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1、全球心肌梗死新定义,朱伟旺,全球心肌梗死统一定义心肌梗死临床分型病理学特征和分期心脏标志物的评价心电图表现影像学检查,急性心肌梗死的定义,心肌梗死是指急性心肌缺血导致心肌坏死的综合征。需满足以下条件方可诊断。1.心肌生化标志物的增高伴以下至少一种临床指标。a.缺血性临床症状。b.新发和疑似有临床意义的ST-T变化或新出现的完全性左束支传导阻滞。c.影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异。d.血管造影和尸检证实冠脉内血栓形成。,急性心肌梗死的定义,2.猝死伴心肌缺血症状和疑似缺血性心电图改变或新出现LBBB，但死亡发生前未能获取心肌坏死生化标志物，或心肌坏死生化标志物升高尚未升高
2、。3.PCI相关心肌梗死定义：肌钙蛋白（cTn）较正常上限值升高需达5倍，如果基线值原本已升高，cTn再升高20%并稳定且有下降趋势，也具有诊断价值。同时出现1中所规定的内容。4.支架血栓形成相关的心梗。冠脉造影和尸检证实心肌缺血和心肌坏死生化标志物超过99%正常上限值。5.CABG相关心肌梗死定义：cTn升高值超过正常上限值的10倍；而且出现新发病理性Q波或新发LBBB，或影响证实桥血管或原位血管闭塞，或影像学证据证明室壁运动消失或新出现室壁运动异常。,陈旧性心肌梗死定义,满足以下一个条件可诊断：1.病理性Q波伴或不伴非缺血性病因所致。2.影像学证据证实室壁变薄和收缩乏力致室壁运动丧失而无非
3、缺血性病因。3.既往心肌梗死的病理学证据。,全球心肌梗死统一定义心肌梗死临床分型病理学特征和分期心脏标志物的评价心电图表现影像学检查,心肌梗死临床分型,1型 由原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层)引起的与缺血相关的自发性心肌梗死。2型 继发于氧耗增加或氧供减少(如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死。3型 突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。4a型 与PCI相关的心肌梗死。4b型 尸检或冠脉造影证实与支架血栓相
4、关的心肌梗死。5型 与CABG相关的心肌梗死。注意:有时患者可能同时或先后出现一种以上类型的心肌梗死！,再梗：心梗后28天内再次发生的急性心肌梗死。心梗复发：急性心梗28天后再次发生的心肌梗死。静息性心梗：病人的ECG出现了符合心梗诊断的病理性Q波或影像学证实为心梗，但无临床症状。,心肌梗死不包括CABG中由于机械损伤所致的心肌细胞死亡,也不包括其他混杂因素造成的心肌坏死,如肾功能衰竭、心力衰竭、电复律、电生理消融、脓毒症、心肌炎、心脏毒性药物或浸润性疾病等。,注意,全球心肌梗死统一定义心肌梗死临床分型病理学特征和分期心脏标志物的评价心电图表现影像学检查,病理学特征和分期,心肌梗死的病理学定义
5、是缺血时间过长导致的心肌细胞死亡,可分为细胞凝固性坏死和(或)收缩带坏死。,The earliest change histologically seen with acute myocardial infarction in the first day is contraction band necrosis.The myocardial fibers are beginning to lose cross striations and the nuclei are not clearly visible in most of the cells seen here.Note the man
6、y irregular darker pink wavy contraction bands extending across the fibers.,根据面积可将心肌梗死分为:局灶坏死、小面积(小于左室心肌的10%)、中面积(左室心肌的10%30%)和大面积(大于左室心肌的30%)坏死。也可根据心肌坏死部位进行分类，如前间壁、前壁、广泛前壁、高侧壁、下壁、后壁、右室心肌梗死。,根据临床、病理以及其他特征,心肌梗死可分为:进展期(6小时)、急性期(6小时7天)、愈合期(7天28天)和陈旧期(29天)。,需要强调的是,临床和ECG所记录的心梗分期与实际病理学分期并不一定完全相符。例如,ECG显示
