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1、二、生物性污染,1、细菌性污染种类繁多，大多为非致病菌引起食物腐败变质，降低营养价值导致食物中毒,2.霉菌污染的主要危害引起食品霉变代谢产物食物中毒“三致”作用,三、化学性污染,农药残留、兽药（抗菌素）残留加工、烹调过程生成的有机化合物（氯丙醇，丙烯酰胺）有毒金属（铅、镉、汞、砷）N-亚硝基化合物多环芳烃化合物环境持久性污染物（POPS）,1.农药残留,农药（pesticide）：用于防治危害农、林作物及农付产品的病虫害、生物危害、除草等的物质。有化学性、生物性。农药残留（pesticide residue）：指农药在食品内及食品上的残留。包括农药及其衍生物。残留量：PPm（mg/kg）表示。
2、农药残毒：指食品上农药残留而引起的残毒。,农药污染食品后进入人体的途径：呼吸道、消化道、皮肤农药污染食品的途径：直接污染从污染的环境中吸收通过食物链 畜禽类等的饲料受污染,农药的毒性,蓄积：DDT若血浓度为1，则脑4，肝为30，脂肪组织为300；DDT、BHC可通过胎盘胎儿。乳汁婴儿急性毒性：主要表现N.S的变化，肝肿大、坏死。经口毒性：DDT：1530g/kgbw（粉剂）；BHC：25g/kgbw慢性毒性：动物：肝肿、变性、骨髓损害，N.S表现、肝瘤、肾损；对人类：主要是N.S、肝、肾损害三致作用：致突变、致畸、致癌,三、食品中常见的农药残留及其毒性,有机磷类：其是高效、广谱、分解快的化学杀
3、虫剂。对硫磷（1605），内吸磷（1059），甲拌磷（3911）高效高毒 高效低毒低残留，乐果、敌百虫，DDV等。,（1）理化性质 易挥发，大部分有大祘味，化学性质不稳定，脂溶性。（2）在食品中的残留。使用后，大部分迅速分解，不易形成残留，或残留很少。在土壤中的残留时间：乐果，4天，3911：15天。,（3）主要是植物食品有残留。影响因素：a.植物的种类：苹果、胡萝卜等可较长时间保留。b.植物的不同部位：根类、块茎类叶菜类、水果的外表皮，表皮含脂质越多，皮越厚则残留量越多。如桔皮：3.132ppm 桔汁：0.030.2ppmc.加工后大部分消失。小麦：DDV 23.8ppm面粉0.06ppm
4、蔬菜：洗涤后，消除大部。马拉硫硫（4049）；消失99%；1059除外。,（4）毒性：对温血动物急性毒性很强。慢性毒性：胆碱脂酶持续性抑制。,控制农药在食品中残留的措施,1.科学地使用；严格规定使用范围：施用方法；施用到作物收获的安全间隔时间等，总之，制定合理使用。2.限制农药在食品中的残留量：农药注册登记；制定安全使用标准规定；制定残留量标准等。3.研制生产高效，低毒低残留的农药，以代替剧毒高残留的农药。4.提倡农作物病虫害的综合制，生物性防治，物理性防治，培育抗病虫害的品种等。,2.有害（毒）金属,汞（Hg）：水俣病 镉（Cd）：疼痛病（痛痛病）铅（Pb）：造血系统被破坏 砷（As）：黑脚
5、病，皮肤癌,有害（毒）金属：汞（Hg）,镉（Cd）,铅（Pb），砷（As）对食品的污染途径：1.自然环境中的高本底含量2.农用化学物质的使用3.“三废”的排放4.食品的加工过程,汞（Hg）,1.污染食品的途径：主要是环境污染（合汞废水排放），对Hg有富集作用的水产品易发生。其次，使用含汞农药。2.食物中的汞污染对人体的危害 甲基汞：蓄积，T1/270天，脑T中200天,可通过血脑屏障，胎盘屏障 中毒表现：N、S表现，因损害部位主要在小脑其次为大脑。机理：甲基汞+硫基，干扰蛋白质和酶和生化功能。3.食品中汞的允许含量（卫生标准）,镉（Cd）,1.食品中镉的污染来源：环境污染（含镉废水污染农田），
