生理病理作业专升本.docx

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1、生理病理第1天第一节 细胞的跨膜物质转运功能1.单纯扩散：是指脂溶性小分子物质由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧转运的过程。如：O2 , CO2 。2.易化扩散:指非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白的帮助下，由高浓度的一侧顺浓度差通过细胞膜向低浓度的一侧跨膜转运的过程。参与易化扩散的膜蛋白有载体蛋白和通道蛋白。经载体易化扩散的特征：(1)高度特异性;(2)具有饱和现象;(3)竞争性抑制。3.主动转运：包括原发性主动转运和继发性主动转运。主动转运是物质逆电位差、逆浓度差在生物泵的帮助下需要细胞代谢供能的转运方式。由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。每分解的一个ATP将3个Na+移出膜外，同

2、时将2个K+移入膜内。4.出胞和入胞作用(均为耗能过程)。生理病理第二天第二节 细胞的生物电现象1.静息电位产生的机制：细胞内K的大量外流。（1）静息电位：安静状态下存在于细胞膜内、外两侧的电位差。（2）极化：静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态。（3）去极化：膜电位减小。（4）复极化：细胞膜去极化后在向静息电位方向恢复的过程。（5）超极化：膜电位增大。（6）反极化：去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值。2.动作电位：细胞受刺激后在RP基础上发生的一次膜两侧电位快速倒转和复原。去极相 膜受刺激后发生快速去极化和极化反转 刺激达阈值，膜部分去极达阈电位，钠通道大量开放，Na迅速内流复极相 膜

3、迅速复极化 钠通道迅速关闭，Na内流停止膜对K通透性增高，K迅速外流负后电位 膜仍轻度去极化（未完全恢复到静息电位水平） 复极时，膜外K蓄积妨碍K继续外流正后电位 膜轻度超极化 主要为生电性钠泵活动的加强阈电位：指能够产生去极化而爆发动作电位的临界膜电位.动作电位特征： “全或无”式的。不衰减性传导。3.局部电位：（1）概念：即细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。（2）特点： 不是“全或无”式。有总和效应。衰减性传导。4、动作电位的传导：有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快。5、兴奋性的变化规律：绝对不应期相对不应期超常期低常期，它们与动作电位各时期的对应关系是：锋

4、电位绝对不应期；负后电位相对不应期和超常期；正后电位低常期。生理病理第3天第三节 肌细胞的收缩功能1.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递（1）神经-骨骼肌接头处的结构神经-骨骼肌接头处由接头前膜（含有许多囊泡）、接头间隙、接头后膜（终板膜）。（2）神经-骨骼肌接头处的传递过程神经末梢兴奋（接头前膜）发生去极化一膜对Ca2+通透性增加一Ca2+内流一神经末梢释递质ACh ACh通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与N2型受体结合一终板膜对Na+、K+（以Na+为主）通透性增高一Na+内流一终板电位一总和达阈电位一肌细胞产生动作电位。2.骨骼肌的兴奋收缩耦联（1）骨骼肌的特殊结构：三联管结构，它是兴奋

5、收缩耦联的关键部位。（2）兴奋收缩耦联过程：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。 三联管的信息传递。纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。第4天第一节 血液的组成和理化特性1、血浆的理化特征比重：血液的比重为10501060，血浆的比重约为10251030粘滞性：血液粘滞性为45，血浆为1.62.4血浆渗透压:（1）概念：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸引水分子的力量。（2）血浆渗透的组成：血浆的渗透压主要来自晶体渗透压（NaCI）和胶体渗透压（白蛋白）。（3）渗透压的作用晶体渗透压维持细胞内外水平衡胶体渗透压维持血管内外水平衡在临床或生理实验使用的各种溶液中，其渗透压与血浆渗透压相等的

6、称为等渗溶液（如0.9NaCI溶 液），高于或低于血浆渗透压的则相应地称为高渗或低渗溶液。（4）酸碱度正常人血浆的pH值为7.35-7.45。血浆能保持相对稳定是由于血浆和红细胞中含有对酸碱物质既有缓冲作用的缓冲对，如血浆中的NaHC03H2C03、Na2HP04NaH2P04等，在红细胞内主要有KHC03H2C03等缓冲对。生理病理第5天第二节 血细胞1、红细胞（1）红细胞的生理特性1）悬浮稳定性：指红细胞稳定地悬浮于血浆中不易下沉的特性.以红细胞沉降率（血沉）来表示悬浮稳定性，血沉越快，悬浮稳定性越差，二者呈反变关系。增加血沉的主要原因：红细胞叠连的形成。红细胞沉降率是指红细胞在第1小时末

