第八章重吸收分泌.ppt

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1、,二、肾小管和集合管中各种物质重吸收,Na+、Cl和水的重吸收 近端小管(proximal tubule):重吸收量:约70%(2/3)机制:前半段和后半段不同 前半段:Na+与葡萄糖或氨基酸同向转运 Na+与H+逆向转运(Na+-H+交换)Cl不被重吸收 后半段:NaCl细胞旁路和跨细胞转运 水:随溶质重吸收等渗性重吸收,髓袢(loop of Henle):重吸收量:NaCl约20%,水约15%机制:髓袢升支粗段:Na+-K+-2Cl 同向转运,呋喃苯胺酸(呋塞米,furosemide)可抑制此转运体,远端小管(distal tubule)和 集合管(connecting duct):重吸收

2、量:NaCl约12%,水不等(可调)Na+受醛固酮(aldosterone)调节,水受血管升压素(vasopressin)调节 机制:多属主动转运,远曲小管始段:Na+-Cl同向转运 远曲小管后段与集合管:主细胞:Na+通道(+基侧膜钠泵)抑制剂:氨氯吡咪(阿米洛利,amiloride)闰细胞:质子泵(H+-K+ATP酶)集合管:水孔通道(aquaporin),2.HCO3的重吸收和H+的分泌 近端小管 约80%85%HCO3重吸收 以CO2的形式单纯扩散,优先于Cl 受碳酸酐酶(carbonic anhydrase,CA)催化 乙酰唑胺(acetazolamide)可抑制此酶 与泌H+(Na

3、+-H+交换)有关 髓袢升支粗段 HCO3重吸收机制与近端小管相同,近端小管重吸收HCO3和泌H+的机制,lumen epithelial cells ISF,3.水的重吸收(1)近球小管水的重吸收 随溶质的重吸收顺渗透压梯度被动重吸收 途径：跨细胞转运：通过水通道(aquaporin-1,AQP-1),Ca2+和K+可以通过拖曳方式随水重吸收 细胞旁路转运：前面已介绍,（2）集合管水的重吸收 通过水通道 管腔侧：囊泡内有AQP-2，水通道的形成受 ADH调节，从而改变集合管对水的通 透性（后面介绍）管周侧：膜上有AQP-3和 AQP-4,4.K+的重吸收和分泌 重吸收(reabsorptio

4、n)近端小管65%70%,髓袢25%30%,远端小管和集合管不定(受调节)分泌(secretion)部位:主要在远端小管和集合管 机制:主细胞(顺电-化学梯度扩散)闰细胞(可能H+-K+交换)刺激因素:细胞外液K+浓度 醛固酮分泌 小管液流量 反之或酸中毒时则K+分泌,5.葡萄糖和氨基酸的重吸收 葡萄糖(glucose)部位:近端小管(主要前半段)重吸收量:100%机制:继发性主动转运 肾糖阈(renal threshold for glucose):血糖浓度达180mg/100ml血液时葡萄糖最大 转运率(maximal rate of transport of glucose)男性375m

5、g/min;女性300mg/min 氨基酸(amino acids):与葡萄糖基本相同,三、肾小管和集合管的分泌排泄,（一）H+的分泌：由Na+-H+交换从小管上皮细胞内转运到小管液中（大部分）由管腔膜上的H+泵转运到管腔内（小部分）部位：近曲小管 髓袢 远曲小管和集合管 闰细胞分泌H+,闰细胞主要分泌H+1通过管腔膜上H+泵主动分泌H+、重吸收碳酸氢根离子H+泵：细胞内H+浓度升高时细胞内囊泡插入管腔膜膜上 H+泵数量增加,Tubular Lumen 管腔,Interstitial Fluid 组织间液,Intercalated Cell,Carbonicanhydrase,H2O+CO2,

6、H+HCO3-,ATP,Cl-,Cl-,Cl-,H+,CO2,HCO3-,闰细胞,2 通过H+-K+-ATP酶,Tubular Lumen 管腔,Interstitial Fluid 组织间液,Intercalated Cell,Carbonicanhydrase,H2O+CO2,H+HCO3-,ATP,Cl-,Cl-,H+,CO2,HCO3-,闰细胞,K+,在肾小管和集合管中，分泌的H+可发生三类反应1形成H2O+CO2 2形成NH4 3形成H2PO4-,Tubular Lumen,Interstitial Fluid,Tubular Cell,ATP,Na+,HCO3-,Na+,H+,HC