6、污染区大米Cd含量2.食品中镉污染对人体的危害中毒机理：Cd抑制体内含硫基酶的活性。3.膳食因素对镉毒性的影响：锌、钙是镉的拮抗元素，锌摄入可减缓Cd的毒作用，高钙摄入可控制“痛痛病”的症状，硒也可减轻Cd引起的损伤等。4.食品中镉的允许含量,铅（Pb）,1.Pb污染食品的途径 食品容器、食具中的Pb，如搪瓷、陶瓷等。使用含Pb农药 环境污染 通过食物链进入。2.Pb的危害：主要损害神经系统，造血器管，肾脏等。3.膳食因素对Pb毒性的影响 膳食中适当的Ca、Fe、Cr、Se可减缓Pb的毒性,砷（AS）,1.食品中的主要来源 土壤中的自然本底；施用含砷农用化学品；含砷废水灌溉农田2.砷的毒性 急
7、性毒性：砒霜（As2O3）引起者多见。慢性毒性：长期反复摄入少量砷所致，主要引起代谢障碍。机理：As3+酶蛋白的硫基稳定的配合物细胞死亡。3.卫生标准,3.N-亚硝基化合物,结构：N-N=O N-亚硝胺（溶于有机溶剂、中性和碱性稳定、酸性和紫外线易破坏）、N-亚硝酰胺（性质活泼、酸碱紫外线易破坏）目前发现300多种，90%有致癌性1954年，发现主要是肝脏损害，坏死和继发性肝硬化；1956年证实致癌性。,结构和理化性质,1.分类 N-亚硝胺（n-nitrosamine）R1 N-N=0 R2 N-亚硝酰胺（N-nitrosamide）R1 N-N=0 R2CO,对碱稳定，在酸性条件下紫外光照射
8、可缓慢分解。除二甲基亚硝胺，二乙基亚硝胺外，均不溶于水。,化学性质活泼，在酸、碱性溶液中均不稳定。,N-亚硝基化合物的前体物,N-亚硝基化合物在天然食品中含量微少，但其的合成前体物却广泛存在于人类环境和各类食品中。合成N-亚硝基化合物的前体物是：硝酸盐、亚硝酸盐 胺类,硝酸盐、亚硝酸盐、胺类,环境中的硝酸盐、亚硝酸盐和胺类污染食品。如包装材料中挥发亚硝胺。动物性食品：鱼、肉等食物中的硝酸盐、亚硝酸盐和胺类，尤其是腌制、烘烤，变质时仲胺的含量剧增。蔬菜、水果等，长期贮存和加工过程中产生，尤其是腐烂变质时硝酸盐、亚硝酸盐得含量增加。直接添加的物质：硝酸盐、亚硝酸盐,1.亚硝酸盐 植物、农作物。如过
9、多地使用硝胺肥料；盐碱地的植物，农作物含量高；蔬菜本身含量高。（菠菜、萝卜）食品工业用硝酸盐作防腐剂，发色剂等。2.胺类 动植物蛋白质代谢的产物。常发生于不新鲜食物中，特别是腐坏时。鱼类、鲸鱼、鱼仔烧之后，仲胺量；肉类：羊肉、谷类、茶叶、烟草；制酒时，蛋白质发酵产生二甲胺。,食品中的亚硝胺及其在人体内的合成,食品的亚硝胺咸肉、咸鱼制品（盐腌）：粗制的盐；霉变食品：玉米面发霉后，硝酸盐肿胺含量；腌酸菜；发酵酒：啤酒,人类接触N-亚硝基化合物的方式,人体内的N-亚硝基化合物合成可能是人体接触的主要方式合成条件：前体物；适宜的PH（PH3）；微生物的存在。胃 可能是主要部位。口腔 尤其是口腔卫生不良
10、时，含羰基的化合物在中性条件下，催化亚硝胺的合成。,“三致”作用,致癌：有流行病学资料，但是没有直接证据。有可能通过胎盘致癌。致畸：亚硝酰胺发现脑、眼、肋骨和脊柱畸形，亚硝胺作用较弱。致突变：,腌制蔬菜中的硝酸盐和亚硝酸盐 蔬菜在腌制的最初24天，亚硝酸盐含量逐渐增加，于78天含量最高。如果食盐浓度在 15%以下，初腌 制的蔬菜亚硝酸 盐含量会更高。,硝酸盐和亚硝酸盐作为肉类保存剂,硝酸盐和亚硝酸盐在食品生产中作为食品添加剂使用，作为发色剂和防腐剂，使肉与肉制品呈现良好的色泽。,4.多环芳烃化合物,对食品的污染 食品中的多环芳烃来源与环境的污染和食品中的大分子物质发生裂解、热聚所形成。1加工及
