《教你读懂检验报告单.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《教你读懂检验报告单.ppt（73页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、教你读懂检验报告单,1,2,拿到化验单，先看结果，再看参考值。,参考范围,测定结果,3,一、血常规二、肝功能三、肾功能四、血脂全套,简单解读,一、血常规（血液的组成）,4,5,6,血常规（主要研究血细胞）血细胞的发育过程,7,血常规报告单,8,1,白细胞：人体防御的卫士,【参考值】成人：（4-10）X109/L 新生儿-2岁：（15-20）X109/L,9,白细胞的组成1.中性粒细胞 45%-77%2.淋巴细胞 20%-40%3.单核细胞 3.0%-8.0%4.嗜酸性粒细胞 0.5%-5.0%5.嗜碱性粒细胞 0%-1.0%,中性粒细胞（45-77%）（1）生理性增高：年龄；日间变化；运动、疼
2、痛、情绪变化；妊娠与分娩；其他（2）病理性增多 1）反应性增多：见于急性感染或炎症、广泛组织损伤或坏死、急性溶血、急性失血、急性中毒、恶性肿瘤（如非造血系统恶性肿瘤）、其他原因（如类风湿关节炎、自身免疫性溶血性贫血、痛风、严重缺氧、应用皮质激素、肾上腺素、氯化锂等）。2）异常增生性增多：为造血干细胞克隆性疾病，造血组织中粒细胞大量增生。见于粒细胞白血病，如急性白血病以幼稚白血病细胞增多为主，慢性白血病以成熟白血病细胞增高为主，骨髓增殖性疾病如真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化症。,10,（3）中性粒细胞减低当中性粒细胞绝对值低于1.5109/L，称为粒细胞减低症，低于0.5109
3、/L时，称为粒细胞缺乏症。见于：某些感染，如伤寒、副伤寒、流感等；血液病，如典型的再生障碍性贫血、少数急性白血病；慢性理化损伤，如电离辐射（X线等）、长期服用氯霉素后；自身免疫性疾病，如SLE等；脾功能亢进，如门脉性肝硬化等。,11,淋巴细胞（20%-40%)主要是通过体液免疫和细胞免疫来发挥作用的。（1）生理性增多：外周血淋巴细胞绝对值成人0.8-4109/L、儿童 7.2109/L。见于儿童期淋巴细胞生理性增多。（2）病理性增多：见于急性传染病（如风疹、流行性腮腺炎、传染性淋巴细胞增多症、传染性单核细胞增多症、百日咳等）、某些慢性感染（如结核病等）、肾移植术后（如发生排异反应）、白血病（如
4、淋巴细胞性白血病、白血性淋巴瘤）、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症。（3）减低：见于接触放射线、应用肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、严重化脓性感染。,12,单核细胞(3.0%-8.0%),（1）生理性增多：儿童外周血单核细胞较成人稍多，平均为9%，出生后2周婴儿可呈生理性单核细胞增多，可达15%或更多。（2）病理性增多：见于某些感染（如亚急性感染性心内膜炎、疟疾、黑热病等）、急性感染恢复期、活动性肺结核（如严重的浸润性和粟粒性结核）、某些血液病（如粒细胞缺乏症恢复期、恶性组织细胞病、淋巴瘤、单核细胞白血病、骨髓增生异常综合征）。,13,嗜酸性粒细胞(0.5%-5.0%),生理变化（1）年龄变化：