7、下沉的距离（mm），简称血沉。影响红细胞叠连的因素不在红细胞本身而在血浆，其中血浆白蛋白通过抑制叠连而使血沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原等促进叠连的形成，从而加速血沉。2）红细胞的渗透脆性：是指红细胞在低渗溶液中膨胀破裂的特性。渗透脆性越大，细胞膜的抵抗能力越低。3）红细胞形态的可塑性：红细胞具有良好的变形性，可以通过直径比自己小的毛细血管。（2）红细胞的生成与破坏1）红细胞的生成生成部位：骨髓是制造红细胞的唯一场所；生成原料：主要原料是铁和蛋白质。缺铁会引起缺铁性贫血；成熟因子：促进红细胞发育成熟的因子有叶酸和维生素B12及内因子，机体缺少叶酸和维生素B12会引起巨幼红细胞贫血；生成调节：红细

8、胞的生成主要受促红细胞生成素和雄激素的调节。2）红细胞的破坏红细胞的平均寿命为120天。衰老的红细胞在脾、肝等处被巨噬细胞吞噬破坏。2、白细胞（1）中性粒细胞：绝大部分的粒细胞属中性粒细胞。它处于机体抵御微生物病原体，特别是在化脓性细菌入侵的第一线，当炎症发生时，它们被趋化性物质吸引到炎症部位。（2）嗜碱性粒细胞：颗粒内含有肝素、组织胺和肝素等。嗜碱性粒细胞释放的组胺与引起过敏反应的症状有关。（3）嗜酸性粒细胞：在有寄生虫（蠕虫）感染、过敏反应等情况时，常伴有嗜酸性粒细胞增多。3、血小板：血小板的生理功能（1）参与生理止血主要包括三个时相：第一时相是受损伤的血管收缩；第二时相是血小板血栓形成；

9、第三时相是止血栓的形成。（2）促进凝血：（3）维持毛细血管壁的正常通透性：生理病理第6天第三节 血液凝固与纤维蛋白溶解1、血液凝固血液由流动的溶胶状态（液体状态）变成不流动的凝胶状态的现象称为血液凝固。这一过程所需时间称为凝血时间。是多种凝血因子参与的酶促生化反应（有限水解反应）。（1）凝血因子的特点：1）除因子（Ca2+）外，其余凝血因子都是蛋白质。2）除因子来自组织外，其余凝血因子都来自血浆。3）凝血因子、在肝脏内合成，需VitK参与，称为VitK依赖生理病理第7天第四节 血量和血型1、血量是指人体内血液的总量。正常成人血量约为自身体重的78。2、血型（1）ABO血型系统1）ABO血型系统

10、分型的依据和判定人类的血型分为四型：含有A凝集原的为A型；含有B凝集原的为B型；含有A和B两种凝集原的为型，不含A凝集原也不含B凝集原的为0型。人的血浆中天然存在两种相应的凝集素（抗体），即抗A凝集素与抗B凝集素。相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应，导致红细胞凝集，进而致生命危险。2）ABO血型系统与输血原则：供血者红细胞不被受血者血清凝集。（2）Rh血型的特点是血清中不存在天然的凝集素，要通过体液免疫产生。生理病理第8天第一节 心脏生理1.心肌细胞的生物电现象（1）工作细胞动作电位及其形成机制：心肌细胞的动作电位包括去极化和复极化两个过程。全过程分为5个时期，即去极化过程的0期和复

11、极化过程的1、2、3、4期。1）0期（去极化期）：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态的-90mv迅速上升到约+30mv，形成动作电位的上升支，称为去极0期。0期主要是由Na+内流引起的。2）1期（快速复极初期）：膜内电位由去极时达顶峰后迅速降至Omv左右，形成复极1期。0期和1期形成锋电位。1期主要是由K+外流引起的。3）2期（平台期或缓慢复极期）：当复极1期膜内电位到Omv时，复极过程变得非常缓慢，滞留在Omv以下，并持续100150ms时间，形成一平台状，故称之为平台期。2期主要是由K+外流和Ca2+内流引起的。4）3期（快速复极末期）：此期复极速度加快，膜内电位由Omv较快地降到-90

12、mv。该期由Ca2+内流停止，K快速外流而形成。此期持续约100150ms。5）4期（静息期）：3期之后，膜电位基本上稳定在90mv，但膜内离子分布尚未恢复，需要离子泵的主动转运，将进入细胞内的Na+和Ca2+泵出膜外，同时摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度恢复到兴奋前静息时的状态。生理病理第10天2.心肌的生理特征心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。（1）自律性 心肌自律细胞在无外来刺激条件下自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。正常情况下，窦房结自律性最高，因此，窦房结为心搏活动的正常起搏点。影响心肌自律性的因素：1）4期自动去极速度：4期自动去极速度增