11、贮存过程中的污染，如熏烤、烹调食品过程中，油脂过热或被烧焦。2环境污染：煤、石油、天然气、木林等的不完全烧燃，植物、微生物的微量合成污染空气等，通过食物链污染食品。3.植物及微生物合成代表物：BaP,加工过程中形成,食品成分在加热加工时，受高温的影响发生裂解与热聚等反应，形成多环芳烃化合物。如油炸食品，油脂在高温下发生裂解与热聚可产生苯并（）芘。,环境污染,在工业生产和其他人类活动中，由于有机物不完全燃烧，产生大量多环芳烃并排放到环境中，再通过空气、接触等途径污染食品。多环芳烃的生成量同燃烧设备和燃烧温度等因素有关。,加工过程受到污染,食品机械所用的润滑油含有多环芳烃，食品加工过程中若受到润滑
12、油的污染，可造成食品的多环芳烃污染。石油产品如沥青含有 多环芳烃，若在沥青 铺成的柏油马路上凉 晒粮食，可造成粮食 的多环芳烃污染。,5.环境持久性污染物（POPS）,持久性有机污染物(persistent organic pollutants,POPs)一般指那些难以降解，长期存在于环境，并通过各种环境介质(大气、水、生物体等)能够长距离迁移，通过食物链（网）累积，并沿食物链逐级传递，对人类健康和生态环境具有严重危害的天然或人工合成的一类有机污染物质。,POPS物质名称,有机氯农药艾氏剂、氯丹、狄氏剂、异狄氏剂、七氯、六氯代苯、灭蚊灵、毒杀芬、滴滴涕（9种）多氯二苯并二噁英多氯二苯并呋喃多氯
13、联苯,POPS毒性,废物综合症 急性中毒主要表现为体重极度减轻，并伴有肌肉和脂肪组织的急剧减少。生殖发育毒性 二噁英类属环境内分泌干扰物，具有明显的抗雌激素作用而引起性周期的改变和生殖功能异常，引起动物不孕、胎仔数减少、流产等，甚至不育。致癌性免疫毒性,食物来源,1.食物链的生物富集 2.食品包装材料中POPs污染物的迁移 3.事故性污染 如日本、台湾的米糠油事件。,预防措施,1控制POPs的污染 2开展技术创新3开展科研 应深入研究POPs的生成环境条件及对人体的影响因素 体内代谢、毒性作用及其机制、阈剂量水平等，并在此基础上提出切实可行的预防二噁英类化合物污染食物、危害人类的综合防治措施。
14、4建立建全食品污染监测体系,丙烯酰胺的污染及其预防,2002年4月瑞典国家食品管理局（National Food Administration，NFA）和斯德哥尔摩大学研究人员率先报道在一些油炸和烧烤的淀粉类食品，如炸薯条、炸土豆片、谷物、面包等中检出丙烯酰胺，其含量比世界卫生组织(WHO)规定的饮水中丙烯酰胺含量高出500 倍以上；之后挪威、英国、瑞士和美国等国家也相继报道了类似结果。我国卫生部2005年公布的食品中丙烯酰胺的危险性报告。,2002年6月25日世界卫生组织（WHO）和联合国粮农组织（FAO）联合紧急召开了食品中丙烯酰胺污染专家咨询会议，对食品中丙烯酰胺的食用安全性进行了探讨。
15、2005年3月世界卫生组织及联合国粮农组织食品添加剂联合专家委员会警告呼吁采取措施减少食品中的丙烯酰胺含量，确保食品的安全性。,2005年中国卫生部发布第4号食品安全预警公告，建议减少因丙烯酰胺可能导致的健康危害。2005年2月，FAO/WHO 的 JECFA 第64次会议根据近两年来的新资料，对食品中的丙烯酰胺进行了系统的危险性评估。根据动物试验,丙烯酰胺导致的最严重毒性作用是致癌,而且按目前食品中丙烯酰胺的含量,消费具有这种污染物的食品可能会引起公共卫生问题。,食品中的丙烯酰胺是如何形成的？为什么丙烯酰胺受到如此广泛的关注？,丙烯酰胺（CH2=CH-CONH2）是一种白色晶体物质，分子量为