5、5岁以下儿童嗜酸性粒细胞约为（00.8）109/L，515岁约为（00.5）109/L。（2）日间变化：外周血嗜酸性粒细胞浓度在1d内有波动，白天低，夜间高，上午波动大，下午较恒定，与糖皮质激素脉冲式分泌有关。（3）劳动、寒冷、饥饿、精神刺激等使嗜酸性粒细胞减低。,14,15,增多（1）寄生虫病：肠道外寄生虫，如血吸虫、华支睾吸虫、肺吸虫、丝虫、包虫等，以及肠道钩虫感染时，嗜酸性粒细胞显著增高。（2）变态反应性疾病：如支气管哮喘、坏死性血管炎、药物过敏反应、荨麻疹、血管神经性水肿、血清病、异体蛋白过敏、枯草热等嗜酸性粒细胞呈轻度或中等度增高。（3）皮肤病：如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等嗜
6、酸性粒细胞呈轻度或中度增高。（4）血液病：如慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、脾切除后、嗜酸性粒细胞白血病、霍奇金病等。（5）某些恶性肿瘤：癌肿伴有嗜酸性粒细胞增高（如肺癌）。（6）某些传染病：传染病感染期时，嗜酸性粒细胞常减低，在恢复期时，嗜酸性粒细胞暂时性增高。但猩红热急性期，嗜酸性粒细胞增高。（7）其他：风湿性疾病、脑垂体前叶功能减低症、肾上腺皮质功能减低症、过敏性间质性肾炎等。（8）高嗜酸性粒细胞综合征：包括伴有肺浸润的嗜酸性粒细胞增多症、过敏性肉芽肿、嗜酸性粒细胞心内膜炎等。,嗜碱性粒细胞增多(0%-10%),（1）过敏性或炎症性疾病，如荨麻疹，溃疡性结肠炎（2）骨髓
7、增生性疾病，如真性红细胞增多症，慢性粒细胞白血病（3）嗜碱性粒细胞白血病,16,17,当有细菌入侵体内时，中性粒细胞能迅速释放出水解酶，将细菌吞噬进而将它消灭。故中性粒细胞比例升高，多提示细菌感染。在病毒感染时中性粒细胞却很无奈，因为病毒非常小，会进入到细胞内，这时淋巴细胞可以直接杀死被感染的细胞并分泌活性物质和其他成员一起清理病毒。因此，淋巴细胞比例增高，多提示病毒感染。,各类白细胞的主要提示意义。,18,嗜酸性粒细胞与嗜碱性粒细胞常参与对寄生虫的免疫，以及过敏反应，它们的比例升高常常表示身体正遭受寄生虫的感染或者处于过敏状态中。单核细胞可以对抗多种细菌和病毒感染，尤其是结核杆菌等胞内寄生菌
8、，在细菌和病毒感染时都可能增高。各项白细胞比例反应免疫系统的工作侧重点，提示免疫系统正在加强某一方面的免疫反应。值得注意的是，当白细胞计数有十倍甚至百倍的波动，外周血涂片中还出现了幼稚细胞，常提示白血病。,19,2,红细胞：贫血的一个诊断标准,【参考值】成年男性：（4-5.5）X1012/L 成年女性：（）X1012/L 新生儿：（）X1012/L,生理性变化（1）年龄与性别的差异：新生儿，由于出生前处于生理性缺氧状态，故红细胞明显增高，较成人约增加35%，出生2周后逐渐下降，2个月婴儿约减少30%。（2）精神因素：感情冲动、兴奋、恐惧、冷水浴等可使肾上腺素增多，导致红细胞暂时增多。（3）剧烈
