效的镇痛
11、 及时补充血容量 心理治疗 防治感染 麻醉,（一）降低机体反应的措施,2、免疫与炎症反应的调控（1）免疫疗法充分补充营养，减少蛋白质的消耗选用左旋眯唑、胸腺激素或白细胞介素等免疫增强剂（2）抗炎疗法糖皮质激素非类固醇性抗炎药,3、预防或治疗应激性损伤（1）应激性心律失常和心肌损害的防治应用、-肾上腺素受体阻滞剂应用钙通道阻滞剂应用抗氧化剂或超氧化物歧化酶（2）应激性胃粘膜病变的防治H2组织胺受体阻滞剂中和胃酸和粘膜保护剂质子泵抑制剂，如奥美拉唑,4、其他措施：防治肺损伤保护肾功能维持水电解质与酸碱平衡控制体温，减少氧与营养物质的消耗,（二）增强机体反应的方法,适当使用糖皮质激素或增强心血管功能的心血管药物避免或减少使用削弱应激反应的药物吗啡、巴比妥类药、氯丙嗪、-肾上腺素受体阻滞剂支持器官功能或对代谢的调整等,谢 谢！,