7、ST-T变化、心脏标志物升高时往往提示新近发生的心梗,但病理学分期可能已处于愈合期。,注意,心肌梗死心电图的演变及分期,超急性期：冠状动脉闭塞数分钟到数小时内发生心肌缺血和损伤的心电图改变，表现为巨大高耸的T波或ST段呈直立型升高。急性期：历时数小时至数天，从ST段弓背向上抬高呈单向曲线，出现坏死型Q波，至ST段恢复到等电线，T波倒置。亚急性期：数周至数月，可持续3个月，表现为病理性Q波，T波逐渐恢复或表现慢性冠状动脉供血不足。如ST段升高持续6月以上，可能合并心室壁瘤。陈旧期：常在心梗3个月后，心电图仅残留病理性Q波，如为小面积的心肌梗死，可不遗留病理性Q波。,全球心肌梗死统一定义心肌梗死临
8、床分型病理学特征和分期心脏标志物的评价心电图表现影像学检查,心脏标志物的评价 通过检测坏死心肌细胞释放入血中的蛋白物质,如肌红蛋白、心脏肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)等可以识别心肌细胞的坏死。但引起这些标志物水平升高的原因众多,故当cTn升高而没有缺血的临床证据时,应寻找其他可能导致心肌坏死的病因。,AMI的血清心肌标志物及其检测时间,项目 心脏肌钙蛋白 CK-MB xm cTnI cTnT 出现时间（h）2-4 3-4 6-12 100%敏感时间(h)8-12 8-12 8-12 峰值时间(h)10-24 10-24 10-24 持续时
9、间(d)5-10 5-14 3-4,cTn升高的非缺血性心脏病原因,心源性：心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤急性或慢性充血性心力衰竭主动脉夹层主动脉瓣膜疾病肥厚型心肌病快速或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞心尖球形综合征横纹肌溶解伴心肌损伤 炎症性疾病,如心肌炎、心肌扩张性疾病、心内膜炎、心包炎 肺源性：肺栓塞、严重肺动脉高压肾原性：肾功能衰竭神经源性：急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜下腔出血 浸润性疾病：如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病 危重患者：尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者烧伤患者：尤其是烧伤30%体表面积者 药物毒性或毒素 生理性：过度劳累者,全球心肌梗死统一定义心肌
10、梗死临床分型病理学特征和分期心脏标志物的评价心电图表现影像学检查,心电图表现,心电图ST-T和Q波的急性或进展性改变有助于识别心肌梗死的发生,并提示梗塞相关血管及梗死心肌的范围。冠脉的供血优势、大小、分布、侧支循环、血管狭窄程度均可影响心电图的表现.但仅凭ECG改变不能确诊心肌梗死的发生。,可能进展为心梗的缺血性ECG表现,心肌缺血或心肌梗死的ECG异常包括PR段、QRS波群、ST段或T波的改变。心肌缺血最早期的表现为ST段和T波的改变,相邻2个以上导联T波波幅对称性增高提示随后ST段可能抬高。ST段抬高的导联往往可见R波波幅增高增宽。而T波增高往往反映了缺血心肌的传导延迟。一过性Q波有时可见
11、于急性缺血发作或偶尔见于成功再灌注的急性心肌梗死患者。,急性心肌缺血的ECG表现(无左心室肥厚和LBBB),ST段抬高：相邻2个导联新发ST段J点抬高:V2-V3导联男性0.2 mV、女性0.15 mV,和(或)其他导联0.1 mV ST段压低和T波改变：相邻2个导联新发ST段水平或下斜性压低0.05mV,和(或)相邻2个导联T波倒置0.1 mV合并高大R波或R/S1,关于J点和相邻导联,J点用于决定ST段抬高的幅度。随年龄增加,男性J点抬高的比例降低,而女性没有上述情况,且J点抬高的现象比男性少见。相邻导联是指前壁导联(V1-V6)、下壁导联(、aVF)、侧壁或心尖导联(I、aVL)。V3R