9、体力运动和劳动：由于需氧量增加，使红细胞生成素生成增加、骨髓加速释放红细胞，导致红细胞增多。（4）气压减低：高山地区居民和登山运动员因缺氧，红细胞代偿性增生，数量增高。（5）妊娠中后期：为适应胎盘循环需要，通过神经、体液调节，孕妇血浆容量明显增加使血液稀释，导致红细胞减少。,20,红细胞和血红蛋白减少(病理性变化）,（1）急、慢性红细胞丢失过多：各种原因出血，如消化性溃疡、痔疮、十二指肠钩虫病等。（2）红细胞寿命缩短：各种原因溶血，如输血溶血反应、蚕豆病、遗传性球形细胞增多症等。（3）造血原料不足：如慢性失血者，因铁重新利用率减少、铁供应或吸收不足所致；先天性或后天性红细胞酶缺陷者，因铁不能被
10、利用、堆积在细胞内外所致，如铁粒幼细胞贫血；某些药物，如异烟肼、硫唑嘌呤等；继发于某些疾病，如类风湿关节炎、白血病、甲状腺功能亢进、慢性肾功能不全、铅中毒等。（4）骨髓造血功能减退：某些药物，如抗肿瘤药物、磺胺类药物、保泰松、有机砷、马利兰等可抑制骨髓造血功能；物理因素，如X线、镭照射等可抑制骨髓造血功能；继发于其他疾病，如慢性肾功能衰竭；原发性再生障碍性贫血。,21,红细胞增多,（1）原发性红细胞增多：如真性红细胞增多症、良性家族性红细胞增多症等。（2）继发性红细胞增多：如房室间隔缺损、法洛四联症等各种先天性心血管疾病，肺气肿、肺源性心脏病、肺纤维化、矽肺和各种引起肺气体交换面积减少的疾病，
11、异常血红蛋白病，肾上腺皮质功能亢进（库欣病），某些药物如肾上腺素、糖皮质激素、雄激素等。（3）相对性红细胞增多：如呕吐、严重腹泻、多汗、多尿、大面积烧伤、晚期消化道肿瘤而长期不能进食等。,22,血红蛋白（判定贫血的程度）,【参考值】成年：男性120160gL 女性：110150gL 新生儿：170200gL。1.生理性变化（1）年龄：随年龄增长，Hb可增高或减低，和红细胞变化相似。（2）时间：红细胞和血红蛋白量有日内波动，上午7时达高峰，随后下降。2.病理性变化：临床意义与红细胞类似，但在贫血程度的判断优于红细胞计数,23,24,贫血程度分类,按红细胞形态分类,25,3,血小板：能干的修补工,
12、【参考值】（100-300）X109/L,血小板是血液中最小的细胞成分。它是从生长在骨髓中的巨核细胞身体上脱落下来的小碎片，主要负责止血过程。它保持着我们毛细血管的完整性，同时在我们受伤流血的时候还迅速聚集到伤口，协同机体的凝血因子一起形成凝块堵住伤口，减少血液的流失，促进伤口的修护和愈合。所以血小板减少的人就会有出血不止的风险。血小板过多或过少均会引起凝血功能异常，血液中的血小板过少时，就要注意是否患上造血系统疾病，或者脾脏功能亢进。血小板的升高常常提示骨髓病变，或脾脏于近期被切除。而血小板异常增多的人可能血栓的风险就会增加。,26,27,二、肝功能、肾功能,血清总胆红素（TBIL)血清直接
13、胆红素(DBIL)血清总蛋白(TP)血清白蛋白(ALB)碱性磷酸酶(ALP)谷丙转氨酶(ALT)谷草转氨酶(AST)谷氨酸氨基转移酶(GGT),28,肝功能,乳酸脱氢酶(LDH)谷草转氨酶同工酶(ASTM)血清总胆汁酸(TBA)肌酸激酶(CK)甘胆酸(CG)抗线粒体抗体测定（AMA）共计：14项,29,肝脏的主要功能,解毒,代谢,分泌、排泄,造血、储血,免疫,再生,30,各类指标的主要临床意义,反应肝细胞损伤程度,谷草转氨酶AST,谷草转氨酶同工酶ASTM,谷酰胺基转移酶GGT,碱性磷酸酶ALP,甘胆酸CG,谷丙转氨酶ALT,意义一：ALT和AST能敏感的反映肝细胞损伤与否及损伤程度。意义二：
