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1、,1,第三章 骨关节基本病变的X线表现,2,概 述,骨与关节病变虽多，但若仔细分析，都是由几种基本改变在不同的情况下组合而成，如果能掌握这些基本改变，再全面地结合生理、病理和临床资料，加以综合分析，就比较容易提出诊断意见。,3,骨与关节疾病的病理几乎都包括在密度、外形、结构、数量、大小等方面；从分类而言，骨与关节病变的基本X线表现可分为软组织改变、骨膜改变、骨质改变及关节改变等几方面。,4,第一节 骨骼基本病变的X线表现,一、骨质疏松（osteoporosis）1、定义：指一定单位体积内骨量（正常钙化骨组织数量）的减少，（骨组织有机成分与无机成分等比例减少，单位重量或体积内骨的有机成分与钙磷比
2、例仍正常），骨的显微结构发生改变，力学强度下降，易发骨折的一种病理变化。,5,2、X线表现：总体上表现为：松质骨密度减低，骨小梁变细，数量减少，小梁间隙增宽（网眼变大），或骨小梁模糊不清，呈磨砂玻璃样改变，或见骨小梁中断不连续、缺损。骨皮质变薄，或呈分层样改变，如铅笔勾画出一般，骨髓腔相应增宽。,6,7,8,9,一、骨质疏松,骨质疏松在不同骨骼的表现各有特点：对于长管状骨，可见骨皮质变薄，骨小梁易于显像，少而细的骨小梁形成稀疏的格子状。有时在早期骨皮质整体变薄以前，皮质区可以出现大小不等的虫蚀样缺损透亮区。在骨干的两端，如有生长障碍线则显像异常清晰。干骺端的骺痕白线也显像突出。如骨质疏松发生于
3、青少年，可见干骺后端临时生长钙化带增宽（厚），呈齿状或骨刺样特征性改变。,10,11,12,一、骨质疏松,对于脊椎骨，椎体影像显示密度减低，显出骨小梁呈栅栏状，骨皮质密度下降且变薄，严重时骨小梁的影像显示不清，椎体高度变小，上下面呈双凹鱼椎状。如果椎体骨密度明显下降，负重作用使椎间盘向椎体内凹陷，则形成schmorl结节（许莫氏结节），表现为椎间隙相对增宽，呈双凸棱形，或深陷入椎体内，尤其在腰椎。由于椎体疏松，整体可压缩变形，在腰椎、胸椎可出现椎体前缘变扁，呈楔形。对于全身性退化性骨质疏松，脊椎骨的变化早于四肢骨，因为其骨转换率是长管状皮质骨的多倍。,13,14,15,16,一、骨质疏松,许莫
4、氏结节：由于椎体骨质疏松等退行性改变，椎体的骨密度下降，在负重作用下使椎间盘向下椎体内锲入，表现为X线片上椎间隙相对增宽，如双凸形，有部份陷入椎体内，边缘有硬化缘，多见于腰椎。,17,一、骨质疏松,尽管X线片上可以显示骨质疏松的病理变化，但必须在骨量丢失大于30%以上才可以显示，故对于早期的变化意义不大。近年来又发展起来其他多种骨密度的检测仪器，如单光子骨密度仪，双能X线骨密度仪，超声骨密度仪等，这些检查方法的优点是敏感性、精确度大大提高，骨量改变只要1%即可发现。,18,19,一、骨质疏松,骨质疏松的X线检查测量，常见的有以下几种方法。（1）掌骨指数：摄手掌正位片，取第二掌骨中段的横径为D，