12、和V4R导联反映右心室情况。尽管要求ST段移位至少在相邻2个以上的导联,但需注意的是,有时急性心肌缺血在某一导联表现为ST段明显移位,而在相邻导联仅有轻度移位,故ST段移位程度较轻且不伴有高大R波并不能排除急性心肌缺血或梗死。,心肌梗死,前间隔及前壁心肌梗死,下壁心肌梗死,高侧壁心肌梗死,正后壁心肌梗死,心室除极顺序的改变,心室肥大,急性心肌炎,生理性或位置性,束支阻滞,预激,心室肥厚,正常人,肺栓塞,当存在左室肥大时，V1V3导联可以出现QS波，但是V4导联及I、aVL导联不应该有QS波。如果v4、I、aVL有QS波提示左室肥大合并前壁心梗。,右室肥大时V2V3导联偶而也可出现Q波，但右室肥
13、大时通常不会在V4导联上出现QS波，而且右室肥大时常伴有电轴右偏。右室肥大同时出现电轴左偏，而且V4也出现QS波提示右心肥大合并前壁心肌梗死。,当患者存在LBBB时会为心肌梗死的诊断带来困难。以患者以往的ECG作为参照将有助于诊断本次发作是否为急性心肌梗死。,存在右束支传导阻滞(RBBB)的患者,V1-V3导联ST-T异常十分常见,但出现ST段抬高或Q波时则应考虑缺血或心梗。,混淆心梗诊断的ECG表现,V1导联呈QS型是正常的。额面电轴介于030度,导联Q波0.03 s且1/4R波幅度属于正常。额面电轴介于6090度,aVL导联在正常情况下可出现Q波。I、aVL、aVF、V4-V6导联的非病理
14、性室间隔Q波0.03 s且1/4 R波幅度。预激、扩张型或阻塞型心肌病、LBBB、RBBB、左/右心室肥厚、心肌炎、急性肺源性心脏病或高钾血症也可呈现Q波或QS型。,ECG在诊断心梗方面的误区,良性的早期复极，预激，心肌炎或心包炎，蛛网膜下腔出血，代谢异常,如高钾血症，LBBB，Brugada综合征，肺栓塞，胆囊炎，J点异常，导联错位或采用Mason-Likar改良导联系统。陈旧性心梗遗留Q波和(或)ST段持续抬高，起搏心律，LBBB。,假阳性,假阴性,陈旧性心肌梗死,Q波或QS型波通常是陈旧心梗的特异性病征。数个导联同时发现Q波对诊断心肌梗死具有很高的特异性。ST段压低或单纯T波改变对于诊断
15、心梗不具有特异性,但如果与Q波出现在相同导联则心梗的可能性增大。例如小Q波时限0.03 s且0.02 s,深度0.1 mV,同导联合并T波倒置提示为陈旧性心梗。,陈旧性心肌梗死的ECG表现,V1-V2导联R波0.04s以及R/S1合并直立T波(无传导缺陷)。V2-V3导联Q波0.02 s 或呈QS型。两个相邻导联(I、aVL、V6;V4-V6;、aVF)中Q波0.03 s,深度0.1 mV或呈QS型。,再发心梗,缺血症状持续20分钟以上伴有2个以上相邻导联新发Q波或ST段较之前抬高0.1mV考虑为再发心梗。ST段再次抬高也可见于致死性心脏破裂。,涉及冠脉血运重建,PCI术中或术后可出现与自发心
16、梗相似的ECG异常改变。CABG术后也可出现新的ST-T改变,但不必要诊断为心肌缺血。如新出现病理性Q波,尤其合并心脏标志物水平升高、新发室壁运动异常或血流动力学紊乱时往往提示心肌梗死。,全球心肌梗死统一定义心肌梗死临床分型病理学特征和分期心脏标志物的评价心电图表现影像学检查,关于影像学检查,64排CT可能减少冠状动脉造影美国Jones Hopkins大学的JulieM.Miller报告的CORE-64试验评价了与常规冠状动脉造影对比64排CT诊断冠心病的准确性。研究入选了291例临床疑有冠心病接受冠状动脉造影的患者。研究发现98%的直径小至1.5 mm的冠状动脉可经64排CT观察到。检出50
17、%狭窄病变的阳性率为83%，特异性91%。64排CT为无创伤检查，可有效检出冠状动脉病变，有助于指导冠心病患者的进一步治疗。64排CT的局限性是不能进行灌注的功能分析，未来新一代的CT可能提供灌注状况的信息。,心梗急性期的影像学应用,超声心动图可评价多种非缺血性急性胸痛的原因,如心包炎、心肌炎、瓣膜性心脏病、心肌病、肺栓塞和主动脉夹层等;还可发现急性心梗的并发症,如游离壁破裂、急性室间隔穿孔以及乳头肌断裂或缺血引起的二尖瓣反流。超声心动图或ECG门控的核素成像结果正常,在排除急性心梗方面具有95%98%的阴性预测价值。局部室壁运动异常或室壁变薄既可能由急性心梗引起,也可能由于陈旧性心梗、急性缺