13、快，自律性增高。2）最大复极电位与阈电位之间的差距：最大复极电位绝对值减少和（或）阈电位下移，均使两者之间的差距减少，自动去极化达到阈电位水平所需时间缩短，自律性增高。（2）兴奋性 心肌一次兴奋过程中，兴奋性发生以下的周期性变化：有效不应期：心肌细胞发生一次兴奋后，由动作电位的去极相开始到复极3期膜内电位达到约-55mv这一段时期内，如果再受到第二个刺激，则不论刺激有多强，细胞都不会进一步发生任何程度的去极化，称绝对不应期；膜内电位由-55mv继续恢复到约-60mv这一段时间内，如果给予的刺激有足够的强度，膜可发生局部的去极化，但并不能引起扩播性兴奋（动作电位），称为局部反应期。相对不应期：当

14、膜电位由-60mV复极到约80mV这段时期，Na+通道己逐渐复活，但其开放能力尚未恢复正常。此时其兴奋性仍低于正常，只有阈上刺激才能引起动作电位。超常期：膜电位从-80mV复极至-90mV这段时期，这段时期心肌兴奋性高于常，用阈下刺激激就能引起动作电位影响心肌兴奋性的因素：1）静息电位和阈电位之间的差距：2）钠离子通道的状态。（3）传导性 心肌细胞都具有传导兴奋的能力。1）传导途径：窦房结一心房肌一房室交界一房室束及左右束支一浦肯野氏纤维一心室肌2）传导特点：房室交界处传导速度慢，形成房一室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。浦肯野氏纤维传导速度快，从而保证心室同步活动，

15、有利于实现泵血功能。（4）收缩性 心肌的收缩有如下特点。1）不发生强直收缩：心肌的有效不应期较长，不至于发生强直收缩。2）同步（全或无式）收缩3）依赖细胞外液Ca2+：由于心肌终末池不发达。生理病理第11天3.心脏的泵血功能（1）心动周期心房或心室一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。心房与心室的心动周期均包括收缩期利舒张期。（2）心脏的泵血过程1）心室收缩与射血过程等容收缩期：心室开始收缩，室内压超过心房内压时，由于室内血液向心房反流的倾向而推动房室瓣关闭，血液不致倒流人心房。此时，心室肌张力增大引起室内压迅速上升，但容积不变，故称此期为等容收缩期。快速射血期：在等容收缩期之末

16、，室内压升高超过主动脉压时，动脉瓣被打开，进入快速射血期。减慢射血期：由于大量血液在快速射血期已进入主动脉，使主动脉压相应增高。同时由于心室内血量减少，心室肌收缩强度减弱，因此心室向主动脉射血速度也减慢，故将此期称为减慢射血期。2）心室舒张与充盈等容舒张期：心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向反流，推动动脉瓣关闭。因此将该期称为等容舒张期。快速充盈期：当心室进一步舒张，室内压下降并低于心房压时，血流冲开房室瓣并快速被抽吸入心室，使心室作快速充盈，容积增大。减慢充盈期：随快速充盈期之后，血液以较慢的速度继续充盈心室，室内压及容积进一步增加，历时约0.22s。心房收缩期：在心室舒张

17、的最后0.1秒，心房开始收缩，房内压上升，血液顺压力差进入心室，使心室进一步充盈。（3）心脏泵血功能的评价1）心脏输出量每分输出量和每搏输出量：一次心跳一侧心室射出的血液量，称每博输出量，简称搏出量。每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心输出量，等于心率与搏出量的乘积。心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量，称为心指数；中等身体的成年人心指数约为（3.03.5）Lminm2。射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成年人搏出量较大时，射血分数为5060。生理病理第12天（4）影响心脏泵血功能的因素1）博出量心肌的前负荷。心肌前负荷相当于心室舒张末期的充盈血量。在一

18、定范围内，前负荷增大，心肌收缩的初长度增大，心肌收缩力也随之增强，搏出量增多。心肌的后负荷。心肌后负荷是指心肌收缩时遇到的阻力，即动脉血压。心肌收缩能力。心肌收缩性是指在心肌前、后负荷不变的情况下心肌内在的工作性能。在同等条件下，心肌收缩性增强，搏山量增多；心肌收缩性减弱，搏出量减少。2）心率。在一定范围内，心率加快，心输出量增加。（5）心力储备 心输出量随机体代谢需要而增加的能力称为心脏泵血功能贮备，或称为心力储备。心力贮备主要有以下两方面：1）心率储备2）搏出量储备生理病理第13天4、心音和心电图（1）心音和心电图第一心音发生在心缩期，音调低，持续时间相对较长，在心尖搏动处（左第五肋间隙锁