5、同一部位髓腔内径为d，D-d为骨皮质两侧的厚度和，D-d/D为掌骨指数，正常在44%范围内。（2）股骨指数：摄股骨正位片，取股骨中点处外径为D，内径为d，D-d/D为股骨指数，正常值应46%。（3）周围指数：股骨指数和掌骨指数之和正常时应90%，若88%为周围型骨质疏松。（4）腰椎指数：摄腰椎段脊柱侧位片，取第3腰椎，在其中心处的高度为h，其前缘的高度为H，h/H为腰椎指数，正常为80%-97%，若80%，为脊椎骨质疏松。若周围指数与腰椎指数均小于正常范围，为混合型骨质疏松。,20,一、骨质疏松,3、引起骨质疏松的常见疾病：全身性：原发性骨质疏松，如妇女绝经后，老年人70岁（原发性I型、型）；
6、继发性的如肾上腺皮质激素性，甲亢性，糖尿病性，甲旁亢性，Cushing syndrom，营养不良性（钙摄入不足、蛋白质缺乏），失重性等。,21,局限性：局部肢体废用制动，卧床大于4周，每周的骨量丢失率为0.91%；肢体损伤后固定制动；截肢后的残端；偏瘫患者；局部感染；局部关节少活动等均可引起骨质疏松（尤其周围N损伤在修复过程中易发生）。,22,二、骨质软化（osteomalacia）,1、定义：指骨代谢过程中钙化不足，骨组织的有机成分基本正常，但矿化物含量减少，使骨失去硬度而软化的一种病理变化。骨质软化时单位体积或单位数量骨内钙盐含量降低，未矿化骨（类骨质，骨样组织）含量相对增多。,23,24
7、,2、X线表现：骨密度降低，骨皮质变薄，骨小梁变细或模糊不清，骨受重力作用而变形弯曲，如骨盆内陷、缩窄，椎体双凹变形变扁，骨干弯曲等。假骨折线（LOOSER氏带）的出现是骨质软代的特征征象，表现为宽约12mm光滑的密度减低线，与骨皮质垂直，边缘稍致密，常见于耻骨支、肱骨、肋骨、股骨上段、胫骨上段，往往双侧对称。骨质软化在四肢骨则先期钙化带模糊或消失，干骺端增宽，中央凹陷如杯口状，干骺端边缘模糊如毛刷状。,25,26,佝偻病的骨质软化：A双侧肱骨远端、双侧尺桡骨及双手、腕诸骨骨质密度普遍减低，骨皮质变薄、骨小梁稀疏模糊，双侧尺骨弯曲变形，双侧尺桡骨远端干骺端增宽，呈杯口状凹陷，边缘模糊，呈毛刷状
8、，双侧桡骨远端骨骺边缘模糊，以右侧为著。,27,佝偻病的骨质软化：B双侧胫、腓骨呈“O”状变形,28,二、骨质软化,骨质疏松与骨质软化的X线表现区别在于：前者无弯曲变形，而骨质软化因骨干受重力作用常弯曲变形；骨质疏松在长骨两端的骨小梁影像多清晰，而骨质软化的骨小梁多模糊不清；骨质疏松没有 Looser 带，而 Looser 带是骨质软化的特征征象之一；先期钙化带在骨质疏松时变厚，在骨质软化时则是模糊或消失。,29,二、骨质软化,3、引起骨质软化的常见原因 多种因素均可引起骨质软化，凡能引起骨代谢过程骨样组织钙化（钙盐沉积）障碍的因素，均会导致骨质软化，常见的有：（1）维生素D不足或VIT-D在
9、体内代谢障碍，使钙盐的吸收与沉积障碍；（2）肾小管（先天性或后天性）疾病，使钙盐丢失过多；（3）肾功能不全，代谢性酸中毒，会导致骨脱钙而软化；（4）AKP（ALP）功能低下或功能不全。,30,骨质软化多发生于生长期的儿童，即常说的佝偻病，在成人才叫骨质软化症。常见病症有：疏松型氟骨病、脂肪痢、肾脏透析、胃切除、癫痫药用量过大过久、日照不足、慢性肝病（Vit D羟化障碍）、慢性肾功能不全、营养缺乏、AKP功能不足症（AKP通过分解磷酸酯的无机磷，促进D3+的吸收，促进类骨质矿化）。,31,32,三、骨质破坏（destruction of bone）,1、定义：是指一种比较局限的骨质缺损，即骨组织