14、出现ALT正常而GGT持续升高，常常提示肝炎慢性化。,31,谷草转氨酶主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌、肾脏。线粒体型AST活性占肝脏AST总活性的80%左右。,谷丙转氨酶主要分布在肝脏（胞浆），其次是骨骼肌、肾脏、心肌等组织中。肝细胞损害的敏感指标,血清氨基转移酶测定,ALT,AST,肝细胞受损细胞膜通透性增加肝细胞内ALT、AST释放血清中活性轻中度肝细胞损伤时，ALTAST，ALT反映肝细胞损伤的灵敏度高于AST严重肝细胞损伤时,线粒体AST放,AST/ALT,32,非,转氨酶正常或轻度上升，ALT/AST2。,肝硬化,转氨酶活性取决于肝细胞坏死程度，终末期转氨酶正常或降低,Click
15、 to add Text,转氨酶正常或轻度上升,急性心梗,急性心肌梗死后68小时AST增高，1824小时达高峰，45天恢复正常；若再次增高，提示梗死范围扩大或有新的梗死,肝内、外胆汁淤积,34,肝炎发展过程中，由于肝细胞的大量坏死，对胆红素的处理能力进行性下降，因此出现上升；同时转氨酶由于已经维持相当长时间的高水平，从而进行性耗竭，因此出现下降。出现“胆酶分离”是肝细胞大量坏死的表现，多提示病情加重。,胆酶分离,胆红素,转氨酶,35,血清碱性磷酸酶,主要来自肝脏和骨骼，也可来源于胎盘、肠道和肾脏。,妊娠3个月后：胎盘型ALP进入血液达正常的23倍；分娩后持续数周；周岁儿童及10岁后青春期：AL
16、P水平高于成年人可达3倍(骨骼)；高脂饮食后：血清ALP水平短暂升高；骨骼疾病：ALP水平升高。,36,排除生理病理情况，血清ALP明显升高提示肝胆疾病。在肝细胞内ALP主要与肝细胞膜紧密结合而不易释放，ALP是胆汁瘀滞的酶学指标：胆汁流动不畅或发生胆汁瘀滞时，ALP逆流入血增加而使血ALP升高明显 胆汁排泄不畅，毛细胆管内压升高时，可诱发ALP产生增多,血清碱性磷酸酶,临床上测定ALP主要用于骨骼、肝胆系统疾病等的鉴别诊断，尤其是黄疸的鉴别诊断。胆道梗阻时，血清中ALP显著升高，并与胆道梗阻程度和时间呈正比，而此时ALT升高不明显，因此ALT/ALP比值较小，通常5；当ALT/ALP介于2-
17、5时，提示肝细胞和胆道均受累及。,37,血清碱性磷酸酶,38,-谷氨酰转移酶,肝外胆管和肝内梗阻时，就会造成GGT排泄受阻，随胆汁返流入血，致使GGT异常。,39,原发性胆汁性肝硬化时、慢性胆汁淤积和肝癌时，肝细胞产生大量GGT,急(慢)性病毒性肝炎、肝硬化,急性肝炎，GGT中度升高慢性肝炎、肝硬化的非活动期时，GGT可正常若GGT持续升高，提示病情恶化,急(慢)性酒精性肝炎、药物性肝炎,GGT呈明显或中度以上升高,-谷氨酰转移酶,CG由肝细胞合成，同胆汁进入小肠，帮助食物消化。当肝细胞受损时，肝细胞摄取CG能力下降，致使血中CG含量增高;胆汁郁滞时，肝脏排泄胆酸发生障碍，而返流血液循环的CG
18、含量增高，也使血CG含量增高。CG是评价肝细胞功能及其肝胆系物质循环功能的敏感指标之一。升高见于：(1)急性肝炎、慢性活动性肝炎、原发性肝癌、肝硬化、慢迁肝患者血CG均明显高于正常人，且呈递性增高。(2)胆石症伴黄疸患者胆管、胆囊排泄功能障碍引起血清CG显著升高。(3)肝硬化、梗阻性肝病、肠-肝循环障碍血清CG水平高于正常人,40,甘胆酸（CG）,41,谷草氨酸同工酶ASTM,作为肝脏严重损伤和肝细胞坏死的指标。升高：病毒性肝炎、慢性肝炎、肝硬化活动期、心肌梗死、心肌病。,42,反映肝脏分泌排泄功能,总胆红素TBIL,甘胆酸CG,直接胆红素DBIL,总胆汁酸TBA,各类指标的主要临床意义,43