19、骨中线）听得最清楚。在心缩期心室射血引起大血管扩张及产生的涡流发出的低频振动，有及由于房室瓣突然关闭所引起的振动，是听诊的第一心音的主要组成成分，因此，通常可用第一心音为心室收缩期开始的标志。第二心音发生在心脏舒张期，频率较高，持续时间较短。听诊的第二心音主要与主动脉瓣的关闭有关，故标志心室舒张期开始。（2）体表心电图P波：反映左、右两心房的去极化过程。QRS波群：代表左、右两心室去极化过程的电位变化。T波：反映左、右两心室复极化过程中的电位变化。PR间期：由P波开始至QRS波开始之间的时间。反映从心房开始兴奋到心室开始兴奋的时间。QT间期：从QRS波开始到T波结束，反映心室肌除极和复极的总时

20、间。ST段：从QRS波结束到T波开始，反映心室各部分都处于去极化状态。生理病理14天： 血管生理各类血管的功能特点弹性贮器血管大动脉，包括主动脉、肺动脉及其最大分支。阻力血管小动脉、微动脉。交换血管真毛细血管。容量血管静脉。1.动脉血压与动脉脉搏（1）动脉血压的正常值心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值，称为收缩压。心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压。一个心动周期中每一个瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压。简略计算，平均动脉压等于舒张压加13脉压。（2）动脉血压的形成循环系统内足够的血液充盈和心脏射血是形成血压的基

21、本因素。在动脉系统，形成动脉血压的另一个因素是外周阻力。大动脉的弹性作用也是形成血压的根本因素。生理病理第15天影响动脉血压的因素1）心输出量心脏每搏输出量：如果每搏输出量增大，心缩期射入主动脉的血量增多，心缩期中主动脉和大动脉内增加的血量变多，管壁所受的张力也更大，故收缩期动脉血压的升高更加明显。可见，在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。心率：如果心率加快，而每搏输出量和外周阻力都不变，由于心舒期缩短，在心舒期内流至外周的血液就减少，故心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张期血压就升高明显。2）外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力加大，则心舒期中血液向外周流动的速度减慢，心

22、舒期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压升高。可见，在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。3）大动脉的弹性贮器作用：如前所述，由于主动脉和大动脉的弹性贮器作用，动脉血压的波动幅度明显小于心室内压的波动幅度。老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性贮器作用减弱，故脉压增大。4）循环血量和血管容量：循环血量和血管系统容量相适应，才能使血管系统足够地充盈，产生一定的体循环平均充盈压。在正常情况下，循环血量和血管容量是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。生理病理第16天2、静脉血压和静脉血流1）静脉血压中心静脉压是指胸腔大静脉或右心房的压力。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间

23、的相互关系。如果心脏射血能力较强，能及时地将回流入心脏的血液射入动脉，中心静脉压就较低。反之，心脏射血能力减弱时，中心静脉压就升高。另一方面，如果静脉回流速度加快，中心静脉压也会升高。2）影响静脉回流的因素循环系统平均充盈压：循环系统平均充盈压是反映血管系统充盈程度的重要指标，循环系统平均充盈压升高，静脉回心血量增多。心肌收缩力：心肌收缩力增强时，中心静脉压降低，静脉血回流速度加快，回心血量增多。骨骼肌的挤压作用：呼吸运动：吸气时，胸膜腔负压增大，中心静脉压降低，静脉血回流增多，呼气时，静脉血回流则减少。重力和体位：人体平卧时，全身静脉大体上与心脏在同一水平，重力对静脉血回流不起重要作用，当卧

24、位变为直立体位时，因重力的作用，静脉同心血量减少。3、微循环微循环 微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。（1）微循环的组成和血流通路1）直捷通路：2）迂回通路：又称营养通路。3）动静脉短路4、组织液与淋巴液的生成和回流（1）组织液的生成与回流有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）一（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。（2）影响组织液生成的因素毛细血管压：毛细血管压升高，可使有效滤过压增大，组织液生成增多。例如小动脉血流增多或静脉回流受阻都可使毛细血管压上升。血浆胶体渗透压：血浆蛋白减少，使血浆胶体渗透压降低，导致有效滤过压加大，组织液生成增多。如肾病患者，大量血浆蛋白丢失；肝病患者血浆

