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1、(Disturbances of water and electrolyte balance),第三章水和电解质代谢障碍,第一节 水、钠代谢障碍,60%,40%细胞内液,20%细胞外液,5%血浆,15%组织间液,内环境,一、正常水、钠代谢,（一）体液的容量和分布,正常人体液的分布和容量（占体重的百分比%）,（二）体液中电解质成分 血浆mEq/L 细胞间液mEq/L 细胞内液mEq/L 阳离子 Na+142 140 10 K+5 5 150 Ca2+5 5 极低 Mg2+3 3 40 总 量 155 153 200 阴离子 Cl 103 112 3 HCO3 27 28 10 HPO42 2 4
2、 142 SO42 1 2 5 有机酸根 6 6 蛋白质 16 1 40 总 量 155 153 200,1.任何部位的体液，其阴离子和阳离子所带的电荷总数相等，使体液保持电中性。2.细胞内、外液电解质含量的差异显著。细胞外液的阳离子以 Na+为主，阴离子以 Cl-和 HCO3 为主；细胞内液的阳离子以 K+为主，阴离子以 HPO42 和蛋白质为主。,3.血浆和细胞间液的电解质组成与含量非常接近，仅蛋白质含量有较大差别。血浆蛋白质含量为 60 80g/L，细胞间液蛋白质含量仅为 0.5 3.5g/L。这种差别是由毛细血管壁的通透性决定的，对维持血容量恒定、保证血液与组织间液之间水分的正常交换具
3、有重要生理意义。,（三）水的生理功能和水平衡,1.水的生理功能,促进物质代谢 调节体温 润滑,正常成人每日水的摄入和排出量,2.水的平衡,每日最低尿量500ml,（四）电解质的生理功能和钠平衡,CL-,电解质,有机电解质,无机电解质,主要阴离子,主要阳离子,HPO4-,HCO3-,Mg2+,K+,Na+、Ca2+,1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡；3.参与新陈代谢和生理功能活动。,电解质的主要功能,100200mmol/L/D,4050mmol/Kg体重60 40可交换 不可交换,10,50,钠平衡,1.渴感(thirst),渴则
4、思饮寻水饮水降渗压止渴感,（五）体液容量及渗透压调节,2.抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH),ECF渗透压,有效循环血量,3.肾素-血管紧张素-醛固酮,有效循环血量,致密斑,4、心房钠尿肽的调节作用,RAAS,醛固酮分泌释放增多,血容量降低,心房肌,房钠肽分泌释放减少,血容量降低,Atrial natriuretic peptide ANP,高渗透压,低血容量,主动饮水,抗利尿激素分泌增多,醛固酮分泌增多,房钠肽分泌减少,渗透压平衡,血容量平衡,二、低钠血症,血清Na+130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液量的改变。,（一）低容量性低钠血症,1.特点：Na+H2O
5、(2)血钠130mmol/L(3)血浆渗透压280mmol/L(4)ECF减少2.病因和机制,（2）肾外丢失,（1）经肾丢失,低渗性脱水,消化道,皮肤,长期连续使用高效利尿剂,肾上腺皮质功能不全,液体在第三间隙积聚,肾小管酸中毒,肾实质疾病,失Na+失水,水移入 细胞,3.对机体的影响,无渴感,低容量性低钠血症的主要脱水部位,ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭,4防治的病理生理基础,轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量),重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿),防治原发病，去除病因,（二）高容量性低钠血症,1.特点：（1）血钠130mmol/L（2）血浆渗透压280mmol/L（3）体内钠
6、总量正常或增多，水在体内潴留使体液明显增多，称水中毒,2.原因和机制,（1）水摄入过多,无盐水灌肠,精神性饮水过量、持续性大量饮水,静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快，超过肾脏排水能力,（2）水排出减少,ARF、CRF,ADH分泌过多,3.对机体的影响,水潴留,3.对机体的影响,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,三、高钠血症,高钠血症时血清钠浓度150mmol/L。,高钠血症,低容量性高钠血症,高容量性高钠血症,等容量性高钠血症,（一）低容量性高钠血症,1.特点,（1）H20丢失 Na+丢失；,（2）血清Na+150mmol/L;,细胞内外液量均减
7、少，又称高渗性脱水。,（3）血浆渗透压310mmol/L；,2.原因和机制,（1）水摄入减少,（2）水丢失过多,经呼吸道失水,经皮肤失水,经肾失水,经胃肠道丢失,水源断绝,进食困难,丧失口渴感,失水失Na+,3.对机体的影响,醛固酮分泌早期不增多,晚期增多,低容量性高钠血症的主要发病环节,ECF高渗,主要脱水部位,四、等渗性脱水,1.特点,（1）钠水成比例丢失,（2）血钠130150mmol/L,（3）血浆渗透压280310mmol/L,2.原因,胃肠道丢失:麻痹性肠梗阻时；大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引；新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丧失。,皮肤丢失：大面积烧伤。,液体积聚在第三间隙（acc
8、umulate in third space）：大量抽放胸、腹水。,3.对机体影响,ECF渗透压正常，血Na+正常,(1)血浆渗透压和血钠的变化？,(2)容量的变化？脱水的主要部位？,(3)激素水平的变化？,等渗性缺水,高渗性缺水,低渗性缺水,（一）概述1.概念：过多的体液在组织间隙或体腔积聚。2.分类按波及范围 全身性水肿、局部性水肿按发病原因 肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿按发生水肿的器官组织 皮下水肿、脑水肿、肺水肿,五、水肿（edema）,（二）水肿的发病机制,1.血管内外液体交换平衡失调,动脉,静脉端,有效流体静压,有效胶体渗透压,滤过力量,重吸收力量,1.毛细血管平均