19、,总胆红素、直接胆红素、间接胆红素,胆红素是胆色素的一种，是人胆汁中的主要色素，呈橙黄色。由肝脏产生，经胆道排泄。肝脏在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄作用。直接胆红素是间接胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素。间接胆红素主要是由红细胞破坏而来，未在肝内经过葡萄糖醛酸化。间接胆红素经过肝脏代谢又可变为直接胆红素，随胆汁排入胆道，最后经大便排出。（1）溶血性黄疸（2）梗阻性黄疸（3）肝细胞性黄疸,44,当发生血管内溶血或红细胞大量破裂时，体内产生大量IBil而超过肝脏的摄取和代谢能力，血中IBil显著升高，引起溶血性黄疸，而此时DBil、ALT、AST和ALP基本正常；当胆道因为
20、结石、肿瘤或周围肿物压迫致其梗阻时，肝细胞分泌的DBil排出受阻，由于胆管内压增高致使DBil逆流入血液，因此出现血中DBil显著升高，IBil不升高或轻度升高，且伴肝脏酶学改变，此为梗阻性黄疸；当肝细胞受损时，一方面肝脏无法完全摄取和结合IBil，另一方面肝细胞内的DBil会从受损的肝细胞释出，因此导致血液中DBil和IBil均升高，同时转氨酶也显著升高，即导致肝细胞性黄疸。,总胆红素、直接胆红素、间接胆红素,45,Your text in here,TBil IBil 溶血性黄疸,升高程度判断黄疸类型,TBil DBil 胆汁淤积性黄疸,胆红素临床意义,溶血性黄疸,TBil IBil DB
21、il 肝细胞性黄疸,总胆红素、直接胆红素、间接胆红素,胆汁酸是胆汁的重要成分，胆汁酸由胆固醇转变而来，这也是胆固醇排泄的重要途径之一。正常人肝脏合成的胆汁酸有胆酸（CA)、鹅脱氧胆酸(CDCA)和代谢中产生的脱氧胆酸（DCA)还有少量石胆酸（LCA）和微量熊脱氧胆酸(UDCA)，合称总胆汁酸(TBA)。胆汁酸的功能：促进脂类的消化吸收抑制胆固醇在胆汁中析出沉淀（结石）,46,总胆汁酸,胆汁酸的代谢主要包括胆汁酸的合成，胆汁酸的跨膜转运和肠肝循环。按生成部位及结构不同分为初级，次级和三级胆汁酸。,47,胆汁酸经肝细胞合成后，分泌入胆汁，进入肠道后大部分可被重吸收，经门脉循环回到肝脏，再由肝细胞摄
22、取，与新合成胆汁酸一同分泌入胆汁。,48,总胆汁酸经过循环，以游离胆汁酸重新回到肝脏，这种循坏可保证肝脏和血液中胆汁酸的动态平衡，但是当肝细胞损害或肝内、外循坏出现阻塞时，胆汁代谢就会出现异常，导致血液中总胆汁酸升高。1.胆汁代谢遗传性缺陷2.肝实质病变3.胆汁淤积4.肠道疾病，肝肠循环被破坏,49,各类指标的主要临床意义,反映肝脏合成储备功能,白蛋白,前白蛋白,总蛋白,50,总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比,血清总蛋白是血清蛋白质的总和，是多种蛋白质的混合液，包括白蛋白，球蛋白。TP增高：大多发生在多发性骨髓瘤患者，此时主要是球蛋白增加，可超过50g/L，总蛋白可超过100g/L血清中水分减少