25、蛋白合成障碍，都可引起血浆胶体渗透压降低，导致组织液生成增多，引起水肿。淋巴回流受阻：正常情况下约有10的组织液由毛细淋巴管回流入血。当淋巴回流受阻时，也会使组织液回流减少而引起水肿。毛细血管壁通透性:过敏时，局部释放大量组织胺，使毛细血管壁通透性加大，局部发生水肿。生理病理第17天第三节 心血管活动的调节1、神经调节（1）心脏的神经支配：心交感神经节后纤维释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌上的1肾上腺素能受体结合，引起心脏兴奋，使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加。心迷走神经节后纤维释放的是乙酰胆碱，可与心肌细胞膜上的胆碱能M受体结合，抑制心脏的活动，使心率减慢，心缩力减弱。（2）血管的神

26、经支配：支配血管平滑肌的交感神经纤维分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两类。缩血管神经纤维节后纤维释放的递质为去甲肾上腺素，与血管平滑肌上的肾上腺素能受体（主要）和2肾上腺素能受体结合，引起血管收缩，外周阻力增加。（3）心血管中枢：调节心血管活动的基本中枢在延髓。（4）心血管反射：心血管反射很多，重要的反射有以下两种。1）颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射：在颈动脉窦和主动脉弓血管壁内有感受搏动性动脉血压变化的装置，对因血压变化引起的血管壁的牵张刺激特别敏感，称为压力感受器。颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成窦神经，混合于舌咽神经中进入延髓。主动脉弓压力感受器的传入神经为主动脉神经。混合于迷走

27、神经进入延髓。当动脉血压突然升高时，刺激颈动脉窦及主动脉弓压力感受器并使之兴奋发放传入冲动。冲动分别沿窦神经和迷走神经传入心血管中枢，使心迷走中枢兴奋，心交感中枢和交感缩血管中枢抑制。因此经迷走神经的传出冲动增加，而经心交感神经以及交感缩血管神经的传出冲动减少，结果使心率减慢，心缩力减弱，心输出量减少，同时引起血管扩张，外周阻力减小，使动脉血压下降至正常。通常将压力感受性反射称为减压反射。另外，当动脉压突然下降时，又可通过减压反射过程的减弱而使动脉压回升至正常水平。2）减压反射是一种负反馈调节机制，其生理意义在于维持动脉血压的相对稳定。生理病理第19天第五章 呼吸机体与外界环境之间的气体交换过

28、程，称为呼吸。第一节 肺通气肺通气是肺与外界环境之间的气体交换过程。1、肺通气的动力（1）呼吸运动膈肌舒缩引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏，所以这种型式的呼吸称为腹式呼吸。由肋间外肌舒缩使肋 骨和胸骨运动所产生的呼吸运动，称为胸式呼吸。（2）肺内压 肺内压是指肺泡内的压力。胸膜腔内压：两层胸膜形成一个密闭的潜在的腔隙，为胸膜腔。胸膜腔内压=-肺回缩力胸膜腔负压的生理学意义：首先它可保证肺泡呈扩张状态；其次是促进静脉血和淋巴液的回流。2、肺通气功能的评价（1）肺容量1）潮气量 每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量。2）残气量 最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量为残气量。平静呼气末，肺内所余留的气量

29、称功能残气量，是余气量和补呼气量之和。3）肺活量和用力呼气量（时间肺活量）最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称肺活量，是潮气量、补吸气量利补呼气量之和。时间肺活量为单位时间内呼出的气量占肺活量的百分数。测定时，让受试者先作一次深吸气，然后以最快的速度呼出气体，同时分别测量第1、2、3s末呼山的气量，计算其所占肺活量的百分数，分别称为第1、2、3s的时间肺活量，正常人各为83、96和 99%肺活量。是评论肺通气功能的较好指标。（2）肺通气量1）每分通气量 是指每分钟吸入或呼出的气体总量，等于呼吸频率X潮气量。2）肺泡通气量是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量无效腔气量）呼吸频率。生理病理

30、第21天第六章 消化与吸收消化是指食物在消化道内被分解为可被吸收的小分子物质的过程。吸收是指经过消化的食物通过消化道粘膜进入血液循环的过程。第一节 消化道的运动1、消化道平滑肌的生理特性（1）兴奋性较低，收缩舒张过程缓慢，且变异较大。（2）自动节律性，具有一定的自律性，但节律不规则，频率较慢。（3）具有紧张性，经常处于微弱的收缩状态，即紧张性收缩。（4）具有较大的伸展性。（5）对牵张、化学和温度刺激敏感，对电刺激不敏感。蠕动：消化道肌肉顺序收缩而完成的向前推进的波形运动称。在食团的下端为舒张波，上端为收缩波，这样，食团就很自然地被推送前进。2、胃的运动（1）胃的运动形式1）容受性舒张 进食时食