16、70.08，易溶于水、甲醇、乙醇、丙醇，稍溶于乙酸乙酯、氯仿，微溶于苯。丙烯酰胺分子具有两个活性中心，兼具弱酸性弱碱性反应。其是1950年以来广泛用于生产化工产品聚丙烯酰胺的前体物质，聚丙烯酰胺主要用于水的净化处理、纸浆的加工及管道的内涂层等。在欧盟，丙烯酰胺年产量约为8-10万吨。,人体接触途径 人体可通过消化道、呼吸道、皮肤粘膜等多种途径接触丙烯酰胺。饮水是其中的一种重要接触途径，为此WHO将水中丙烯酰胺的含量限定为1g/L。2002年发现在一些油炸和烧烤的淀粉类食品，如炸薯条、炸土豆片、谷物、面包等中检出丙烯酰胺，并且其含量比世界卫生组织(WHO)规定的饮水中丙烯酰胺含量高出500 倍以
17、上。食物为人类丙烯酰胺的主要来源。此外，人体还可能通过吸烟等途径接触丙烯酰胺。,丙烯酰胺毒性,1.急性毒性 2.神经毒性和生殖发育毒性 大量的动物试验研究表明丙烯酰胺主要引起神经毒性；此外，为生殖、发育毒性。3.遗传毒性 4.致癌性,食品中丙烯酰胺形成,丙烯酰胺主要在高碳水化合物、低蛋白质的植物性食物加热(120C 以上)烹调过程中形成。140-180为生成的最佳温度，而在食品加工前检测不到丙烯酰胺。食品的水含量也是影响其形成的重要因素，如用水煮时，丙烯酰胺的水平相当低。特别是烘烤、油炸食品最后阶段水分减少、表面温度升高后，其丙烯酰胺形成量更高。但咖啡除外，在焙烤后期反而下降。,食品加工过程中
18、其形成与食物的非酶促褐变美拉德反应(即食物成分中氨基与羰基的缩合反应)有关 丙烯酰胺是由丙烯醛或丙烯酸与氨的反应而来。丙烯酰胺可通过食物中含氮化合物自身的反应,人群丙烯酰胺的可能摄入量,根据对世界上17个国家丙烯酰胺摄入量的评估结果显示，一般人群平均摄入量为0.3-2.0 g/kg bw/天，90-97.5%的高消费人群其摄入量为 0.6-3.5 g/kg bw/天，99%的高消费人群其摄入量为 5.1 g/kg bw/天。按体重计，儿童丙烯酰胺的摄入量为成人的2-3倍。其中丙烯酰胺主要来源的食品为炸土豆条16-30%，炸土豆片6-46%，咖啡13-39%，饼干10-20%，面包10-30%，
19、其余均小于10%。,JECFA根据各国的摄入量，认为人类的平均摄入量大致为1 g/kg bw/天，而高消费者大致为4 g/kg bw/天，包括儿童。由于我国尚缺少足够数量的各类食品中丙烯酰胺含量数据，以及这些食品的摄入量数据；还不能确定我国人群的暴露水平。但由于食品中以油炸薯类食品、咖啡食品和烘烤谷类食品中的丙烯酰胺含量较高，而这些食品在我国人群中的摄入水平应该不高于其他国家，我国人群丙烯酰胺的摄入水平应不高于JECFA评估的一般人群的摄入水平。,讨论,如何避免食用过多的丙烯酰胺？,可以归结为：(1)影响食品的感官性状；(2)造成急性食物中毒；(3)引起机体的慢性危害；(4)对人类的致畸、致突变和致癌作用。,总之，食品污染造成的危害,（1）隐蔽性：不能及时发现和做出评价；有些情况不表现为急性；容易导致人的忽视。因此监控和预警十分重要。（）相对性：主要表现为产品中的有害物质、安全评价和安全对象的相对性。食品安全问题不是一个简单的问题，下结论之前需要进行风险性评估。（）爆发性：随着经济贸易的全球化，食品的流通速度快大、物流范围广，问题的出现具有爆发性，其影响面可能是全国，甚至于全世界。,食品发生安全问题的危害特点：,食品安全要求“零风险”含有有害物的食品等于食品有害不合格食品就等于有毒食品方法错误导致的问题却认为是食品问题危害度与恐惧度不对称问题,一些普遍存在的误区,