23、，使蛋白浓度相对增高。TP降低：血浆中水分增加，血液被稀释。如水钠潴留。营养不良和消耗增加。如甲亢、恶性肿瘤等。合成障碍。肝脏严重受损是，蛋白质的合成减少，以白蛋白下降为主蛋白质丢失。如严重烫伤、大出血、肾综、溃疡性结肠炎,51,白蛋白 肝脏是人体合成Alb的唯一器官，合成后供机体需要，且几乎不被排出，其在血浆中的半衰期约为21d，因此Alb的高低反映肝脏合成代谢功能和储备功能，也是评估肝硬化严重程度及判断预后的指标。Alb增高主要由于血液浓缩而致相对性增高。在正常饮食和肾功能正常情况下，Alb降低可能与肝功能异常、肝脏合成蛋白质功能下降有关。Alb30g/L时部分患者出现或将要出现腹水，至2
24、5g/L以下时预后不良，降至20g/L时预后极差。,52,球蛋白增高：1.感染性疾病，如结核、疟疾、血吸虫病、黑热病、麻风等。2.自身免疫性疾病，如SLE、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬化等。3.多发性骨髓瘤。降低：主要是合成减少1.3周岁内，由于肝脏和免疫系统发育不全，球蛋白浓度较低，属于生理性。2.应用免疫抑制剂。,白球比 反应ALB与GLB浓度变化关系，临床上用来衡量慢性肝脏疾病的严重程度，当A/G1时，称比例倒置，是慢性肝炎或肝硬化的特征之一。,53,前白蛋白 除了作为一种灵敏的营养蛋白质指标，PA在急性炎症、恶性肿瘤、肝硬化或肾炎时其血浓度下降。1.肝脏疾病时前白蛋白更敏感，有
25、30%白蛋白正常的肝病患者的前白蛋白减少，肝硬化几乎是零。当病情改善时，前白蛋白亦迅速升高。2.亚急性肝坏死前白蛋白一直在低值，故前白蛋白可用作判断肝病预后指标。肝癌以及阻塞性黄疸患者均可降低，其降低程度与病情有密切关系。3.结合转氨酶、胆红素检测对不同类型肝脏疾病和非肝脏疾病有鉴别意义，如前白蛋白、转氨酶、胆红素均增高，多属急性肝脏疾病，如前白蛋白不增高，仅转氨酶、胆红素增高则应考虑非肝脏本身疾病。4.肾病综合征前白蛋白不仅不减少，而且在饮食充分时还可以升高。营养不良负氮平衡时前白蛋白减少。,54,55,抗线粒体抗体,抗线粒体抗体(AMA)是一种自身抗体，主要出现在原发性、胆汁性肝硬化病人的
26、血清中。AMA常用于黄疸及肝病病因的辅助诊断，它可作为原发性胆汁性肝硬化、肝外胆道阻塞性肝硬化鉴别诊断的依据。,细胞内线粒体模型图,血肌酐（CRE)血尿素（URE)血尿酸（UA),56,肾功能,57,肾脏的主要功能,生成尿液,排泄代谢产物尿素、肌酐、尿酸,维持体液平衡,内分泌功能,58,肾脏的主要功能,59,尿液的生成,尿液,调节电解质及酸碱平衡 人体在食物消化过程中及体内糖、脂肪和蛋白质代谢过程中所产生的大量酸性物质和少量碱性物质首先释放入血液，然后排出体外。其中以酸性物质为主要排除物质。肾小球滤液中含有多种电解质，当进入肾小管后，大部分钠、钾、钙、镁、碳酸氢、氯及磷酸根离子等被重吸收。内分
27、泌功能 血管活性物质。包括肾素、缓激肽释放酶、激肽系统及前列腺素等EPO。90%的EPO由肾脏产生，约10%在肝、脾等脏器产生,60,61,血清肌酐（Cr）,血清中的肌酐由肌酸转变而来，主要经肾小球滤过，过滤后不被肾小管重吸收，而从尿液排出。当肾实质受到损害时，肾小球滤过率降低，血浆肌酐浓度升高，因此其可作为肾小球滤过功能的重要指标。肾衰代偿期:707mol/L,62,当外源性摄入稳定的情况下，血清肌酐浓度取决于肾小球滤过能力。肾小球滤过率降低到临界点（正常的1/3），肌酐浓度急剧上升。,血清肌酐浓度可作为肾小球滤过率受损的指标,63,血清尿素（Bun）,尿素是蛋白质代谢的主要终末产物，主要在