18、血、心肌钝抑或冬眠引起。而其他非缺血性疾病也可导致局部存活心肌的丢失,因此影像学技术对于急性心梗的阳性预测价值较低。,心梗愈合期和陈旧期的影像学应用,影像学技术在评价心梗后静息和运动后的左室功能方面十分有用,为今后可能诱发的缺血提供信息。运动或药物诱发的负荷超声心动图或放射性核素显像技术可识别缺血心肌和存活心肌。通过对室壁运动、厚度或瘢痕等的评价,无创影像学技术还可明确梗死正在愈合还是已经愈合。纤维化区域在高分辨率、造影剂增强的MRI显像下呈延迟增强,从而可鉴别透壁瘢痕与内膜下瘢痕。,治疗,1、监护和一般治疗。急性期绝对卧床13天；吸氧；持续心电监护观察心率、心律变化及血压和呼吸，监护35日，
19、低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅，1周下床活动，严重者适当延长卧床与住院时间。,一般治疗,治疗,2、镇静止痛。AMI时剧烈胸痛时患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速性室性心律失常，应迅速给与有效镇痛剂，可给1.吗啡3mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不超过15mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟给予静脉注射纳洛酮0.4mg（最多3次）以拮抗之。2.硝酸脂类：通常用24-48小时，该药能直接扩张冠脉，解除冠脉痉挛，增加侧支循环，缩小梗死面积；,一般治疗,治疗,3.抗血小板：阿司匹林和氯匹定
20、或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物，各300mg嚼服、口服。4.抗凝：普通肝素先静脉推注3000单位，然后1000单位/h持续泵人24-48h，4-6小时监测APTT,使延长至1.5-2.5倍为宜。低分子肝素皮下注射q12h。5.溶栓：尿激酶，阿替普酶（艾通立）、瑞替普酶（再通率8333%）。6.介入,治疗,6.二级预防（ABCDE)A:阿司匹林、ACEI/ARBB:B受体阻滞剂、血压的控制C:血脂、吸烟D:饮食控制、糖尿病控制E:教育、锻炼,治疗,3.抗血小板：阿司匹林和氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物，各300mg嚼服、口服。4.抗凝：普通肝素先静脉推注3000单位，然
21、后1000单位/h持续泵人24-48h，4-6小时监测APTT,使延长至1.5-2.5倍为宜。低分子肝素皮下注射q12h。溶栓：尿激酶，阿替普酶（艾通立）、瑞替普酶再通率8333%。介入,并发症治疗,左心功能不全、心源性休克：肺水肿时首选硝普钠静点，同时用吗啡、速尿，并须监测血容量、血压、心排血量及肺毛楔入压，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能维持血压，可加用硝普钠。有条件者用主动脉内气囊反搏术，可提高存活率。洋地黄制剂在AMI发病24小时内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。下壁AMI合并右室心肌梗死时常见低血压，扩容关键。,心律失常,一、缓慢性心律失常-阿托品0.5-1mg iv，大剂量可用到2mg，剂量小于0.5mg，有时引起迷走张力增高，心率减慢。二、室性期前收缩和非持续性室性心动过速可不用抗心律失常药。持续性单行室速-利多卡因、胺碘酮，如室速持续或影响血流动力学-同步除颤。持续多形室速或室颤-非同步除颤。三、房室传导阻滞发展到II度到III度，伴有血流动力障碍-临时心脏起搏。四、室上性快速心律失常-洋地黄、维拉帕米、胺碘酮，无效时，同步电复律。,谢谢,