31、物刺激口、咽、食道等处的感受器，可通过迷走神经反射性地引起胃底和胃体平滑肌舒张，称为容受性舒张，其生理意义是使胃更好地完成容受和储存食物的功能。2）紧张性收缩3）蠕动 是一种起始于胃中部向幽门方向推进的波形运动。3、小肠的运动（1）小肠的运动形式1）紧张性收缩2）分节运动 是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。分节运动的推进作用很小，它的作用在于使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化；它还使食糜与肠壁紧密接触，为吸收创造了良好的条件；分节运动还能挤压肠壁，有助于血液和淋巴的回流。3）蠕动 蠕动的意义在于使经过分节运动作用的食糜向前推进一步，到达一个新肠段，再开始分节运动。生理病理第22

32、天第二节 消化液及其作用1、胃液及其作用（1）胃液的性质和成分：1）盐酸 也称胃酸，由泌酸腺的壁细胞分泌。盐酸的生理作用包括：激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的作用环境；使食物中的蛋白质变性而易于水解；杀死进入胃内的细菌；刺激胰液、胆汁和小肠液的分泌；有助于小肠对钙和铁的吸收。2）胃蛋白酶原 由泌酸腺的主细胞合成并分泌。进入胃液后，在盐酸的作用下，被激活为胃蛋白酶，后者在酸性条件下可将蛋白质水解为眎和胨。3）粘液 生理功能为保护胃粘膜，一方面它可润滑食物，防止食团中粗糙成分的机械性损伤，另一方面它与表面上皮细胞分泌的HC03一起构成粘液一HC03屏障，能防止盐酸和胃蛋白酶对胃粘膜细胞的损伤

33、。4）内因子 由壁细胞分泌。2.胰液及其作用1）HC03- HC03的作用主要是中和进入十二指肠内的胃酸，防止其对粘膜的损伤，还可为肠内各种消化酶提供适宜的pH环境。2）胰蛋白酶原、糜蛋白酶原。进入小肠后，胰蛋白酶原被肠致活酶激活转变为胰蛋白酶。后者进一步激活糜蛋白酶原，并且也能使胰蛋白酶原活化。3）胰淀粉酶 可将淀粉水解为麦芽糖。后者经麦芽糖酶消化为葡萄糖。4）胰脂肪酶、胆固醇酯酶和磷脂酶统称为胰脂酶，可分别水解甘油三酯、胆固醇酯和磷脂。由于胰液中含有水解三种主要食物的消化酶，因而是所有消化液中最重要的一种。临床利实验均证明，当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白质

34、仍不能完全消化，从而也影响吸收，但糖的消化和吸收一般不受影响3、胆汁及其作用1）乳化脂肪 胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂，减低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成微滴，分散在肠腔内，这样便增加了胰脂肪酶的作用面积，使其分解脂肪的作用加速。2）促进脂肪吸收3）促进脂溶性维生素的吸收 胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收，对脂溶性维生素（维生素A、D、E、 K）的吸收也有促进作用。第三节 吸收1、吸收部位及机制消化管不同部位的吸收能力是不同的，在口腔和食管内，食物实际上是不被吸收的。在胃内，可吸收酒精和少量水分。小肠是吸收的主要部位，一般认为糖类、蛋白质和脂肪的消化产物大部分是在十二指肠和空肠吸收

35、的，回肠有其独特的功能，即主动吸收胆盐和维生素B12。第四节 消化器官活动的调节1、神经调节（1）外来神经：交感神经：当其兴奋时，节后神经末梢释放去甲肾上腺素，引起胃肠道运动的减弱，腺体分泌减少。副交感神经：副交感神经的作用与交感神经常常相反，当副交感神经兴奋时，节后神经末梢释放乙酰胆碱，引起胃肠道运动增强，腺体分泌增加。（2）壁内神经丛：有粘膜下神经丛和肌间神经丛。2、体液凋节胃肠激素：消化道粘膜的内分泌细胞，所分泌的激素统称为胃肠激素。（1） 胃液分泌的调节空腹时胃液分泌量很少，称基础胃液分泌，进食后分泌量大增，称消化期胃液分泌。根据消化道感受食物刺激的部位，可将消化期胃液分泌分为头期、胃

36、期和肠期。头期 食物对口腔、咽的直接化学和机械刺激，以及与食物相关的形、声、味等对视、听、嗅觉器官的刺激，都可兴奋迷走中枢，使支配胃的迷走神经传出冲动增多，后者直接刺激胃腺，或者通过刺激胃泌素和组织胺的分泌，间接促进胃液分泌。胃期 食物对胃的扩张刺激，通过迷走迷走神经长反射和壁内神经丛短反射，可引起胃液分泌。同时，食糜中的蛋白质分解产物可直接刺激胃泌素释放，后者经血液循环引起胃液分泌。此外，胃窦部的扩张可通过壁内神经丛引起胃泌素分泌，使胃液分泌增多。肠期 食糜进入小肠后对十二指肠和空肠上部的化学和扩张刺激，可通过体液因素（主要是胃泌素）引起胃液分泌。但肠期胃液分泌量较少。（2）胰液分泌的调节1