10、被炎症、肿瘤、肉芽组织或其它病理组织所替代而造成局部骨组织的溶解、吸收而消失。骨质破坏可以直接由病理组织所破坏，也可以是病理变化所引起的局部代谢异常、破骨细胞生成过多或活性增强所致。骨质破坏区可以在松质骨发生也可以在皮质骨发生。,33,三、骨质破坏,2、X线表现：局限性的骨密度减低，局部骨小梁破坏与骨皮质影像模糊或完全消失。皮质骨破骨细胞性的骨质破坏常在哈氏管周围开始，管腔扩大，呈筛孔样表现，继之才出现骨表面虫蚀样缺损。骨质破坏如发展较缓慢，在骨质缺损破坏的边缘常有一圈硬化缘。,34,35,36,37,38,39,三、骨质破坏,按照病因不同，可有以下几种不同表现：（1）进展性破坏：a、进展迅速
11、的见于急性感染性炎症、结核发展期、恶性肿瘤等。表现为破坏的区域形态不定，呈斑片状，边缘不规则且不清晰，破坏区与正常组织间分界常呈移行性，其中恶性肿瘤的破坏常是大片的，常用消失来形容，有人称之为溶解状（溶骨性）。b、进展缓慢的常见于良性肿瘤或慢性炎症，虽也是活动进展性，但进展缓慢，破坏区与周围的界限清楚，有时可见一致密的带状影围绕，周围局部的骨质轮廓有膨胀现象。,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,三、骨质破坏,（2）压迫性骨质缺损破坏：因骨局部受压而萎缩，以致缺损、吸收、消失。如邻近骨表面的软组织肿物压迫骨质，出现蝶状的骨质缺损区。压迫性骨质缺损边缘相当锐利
12、，与正常骨组织有明显的分界线，且常可见到软组织的肿物影像，如骨软骨瘤引起的破坏。,52,53,54,55,三、骨质破坏,（3）神经营养性骨质缺损：当骨组织失去中枢N或周围N支配时，局部受到多次、反复、无保护的外伤后，会造成骨质缺损，X线片上常见到骨关节周围有骨质碎片，且见到缺损灶，典型的是Charcot关节（夏科式关节）。,56,三、骨质破坏,3、常见病症：骨骼急慢性的炎症感染、骨结核、骨骼良恶性肿瘤或瘤样病变、骨骼失去神经营养支配等。,57,58,四、骨质增生硬化（hyperosteogeny、osteosclerosis）,1、定义：指单位体积内骨量增多或骨质向周围突出成骨赘的一种病理变化
13、，从组织学上看，表现为骨皮质增厚，骨轮廓增粗，骨小梁增粗、数量变多；从病理过程看，主要是由成骨过多或破骨活动减少或二者同时存在所引起。多数情况下一般是由成骨过多所引起，属于机体的代偿性反应，少数骨质增生是由于病理组织性成骨，如肿瘤细胞的成骨所致（成骨肉瘤的瘤骨）。,59,60,四、骨质增生硬化,2、X线表现：骨质密度升高，有时伴骨骼粗大，局部骨赘异常突起。在骨小梁则出现小梁增粗，增多、密集，失去海绵状结构，骨皮质增厚，致密，髓腔变窄，明显者骨皮质与骨松质界限不清，长骨干粗大，骨髓腔消失，在骨端则常见骨赘突起。,61,四、骨质增生硬化,3、常见病症：可见于多种病症，多种情况下是局限的，如慢性骨骼
