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1、丙烯酰胺的毒理学研究,小组成员：陈慧霞、王梦丹、黄思敏、张轶、李婷,2002年 4月,瑞典和斯德哥尔摩大学首次发现富含淀粉类的食物 在低水分的情况下经120以上的高温油炸，烧烤时生成一种有毒性的、对人体可能有潜在致癌性的化合物 丙烯酰胺。这立即引起世界各国食品业的关注，也引起了各国科学家的兴趣。而作为食品科学与工程专业学生的我们，也应该给予丙烯酰胺更多的关注。今天，就让我们一起来认识一下丙烯酰胺。引言,大纲,（一）丙烯酰胺的介绍（二）丙烯酰胺对不同动物、同种动物不同器官的 毒性作用的研究（三）生活中丙烯酰胺的预防和控制,丙烯酰胺是一种白色晶体化学物质，淀粉类食品在高温(120)加工下容易产生丙
2、烯酰胺。研究表明，人体可通过消化道、呼吸道、皮肤黏膜等途径接触丙烯酰胺，急性毒性试验结果表明，大鼠、小鼠、豚鼠和兔的丙烯酰胺经口LD50为150-180 mg/kg，属中等毒性物质。（根据我们写的更改）研究表明，丙烯酰胺主要是在高碳水化合物、低蛋白食物加热到120 以上的加工过程中形成的。140180 为其最佳温度。,一、丙烯酰胺的介绍,丙烯酰胺的毒性,动物实验证明丙烯酰胺具有神经、生殖、遗传毒性及潜在致癌性。基于其积累效应，长期暴露于低浓度的丙烯酰胺尤其是食源性摄入对机体还是有潜在危害的。1.神经毒性 其神经毒性作用主要于周围神经退行性变化和脑中涉及学习、记忆和其他认知功能部位的退行性变。长
3、期职业性接触中毒主要表现为四肢麻木、乏力、手足多汗、头晕、头痛、远端触觉减退等神经毒性症状。2.生殖发育毒性 丙烯酰胺是表现为对雄性生殖行为、内分泌功能和精子生成的影响。,3.遗传毒性 丙烯酰胺有致突变作用，可引起哺乳动物体细胞和生殖细胞的基因突变和染色体畸变，如微核形成、染色体及染色单体的断裂和交换、非整倍体和其他有丝分裂异常等。4.致癌性 国际癌症研究机构将丙烯酰胺列为2类致癌物（2A）。丙烯酰胺能引起实验动物的多部位如乳腺、甲状腺、睾丸、肾上腺、中枢神经、口腔、子宫、脑垂体等的肿瘤、对人体致癌作用有待进一步研究。,被忽略的丙烯酰胺,2002年4月瑞典国报道，在一些油炸和烧烤的淀粉类食品，
4、如炸薯条、炸土豆片中测出丙烯酰胺，而且含量超过饮水中允许最大限量的500倍之多,1、对大鼠神经行为功能、小脑神经丝蛋白、细胞的氧化损伤作用的研究2、对斑马鱼脑组织AchE的活性作用的研究3、丙烯酰胺致小鼠细胞DNA损伤及抗氧化剂的保护作用研究,二、丙烯酰胺对不同动物、同种动物不同器官的毒性作用的研究,丙烯酰胺致小鼠细胞DNA损伤及抗氧化剂的保护作用研究,实验动物：雄性小鼠，67周龄，体重2530g实验方法：1.在研究 AA 作用的时效关系时，以 50mg/kg 的 AA 给小鼠一次性腹腔注射，应用彗星试验检测 AA 染毒 0、3、6、12、24h 后小鼠外周血淋巴细胞、骨髓、肝、肺、脾、肾及睾
5、丸细胞的 DNA 损伤情况。量效关系研究中，分别以 0、10、25、50mg/kg 的 AA腹腔注射，检测 12h 后不同细胞 DNA 的损伤。,2.为了研究抗氧化剂对 AA 毒性的影响，分别以 50mg/kg 的维生素 C 或 10mg/kg 剂量的番茄红素连续灌胃小鼠 10 天，并从第 6 天开始腹腔注射 AA，给药结束后测定小鼠淋巴细胞、肝细胞 DNA 损伤及血浆和肝组织中 MDA含量、SOD 酶活力的变化。,实验结论：1.50mg/kg 剂量的 AA 能引起小鼠淋巴细胞、骨髓、肝、脾及睾丸等细胞的 DNA损伤，机体对这种损伤具有一定的修复能力；2.不同细胞对 AA 的敏感性及 DNA
6、损伤修复能力不同；3.AA 染毒后外周血淋巴细胞在彗星试验中的拖尾现象可反映体内组织器官DNA 损伤的一般情况，可将其作为监测机体接触 AA 后组织细胞 DNA 损伤作用的生物标志。4.AA 引起的小鼠细胞 DNA 损伤与脂质过氧化作用有关；5.维生素 C 和番茄红素对 AA 染毒小鼠的脂质过氧化有拮抗作用，对 AA 引起的细胞 DNA 损伤有一定保护作用；,丙烯酰胺毒性与氧化损伤的实验研究,实验动物：SD大鼠，清洁级，68周龄，体重80100g给药剂量：分别按体重设0.5，1.0，1.5ug/kg3个丙烯酰胺毒素染毒组和空白对照组及溶剂对照组给药方式：腹腔注射染毒,实验方法：SD大鼠50只，