7、O3-,+,H2CO3,H2O+CO2,CO2+H2O,H2CO3,Carbonicanhydrase,H+HCO3-,CA,HPO42-,NaH2PO4,NH4+H+NH3,NH4Cl,注意钠氢交换和钠 钾交换之间存在竞争性抑制,（二）.NH3的分泌 H+、HCO3-转运的关系 远曲小管和集合管的上皮细胞不断生成NH3并向小管液扩散。NH3的分泌有促进排H+和重吸收 NaHCO3的作用（图）。,1远曲小管和集合管分泌NH3和促进排H+、重吸收NaHCO3的作用：上皮细胞内生成NH3脂溶性高扩散到管腔中（因为管腔中PH低）和H+结合形成NH4+（管腔中NH3 浓度下降有利于进一步扩散）形成NH

8、4Cl 排出,谷氨酰胺,脱氨,2细胞内NH4+与NH3+H+的平衡,NH4+,Na+,NH3+H+,NH3,NH3,Na+、NH4+,2Cl-,NH4+,通过Na+-H+交换转 运体b.髓质升支粗段通过 联合转运体重吸收 NH4+c.通过细胞旁途径H+的分泌抑制时NH4+分泌减少,（三）K+的分泌 部位：远曲小管后段和集合管 含有：主细胞和闰细胞(主要分泌H+)主细胞（principal cell）主要重吸收Na+和 水，分泌K+钠泵将钠离子泵出、K+泵入细胞 Na+、K+各 经过其通道进出细胞 主细胞也能分泌H+（存在 Na+-H+交换）,主细胞,Cl-,负电位,K+的分泌 从尿中排出的K+

9、主要是远曲小管和集合管主细胞以Na+-K+交换方式分泌 机制钠泵将钠离子泵出、钾离子泵入细胞内K+浓度升高顺浓度差经通道进入管腔（基底侧膜上的K+通道通透性较低）,电位差促进K+分泌 钠泵将钠离子泵出管腔中钠离子顺浓度差进入细胞管腔中呈负电位（-10 40 mV）K+分泌至管腔,第五节 尿液的浓缩和稀释,溶液的渗透压可用渗透浓度（osmolality）表示，常用单位为毫渗克分子（mOsm）,简称毫渗。血浆的渗透浓度约为300mOsm/(kg.H2O)正常人尿液渗透浓度的变动范围：501200 mOsm/(kg.H2O)尿液可以是：高渗尿浓缩尿 低渗尿稀释尿 等渗尿 肾小球滤液的渗透浓度与血浆的

10、很接近，说明流经肾小管和集合管的过程中期的变化 意义：机体渗透压和水平衡的维持,实验：将肾脏由皮质向随质分层切片，用冰点降低法测各层渗透压，发现渗透压逐渐降低，靠近乳头处的渗透压是血浆的4倍,一、随袢对小管液中水和溶质的重吸收 近端小管为等渗性重吸收，其末端管内渗透压与血浆相等 1髓袢降支细段：对水通透，对NaCl不通透，存在水通道（AQP-1）（管内渗透压逐渐升高）2髓袢升支细段:对水不通透，但对NaCl和尿素通透性很大，可被动重 吸收NaCl，而尿素扩散入小管。3髓袢升支粗段：对水和尿素都不通透，但以Na+：2Cl-：K+联合同向 转运形式主动重吸收。所以，小管液至髓袢升支粗段后 渗透压降

11、低（升支粗段末端150mOsm/L）。,二、尿液的稀释 原因：由于髓袢升支粗段主动重吸收NaCl，对水不通透，髓袢升支粗段和远曲小管的小管液为低渗液。机体水过多导致抗利尿激素过少时，远曲小管和集合管对水的通透性小，水的重吸收少，导致低渗尿 可至50 mOsm/(kg.H2O)尿崩症时，每天排出20升尿,三、尿液的浓缩 髓袢升支粗段和远曲小管的小管液为低渗液 若抗利尿激素分泌，可导致远曲小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，导致高渗尿。,（一）肾髓质渗透压梯度（osmotic gradient）的形成提出逆流交换和逆流倍增（counter-current multiplication）原