37、）神经调节：条件反射和非条件反射:反射的传出神经是迷走神经，迷走神经一方面可以直接作用于胰腺，另一方面，通过刺激胃泌素的释放，间接引起胰腺腺泡细胞分泌。分泌特点：水分和HCO3-含量少，而酶含量丰富。2）体液调节：促胰液素和胆囊收缩素主要参与胰液分泌的调节。促胰液素：主要作用于胰腺小导管的上皮细胞，以cAMP为第二信使，促进水和HCO3-的分泌；胰泌素与乙酰胆碱之间具有协同作用。胆囊收缩素：一方面直接作用于腺泡细胞上的CCK（A）型受体，通过激活磷脂酰肌醇系统，在Ca2+的介导下促进胰酶分泌；另一方面，作用于迷走神经传入纤维，通过迷走-迷走反射刺激胰酶分泌。生理病理第23天第七章 能量代谢和体

38、温第二节 体温体温是指机体深部的平均温度。1、人体的正常体温及生理变动（1）临床上通常用腋窝温度、口腔温度、直肠温度来代表体温。直肠温度正常平均值为36.9。C37.9。C，口腔温度36.6。C37.6。C，腋窝温度36.0。C37.4。C.（2）体温的生理变动1）昼夜变化 正常成年人（新生儿除外）体温按昼夜变化呈周期性波动，清晨26时体温最低，午后16时最高。体温的这种昼夜周期性波动称为昼夜节律（circadian rhythm）或日节律。2）性别差异 青春期后女子的体温平均比男子高03。C，而且基础体温（指基础状态下的体温）随月经周期发生规律性变化。从月经期到排卵日之前体温较低，排卵日最低

39、，排卵后体温立即上升，并且维持在较高水平，直到下次月经期前。排卵后的体温升高可能与孕激素及其代谢产物有关。临床上通过测定女性月经周期中基础体温的变化，有助于了解有无排卵及排卵的日期。3）年龄差异4）肌肉活动与精神活动2、人体的产热和散热（1）产热1）主要产热器官 在安静状态下，主要的产热器官是脑和内脏，其中以肝组织产热量最大。劳动或运动时，产热的主要器官是骨骼肌。（2）散热机体的主要散热部位是皮肤和粘膜。皮肤散热的主要方式辐射 辐射散热是最重要的散热方式。传导 水的导热度较大，根据这个道理可利用冰囊、冰帽给高热病人降温。对流蒸发散热 当外界环境温度高于或等于体表温度时，蒸发成为体表散热的唯一方

40、式。临床上对高热病人用酒精擦浴，就是利用酒精的蒸发散热来达到降温的目的。2）散热的调节反应人体主要通过皮肤血流量的调节和发汗来调控散热。发汗是反射性活动 支配小汗腺的是交感神经，其节后纤维释放Ach,引起汗液分泌。3、体温调节（1）温度感受器分为两类：外周温度感受器和中枢温度感受器。（2）体温调节中枢：体温的基本调节中枢在下丘脑，下丘脑的视前区下丘脑前部（POAH）是中枢整合机构的中心部位。生理病理第24天第八章 排泄第一节 肾的结构和血液循环特点1、肾脏的主要功能（1）排泄功能（2）内分泌功能2、肾血液循环的特点（1）血流量大，分布不均.（2）两套毛细血管网的血压差异大.1）肾小球毛细血管网

41、的血压高：肾小球毛细血管网由入球小动脉分支形成，介于入球和出球小动脉之间，有利于肾小球的滤过。2）肾小管周围毛细血管网的血压低：由出球小动脉的分支形成，有利于肾小管对小管液中物质的重吸收。3、肾血流量的自身调节1）自身调节 当动脉血压在107240kPa范围内变动时，肾脏血流量可保持相对恒定，这一现象在去除肾脏的神经支配或在离体肾脏仍然存在，故称之为肾血流量的自身调节。第二节 肾小球的滤过作用肾小球滤过率是指单位时间内（每分钟）两侧肾脏所生成的原尿量。一般成年人肾小球 滤过率为125mlmin左右。肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量之比，称为滤过分数。滤过分数为19。1、滤过膜 肾小球滤过膜是滤过