9、血压23mmHg,2.组织间隙流体经压-2mmHg,3.血浆胶体渗透压25mmHg,4.组织间隙胶体渗透压8mmHg,毛细血管流体静压增加,血浆胶体渗透压降低,蛋白质合成障碍,蛋白质丢失过多,蛋白质分解代谢增强,微血管壁通透性增加,淋巴回流障碍,2.体内外液体交换平衡失调钠水潴留,GFR降低,近曲小管重吸收钠水 增加,广泛的肾小球病变,有效循环血量明显减少,FF增加,ADH水平增加,ADS水平增加,近曲小管和远曲小管 重吸收钠水增加,ANP分泌减少,（三）水肿的特点及对机体的影响,1.水肿的特点,（1）水肿液的性状,（2）水肿皮肤特点,（3）全身性水肿分布特点,全身性水肿特点,重力效应,组织结
10、构特点,局部血液动力学因素,2.水肿对机体的影响,细胞营养障碍,器官功能活动障碍,（1）有利方面：稀释毒素，运送抗体。,（2）不利影响,（Potassium disorders）,第二节 钾代谢障碍,一、正常钾代谢,（一）钾在体内分布,体内钾（50-55mmol/Kg体重）,细胞内98%(150mmol/L),（二）钾的生理功能,参与细胞新陈代谢,维持细胞膜静息电位,调节渗透压和酸碱平衡,1.摄入：食物,2.吸收:肠道,（三）钾的摄入与排出,3.排泄,肾（urine 90）肠（feces 10）皮肤（sweat）,（四）钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,结肠排钾,泵漏（pump-leak)机制
11、,主细胞闰细胞,影响钾在细胞内外转移的因素,1.酸碱平衡,2.细胞外液的K+浓度,3.激素:胰岛素、儿茶酚胺,4.渗透压,3.影响肾排钾的因素,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主 细 胞,血液,醛固酮,细胞外液的K+浓度,酸碱平衡,远曲小管液流速加快,结肠的排钾功能,在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34）。,二、钾代谢障碍,(一)低钾血症（Hypokalemia）,Serum K+3.5mmol/L,1、原因和机制,（1）钾摄入不足,钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,（2）钾丢失过多,经消化道失钾,消化液丢失 K+丢失 血K+血容量 继发性 肾排K+醛固酮,呕吐、
12、腹泻、胃肠引流,低钾血症,经肾失钾,利尿剂:,Na+,K+,Na+,利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,经肾失钾,醛固酮,肾脏疾患,利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,经肾失钾,镁缺失,醛固酮,肾脏疾患,利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,肾小管性酸中毒,经肾失钾,经皮肤失钾,（3）细胞外钾转入细胞内,碱中毒,H+,肾小管,血K+,K+,某些药物中毒,-肾上腺素能受体活性增强,胰岛素使用过量,低钾性周期性麻痹,2、对机体的影响,（1）与膜电位异常相关的障碍,对神经肌肉的影响,血K+,机制(mechanism),细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系
13、,超极化阻滞,因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,表现（manifestations）,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,对心脏的影响,心肌生理特性的改变,血K+,膜对K+通透性,K+外流,静息膜电位,0期Na+内流,0期除极化,自动除极化,2期Ca2+内流,心肌代谢障碍,复极化4期K+外流减慢,心电图的变化,ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高；QRS波：增宽幅小。,心肌功能的损害,心律失常,对洋地黄毒性的敏感性增加,（2）与细胞代谢障碍相关的损害,骨骼肌损害 横纹肌溶解、坏死,肾脏损
14、害,（3）对酸碱平衡的影响,3、防治的病理生理基础,积极防治原发病,补钾,先口服后静滴,见尿补钾,控制量和速度,（二）高钾血症(Hyperkalemia),Serum K+5.5mmol/L,1.原因和机制,（1）钾摄入过多,肾功能衰竭,潴钾性利尿剂,盐皮质激素缺乏,（2）钾排出减少,（3）细胞内K+转移到细胞外,酸中毒,H+,血K+,肾小管,K+,组织分解,高血糖合并胰岛素不足,某些药物的使用,受体阻断剂,洋地黄中毒,琥珀胆碱,缺氧,高钾性周期性麻痹,（4）假性高钾血症,2、对机体的影响,（1）对神经肌肉的影响,神经肌肉兴奋性先后,血K+,机制(mechanism),除极化阻滞,静息电位等于
15、或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,（2）对心肌的影响,心肌兴奋性先后,心肌生理特性的改变,血K+,细胞内外 K+差,静息电 位,与阈电位距离,兴奋性,低于阈电位,兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通 透性,4期K+外流,自动除极化,自律性,Ca2+内流,收缩性,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长，QRS波增宽,传导阻滞及自律性心律失常,心电图的变化,高钾血症时心电图的变化,心肌功能的损害,传导性降低 传导延缓、单向阻滞,有效不应期缩短,兴奋折返,严重心律失常,（3）对酸碱平衡的影响,3、防治的病理生理基础,促进钾移入细胞,对抗钾的毒性,排钾,积极防治原发病,