28、肝脏合成，由肾脏排泄。,64,血清尿酸测定（UA）,65,血脂全套,总胆固醇(TC)甘油三酯(TG)高密度脂蛋白(HDL)低密度脂蛋白(LDL)载脂蛋白AI(APAI)载脂蛋白B(APB)脂蛋白a(LPa)游离脂肪酸(NEAF)小而密低密度脂蛋白(sd-LDL）共9项,66,血脂全套的临床意义,胆固醇（TC),临床意义：升高：TC升高的危害：容易引起动脉粥样硬化性心、脑血管疾病如：冠心病、心肌梗死、脑卒中(中风)等。TC升高的疾病：各种高脂蛋白血症、梗阻性黄疸、肾病综合征、甲状腺功能低下、慢性肾功能衰竭、糖尿病等。导致TC升高的生理因素：高脂饮食、吸烟、饮酒、紧张、血液浓缩。妊娠末三个月时可能
29、明显升高，产后可恢复。降低：TC降低可见于各种脂蛋白缺陷状态、肝硬化、恶性肿瘤、营养吸收不良、巨细胞性贫血等。女性月经期也可降低,67,血脂全套的临床意义,甘油三脂（TG),临床意义：升高：TG升高的危害：甘油三酯也是冠心病发病的一个危险因素，当其升高时也应给予饮食控制或药物治疗。TG升高的常见疾病：各种高脂蛋白血症、糖尿病、痛风、梗阻性黄疸、甲状腺功能低下、胰腺炎等。降低：见于低脂蛋白血症、营养吸收不良、甲状腺功能亢进、还可见于过度饥饿，运动等。,68,血脂全套的临床意义,高密度脂蛋白（HDL),临床意义：HDL-C被认为是“好胆固醇”，因为它能将蓄积在组织中的游离胆固醇运送到肝，降低组织中
30、胆固醇的沉积，起到抗动脉粥样硬化作用。所以HDL-C水平低的个体患冠心病的危险性增加，其水平高者患冠心病的可能性小。,低密度脂蛋白（LDL),临床意义：升高的危害：LDL升高是发生动脉粥样硬化的重要危险因素之一，用于判断是否存在患冠心病的危险性，也是血脂异常防治的首要指标。升高：可见于遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疸、慢性肾功能衰竭、Cushing综合征等。降低：可见于无-脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、消化吸收不良、肝硬化、恶性肿瘤等。,69,血脂全套的临床意义,脂蛋白(a),临床意义：Lp(a)升高增加动脉粥样硬化和动脉血栓形成的危险性，其浓度增加是动脉粥样硬化性心血
31、管疾病的一个独立的危险因素。,70,血脂全套的临床意义,载脂蛋白A,临床意义：一般情况下，apoA可以代表HDL水平，与HDL-C呈明显正相关。低于1.20g/L比高于1.60g/L的人群有易患冠心病的倾向。,载脂蛋白B,临床意义：apoB主要代表LDL水平，与LDL-C成显著正相关。apoB升高是冠心病危险因素，高于1.20g/L比小于1.00g/L有易患冠心病的倾向，降低apoB可以减少冠心病发病及促进粥样斑块的消退。,71,血脂全套的临床意义,游离脂肪酸,临床意义：导致NEFA升高的疾病见于糖尿病酮症酸中毒：心肌梗塞后并发严重的心律失常者；应激状态。,小而密低密度脂蛋白(sd-LDL）,用于判断是否存在患动脉粥样硬化的危险性，也是血脂异常防治的首要靶标。,1.一次结果不等于诊断结果。2.单项目升高需结合临床症状综合判断。3.化验结果只能显示你采血化验当前的身体状态。,72,化验单解读注意事项,73,谢谢观看,