14、的炎症感染，局部外伤的修复期，某些成骨性的恶性肿瘤（硬化本身是恶性肿瘤内的成骨，属于恶性肿瘤的一部分，称为瘤骨），如骨肉瘤和成骨性转移瘤，也可见于金属中毒，如铅过量进入体内，沉积于生长活跃的干骺端，引起横行的数条致密带。,62,63,64,四、骨质增生硬化,少数骨质硬化是全身性的，表现为普遍性的骨皮质与骨松质同时受累，如甲状腺功能低下、石骨症、硬化型氟骨症。一类局限性的骨质增生发生于骨端边缘，如骨嵴、骨突的肌腱韧带附着处或骨间膜的连接处，俗称骨刺、骨赘，按增生的形态可分为三种，骨刺、骨桥、骨唇。骨刺如刺状，较锐利，一般呈纵向生长；骨桥架于骨端之间；骨唇一般呈横向生长，尖部较厚、较钝。,65,6
15、6,67,68,69,70,五、骨膜增生,1、定义：是指骨膜因受到刺激而引起骨膜内层的成骨细胞活动增加，骨膜内生骨，出现骨膜内骨质增生的一种病理变化。骨膜正常情况下不显影，但其内层骨质增生后可显示出骨膜所在的位置，并表明病变所在。从组织学上讲，骨膜增生表现为骨膜内层成骨细胞的增多并出现成骨活动增强，有新生的骨质出现。对于恶性肿瘤，骨膜增生又称为骨膜反应。,71,五、骨膜增生,2、X线表现：早期骨膜增生呈一段长短不定，与骨皮质近乎平行的细线状致密影，一般与骨皮间有12mm宽的透亮间隙（低密度线）；随着骨膜新生骨的增厚，由于新生骨小梁的生长速度与排列形式不同而表现各异。如与骨皮质平行的线状、层状、
16、花边状、葱皮样；也可与骨皮质不平行的放射状、毛刷状、垂直条索状及不规则形。,72,73,五、骨膜增生,由于骨膜增生的厚度、范围、形态与病变发生部位的性质、发展阶段、类型、患者年龄等有密切相关，故可以从骨膜增生的外形、厚度、范围、增长速度等而得出一些有意义的诊断信息。以下几点可供临床参考。,74,五、骨膜增生,（1）后天性梅毒，胫骨干广泛的毛状骨膜增生；（2）尤文氏肉瘤及骨囊肿、骨囊状结核，可见病变部位葱皮样骨膜增生；（3）外伤性骨膜增生，常表现为增生边缘光滑、整齐、内与骨皮质界限清晰的线样骨膜增生影像；（4）慢性感染性骨膜增生边缘多不规则，呈花边状，浓度不均且模糊不定；,75,76,77,78
17、,79,五、骨膜增生,（5）恶性肿瘤的骨膜反应，可呈葱皮样、放射状、横行纤维条索状，增生同时骨质还可被破坏。一般越靠近肿瘤中心部位增生越明显，同时也在中心部位被破坏，在破坏处的上下缘，骨膜附着于骨干继续增生，形成残余的三角形或袖口状的阴影，称为Codman三角（柯得曼三角）。Codman三角是恶性肿瘤特征性征象之一。肿瘤的恶性度越高，骨膜反应越明显；恶性度越低，越不明显；越靠近肿瘤中心区，增生越快；越远离肿瘤中心，增生越慢。一般良性肿瘤骨膜增生轻，常不显示。,80,81,五、骨膜增生,（6）幼儿、儿童期成骨活跃，不论是何种原因的增生均较明显，且呈多层状；（7）骨膜的动态变化：病变好转，骨膜增生停止，增生形成的骨质密度逐渐升高并与骨皮质融合，相反骨膜增生不退、或继续发展、或见破坏后又增生，为病变进展。（8）管状骨骨干部位病变骨膜增生明显，干骺端病变骨膜增生轻微。,82,五、骨膜增生,3、常见病症：骨骼炎症（骨骼急慢性炎症感染）、骨骼肿瘤（良恶性）、外伤（骨膜下出血）、一些特异性感染如梅毒等；全身性疾病如贫血、白血病；组织严重缺氧，由于组织正常氧化功能出现障碍，可以出现四肢长管状骨骨膜增生，如肺气肿、慢性肺脓肿等。,