42、的结构基础，2、有效滤过压 有效滤过压是肾小球滤过的动力。肾小球有效滤过压二肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压+囊内压）。3、影响滤过的因素 影响肾小球滤过的因素主要有以下三个方面：（1）有效滤过压 构成有效滤过压的三个部分中任一个发生变化都会影响肾小球滤过。动脉血压在一定范围（10.724.OkPa）内变动时，通过自身调节，肾小球毛细血管压可维持相对稳定，当动脉血压升降超过这一范围时，肾小球毛细血管血压将随之变动，使滤过率增加或减少。血浆胶体渗透压的大小主要取决于血浆蛋白的浓度，正常情况下变化不大。当大量静脉输入生理盐水或极度营养不良等情况下，血浆胶体渗透压可因血浆蛋白浓度的下降而降低，使有

43、效滤过压增加，滤出增多。囊内压在正常情况下变动不大，但如果尿路阻塞，肾小囊内液体流出不畅，可导致囊内压增高，有效滤过压降低，滤过减少。（2）滤过膜的通透性和面积 病理情况下，滤过膜的屏障作用减弱，或滤过膜上的唾液蛋白减少使负电荷减小，均可使正常时不能被滤过的大分子物质如白蛋白、红细胞等被滤出而出现蛋白尿或血尿。（3）肾血浆流量第三节 肾小管和集合管的重吸收功能l、肾小管和集合管的重吸收及其分泌作用（1）重吸收的部位和方式重吸收的主要部位在近端小管。（2）几种物质的重吸收1）氯化钠和水的重吸收近球小管是Na+重吸收的重要部位，其重吸收量占滤过量的6570。其余的Na+分别在髓袢升支、远曲小管和集

44、合管被重吸收，只有髓袢降支细段对Na+不通透。Na+是通过主动的方式被重吸收的。在近球小管绝大部分C1主要是由于Na+的主动重吸收形成的电位差而被动重吸收的。在髓袢升支粗段，Cl的重吸收属于继发性主动转运，这一过程与Na+的主动重吸收相耦联。2）钾的重吸收 肾小球滤过的K+在流经肾小管时，绝大部分被重吸收，尿液中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。3） HCO3-的重吸收 约有8085是在近球小管中以被动的方式被重吸收的。小管液中的HCO3-是以C02的形式被重吸收的。4）葡萄糖的重吸收重吸收葡萄糖的部位只限于近球小管，而且主要在近曲小管，通常将尿中未出现葡萄糖时的最高血糖浓度称为肾糖阈。正

45、常人的葡萄糖肾阈为（910）m molL。（3）影响肾小管和集合管重吸收的因素：1）小管液中溶质的含量：小管液中溶质浓度增大，渗透压升高，阻碍肾小管对水的重吸收，排出尿量增多,这种利尿现象称为渗透性利尿,如糖尿病患者多尿。临床上常用甘露醇或山梨醇等,以增加小管液中溶质浓度来提高小管液的渗透压,对抗水的重吸收,达到渗透性利尿目的。2） 球管平衡：近端小管中Na+和水的重吸收率总是占滤过率的6570，称球管平衡。它使终尿量及溶质不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度波动。2、肾小管和集合管的分泌功能（1）H+的分泌 肾小管和集合管上皮细胞均可分泌H+，其中，近球小管细胞通过Na+H+交换分泌H+，促

46、进NaHCO3重吸收。H+的分泌是一个逆电化学梯度进行的主动转运过程。（2）K+的分泌 正常情况下，尿液中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。K+的分泌与Na+的主动重吸收有密切的联系，在小管液中的Na+重吸收入细胞内的同时，K+被分泌到小管液内，这种K+的分泌与Na+的重吸收相互联系，称为Na+-K+交换。（3）NH3的分泌 细胞内的NH3主要来源于谷氨酰胺的脱氨之后而生成的NH3。第二节 尿液的浓缩和稀释作用髓质渗透压梯度的形成在外髓部，渗透压梯度的形成是由于髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收所致。在内髓部，渗透压梯度的形成与尿素的再循环和NaCl的扩散有密切关系。第三节 尿生成的调节1

47、、体液调节（1）抗利尿激素抗利尿激素由下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞合成，经下丘脑垂体运输至神经垂体贮存，并由此释放入血。抗利尿激素主要通过提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收而发挥抗利尿作用。抗利尿激素释放的调节：1）血浆晶体渗透压：血浆晶体渗透压是生理情况下调节抗利尿激素释放的重要因素。当血浆晶体渗透压升高，兴奋渗透压感受器，使视上核和室旁核细胞分泌抗利尿激素增加。相反，大量饮清水使血浆晶体渗透压降低，上述刺激作用减弱，抗利尿激素分泌和释放减少甚至停止，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿液稀释，尿量增多，以排出体内过剩的水分。这种由于大量饮清水，反射性地使抗利尿激素分泌和释放减少而引起尿量明显增多的现象，称为水利尿。2）循环