12、理：a.概念：指溶液在一膜相隔的”U”形管反方向流动时，如果膜上有一种特殊的结构不断地将溶质转入流入管（逆流交换），当流出的液体的渗透压达到某一恒定状态时，两管内溶液向”U”形管底部的方向其浓度成倍增加的现象（逆流倍增）。,M1 膜能将液体中Na+由乙管泵入甲管，且对水不通透M2膜对水易通透,b.根据：沙鼠肾渗透浓度的测定 髓袢越长，浓缩能力越强c.肾脏内的逆流系统：髓袢、集合管的结构与上述模型相似,三、尿液的浓缩（一）肾髓质渗透压梯度（osmotic gradient）的形成,外髓部高渗梯度的形成1.升支粗段外髓部组织间液的渗透梯度，主要是由髓袢升支粗段主动重吸收NaCl而对H2O不通透所形

13、成 所以，管内渗透压逐步降低，管外由于NaCl滞留，使髓质组织渗透压升高。NaCl的主动重吸收是肾髓质高渗建立的始动能源。,2.髓袢降支细段：对水通透，存在水通道（AQP-1）对NaCl和尿素不通透。由于髓质中的高渗透浓度，降支细段中的水进入组织间液，使管内渗透浓度逐渐升高,3.升支细段 对水不通透，但对尿素和NaCl通透性很大，可被动重吸收NaCl，而尿素扩散入小管。升支细段中的小管液向粗段流动时，渗透浓度逐渐降低所以，髓袢越长，逆流倍增的过程越明显（滤出的是等渗液，而远端小管内是低渗液）,4.尿素的作用 尿素的再循环：远曲小管和集合管前段对尿素不通透，而髓袢、远曲小管和集合管存在水的重吸收

14、尿素浓缩至内髓部时，内髓部集合管对尿素通透性大，尿素顺浓度梯度进入髓质的组织液 进一步使内髓部渗透压升高髓袢升支细段对尿素有中等通透性进入小管液中进一步浓缩 尿素在内髓部高渗透压形成中起重要作用,内髓部渗透梯度的形成 内髓部组织间液的渗透梯度是由内髓部集合管扩散出来的尿素和髓袢升支细段扩散出来的NaCl所形成 其作用各占50%,5.直小血管在保持肾髓质高渗中的作用 肾髓质高渗梯度是由直小血管的逆流交换（counter-current exchange）作用来保持的1.U形 由外髓内髓外髓，与髓袢平行2.通透性和普通毛细血管相同降支：NaCl、尿素进入，水出升支：NaCl、尿素出，水进入 血液流

15、入时接近等渗流出时和直小血管血流速度有关：直小血管血流加速时，髓质高渗不易维持,髓质高渗形成全过程：髓袢升支细段主动重吸收NaCl，使管内低渗、管外外髓部高渗远曲小管和集合管前段对尿素不通透，而存在水的重吸收尿素浓缩内髓部集合管对尿素通透性大，向内髓部扩散，内髓部渗透压因尿素升高髓袢降支细段对水通透，对NaCl不通透，髓袢底部小管液渗透压最高髓袢升支细段对水不通透，对NaCl通透内髓部因NaCl扩散渗透压升高,（二）尿液浓缩的过程 由于髓袢升支粗段和远曲小管NaCl被重吸收，而水不能通透，故进入集合管的小管液是低渗的，由于集合管外的组织液是高渗的，在ADH作用下，集合管对水的通透性增加，水因渗透由小管液进入组织液，形成尿液浓缩,四、影响尿浓缩、稀释的因素：1.影响外髓高渗梯度建立的因素 髓袢升支粗段的功能：速尿、利尿酸 等抑制髓袢升支粗段重吸收NaCl2.影响内髓高渗梯度建立的因素 尿素3.影响髓质高渗梯度保持的因素 直小血管的血流速度改变4.肾小管和集合管的功能 ADH对肾小管管壁通透性的影响,