7、随机分成5组，每组10只，雌雄各半。第一组为空白对照组（蒸馏水），第二组为溶剂对照组（吐温-80水溶液），第3,4,5组分别为丙烯酰胺毒素低，中，高剂量染毒组，根据LD50（1.52.0mg/kg），其剂量依次为0.5，1.0，1.5ug/kg。给大鼠每天腹腔注射1次，每周6d，连续3个月，每天观察动物进食，饮水，活动，毛发，大小便和常见临床症状，动物的体重和食物消耗量每周测定1次。检测指标：血液生化酶，脏器系数，氧化损伤,实验结果：与空白对照组及溶剂对照组比较，中高剂量组丙氨酸转氨酶(ALT），超氧化物歧化酶（SOD）活性与丙二醛(MDA)含量明显增加（P0.05），高剂量组动物肝脏脏器系数
8、明显增大（P0.05），心肌损伤特异性标志物天冬氨酸转氨酶（AST）活性水平变化明显（P0.05）。肝肾中ROS含量未见明显差别（P均0.05）。结论：血清ALT，AST，SOD活性，MDA含量，可作为评价丙烯酰胺毒性和氧化损伤的定量敏感指标。,根据对世界上17个国家丙烯酰胺摄入量的评估结果显示:一般人群平均摄入量为0.3-2.0 mg/kg bw/天 90-97.5%的高消费人群摄入量为 0.6-3.5 mg/kg bw/天，99%的高消费人群其摄入量为 5.1 mg/kg bw/天。按体重计，儿童丙烯酰胺的摄入量为成人的2-3倍。JECFA根据各国的摄入量，认为人类的平均摄入量大致为1 m
9、g/kg bw/天，而高消费者大致为4mg/kg bw/天，包括儿童。由于食品中以油炸薯类食品、咖啡食品和烘烤谷类食品中的丙烯酰胺含量较高，而这些食品在我国人群中的摄入水平应该不高于其他国家，因此，我国人群丙烯酰胺的摄入水平应不高于JECFA评估的一般人群的摄入水平。,丙烯酰胺的预防和控制,一 减少食品中丙烯酰胺的产生(1)减少或消除形成丙烯酰胺的前体物质 控制原料中游离氨基酸和还原糖含量。美拉德反应是食品中丙烯酰胺产生的重要途径,控制原料中游离氨基酸(尤其是天冬酰胺)和还原糖的含量对减少食品中丙烯酰胺含量显得尤为重要。谷类食品中的决定因素是天冬酰胺,而马铃薯中还原糖对丙烯酰胺形成的影响更大,
10、玉米中天冬酰胺含量少,控制玉米中天冬酰胺的含量比控制还原糖的效果更好。对食物中添加天冬酰胺酶是减少食物中丙烯酰胺的安全方式。对于面制品,加工前采用酵母发酵也是降低丙烯酰胺产生的有效途径之一。另外，热水浸泡可显著降低土豆中的天冬酰胺和还原性糖含量。,一 减少食品中丙烯酰胺的产生(2)改变加工条件和加工方式 温度是影响丙烯酰胺产生的最主要因素之一。加工过程中，在一定温度范围内,随着加热温度的升高,产品中丙烯酰胺含量急剧上升,超过一定值则反而生成减少,适当降低油炸温度可减少食品中丙烯酰胺的产生。加热时间是影响丙烯酰胺产生的另一个主要因素,随着高温处理持续时间的延长,丙烯酰胺的生成增加,在保证食品做熟
11、的前提下,适当减少加热时间可减少丙烯酰胺最终生成量。控制食品含水量 水在美拉德反应中既是反应物,又充当着反应物的溶剂及其迁移载体,过于干燥和过于潮湿均不利于反应的进行。因此保持食品适度的含水量有利于抑制美拉德反应，干燥和浸泡处理有助于降低食品中丙烯酰胺含量。调整合适 pH 值 如果降低马铃薯的 p H 值,则可减少丙烯酰胺的含量,目前大都使用柠檬酸,也可采用富马酸、苹果酸、琥珀酸、乳酸等。,二 减少或消除食品中已生成的丙烯酰胺(1)物理方法减少丙烯酰胺的含量 通过对食品进行真空、真空-光辐射、真空-臭氧等处理的研究表明,在真空条件下加热食品可使生成的丙烯酰胺挥发,从而降低食品中丙烯酰胺含量;光
12、辐射,如红外线、可见光、紫外线、X射线、射线等可使丙烯酰胺发生聚合反应,从而减少其在食品中的含量;臭氧可使丙烯酰胺发生分解反应,生成小分子物质,也可减少其在食品中的含量。(2)化学试剂法减少丙烯酰胺的含量 添加半胱氨酸、同型半胱氨酸、谷胱甘肽等含巯基物质,与丙烯酰胺反应,有清除丙烯酰胺的作用,欧仕益等用 0.3%的半胱氨酸在油炸前浸泡土豆片,发现油炸薯片中几乎检测不到丙烯酰胺。,小结,综上所述,现阶段对于丙烯酰胺的研究已非常深入。但下列问题,如我国人群丙烯酰胺暴露评估,丙烯酰胺对人体危害及作用机制,丙烯酰胺生成的其他途径,其他降低丙烯酰胺安全有效、工艺简单、成本低廉的方法等尚需继续研究。为减少丙烯酰胺对健康的危害,应加强膳食 丙烯酰胺监测。在日常生活中,我们应尽量减少丙烯酰胺的摄入。比如少吃煎炸和烘烤食品,多吃新鲜蔬菜和水果。保证食物做熟的前提下,降低烹调的温度和缩短烹调时间,以减少食品中丙烯酰胺含量。,参考文献,1 宋宏绣,王冉,曹少先,等.食品中丙烯酰胺形成机理及控制J.江苏预防医学,2008,14(2):1592162.2 吴克刚,许淑娥,刘泽奇,等.丙烯酰胺的形成机理、危害及预防措J.现代食品科学,2007,23(3):57259.3 秦菲.食品中丙烯酰胺形成机理的研究进展J.北京联合大学学报(自然科学版),2007,21(3):62267.,Thank you!,
