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1、1,心脏检查,2,内容提要,检查应具备的基本条件视诊触诊叩诊听诊,3,检查应具备的基本条件包括：,1、安静环境，以利于听诊2、适当光线，最好来自患者的左侧，便 于视诊3、被检者取卧位，医生站在其右侧4、有一付适耳的听诊器。,4,视 诊,一：心前区隆起与凹陷：正常人前胸左右对称，异常情况有以下几种：1、常见原因为先天性法洛四联症、肺动脉瓣 狭窄或风湿性二尖瓣狭窄。2、大量心包积液时心前区隆起以致外观显得饱满。3、鸡胸、漏斗胸,5,二：心尖搏动（apical impulse）主要代表左室搏动，心脏收缩时，心尖向前冲击前胸壁相应部位，使肋间软组织向外搏动而形成心尖搏动。1、正常心尖搏动 位于第五肋间
2、，左锁骨中线内0.51.0cm，搏动范围以直径计算为2.02.5cm，通常明显可见。,6,2、心尖搏动移位 心脏疾病（1）左室增大：心尖搏动向左下移位。（2）右室增大：心尖搏动向左移位。（3）左右室增大：向左下及两侧。（4）体位改变的影响胸部疾病腹部疾病,7,3、心尖搏动强度与范围的改变。生理情况：胸壁肥厚或肋间窄，波动较弱范围小。运动或激动波动增强。病理情况：高烧，贫血，甲亢可使波动加强。心包炎，心梗，心包积液等可使波动减弱。心功能不全一般心尖搏动较弥散，范围增大。4、负性心尖搏动（inward impulse）。心脏收缩心尖搏动内陷称负性心尖搏动。常见于：粘连性心包炎,8,（三）心前区异常
3、搏动1、胸骨左缘第3-4肋间搏动 当心脏收缩时在上述部位出现强有力而较持久的搏动，可持续至第二心音开始，为右心室持久的压力负荷增加所致的右心室肥大象征。2、剑突下搏动 该搏动可能是右心室收缩期搏动，也可由腹主动脉搏动产生。前者可见于肺气患者或右心室肥大者，后者常由腹主动脉瘤引起。,9,3，心底部异常搏动 胸骨左缘第2肋间（肺动脉瓣区）收缩期搏动，多见于肺动脉扩张或肺动脉高压，也或见于少数正常青年人在体力活动或情绪激动时。,10,触 诊,心脏触诊的主要内容是检查心尖搏动和心前区异常搏动、震颤及心包摩擦感。（一）心尖搏动及心前区搏动 用触诊确定心尖搏动的位置较视诊更为准确，触诊感知的心尖搏动冲击胸
4、壁的时间即心室收缩的开始，有助于确定第一心音。,11,（二）心包摩擦 在心前区以胸骨左缘第4肋间为主，于心动周期的收缩期和舒张期可触及双相的粗糙摩擦感。（三）震颤 震颤（thrill）为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部到的呼吸震颤类似，又称猫喘，为心血管器质性病变的体征。,12,心前震颤的临床意义,13,叩 诊,定义：运用叩诊法确定心蜀大小及其形状称心脏叩诊。（一）叩诊方法：左手中指为叩诊板指，平置于心前区拟叩诊部位，当受检者坐位时板指于肋间垂直，若受检者平卧则板指于肋间平行，以右手中指藉右腕关节活动叩击板指，以听到声音有清变浊来确定心浊音界。,14,（二）叩诊顺序 通常的顺序是先叩
5、左界，后右界，由下而上，由外向内。左侧在心尖搏动外23cm处开始，逐个肋间向上，至第2肋间。右界先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐个肋间向上叩诊，至第2肋间。（三）正常心浊音界 正常心左界自第2肋间起向外逐渐形成一外凸弧形，直至第5肋间。,15,（四）心浊音界各部的组成 心脏左界自第2肋间起，依次为第2肋间处相当于肺动脉段，第3期间为左心耳，第4，5肋间为左心室。右界第2肋间相当于繁荣昌盛主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右心房。,16,（五）心浊音界改变及其临床意义。1、心脏移位：如大量胸水或气胸等2、心脏本身病变（1）左心室增大：心浊音界向左下增大，心腰加深，心界似靴形。常见于主动脉
6、瓣病变或高血压性心脏病。（2）左、右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大称普大型。常见于扩张型心肌病、克山病等。,17,（3）右心室增大：轻度增大时仅使绝对浊音界增大，而相对浊音界无明显改变。显著增大时，叩诊心界向左右两侧增大，由于同时有心脏顺时钟向转位，因此向左增大显著，但虽向左却不向下增大；常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等。（4）左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失。当左房与肺动脉段均增大时，胸骨左缘第2、3肋间心浊音界增大，心腰更为丰满或膨出，心界形如梨，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心（图2-5-25）。,18,（5）心包积液
7、：心界向两侧增大且随体位改变。坐位时心浊音界呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音界增宽，为心包积液的特性体征。（6）升主动脉瘤或主动脉扩张：示胸骨右缘第1、2肋间浊音界增伴收缩期搏动。,19,听 诊,一）心脏瓣膜听诊区 心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致。传统的有5个听诊区。它们分别为：二尖瓣区：位于心尖搏动量强点，又称心尖区；肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。,20,（二）听诊顺序 通常从心尖区开始
8、至肺动脉瓣区，再依次为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区和三尖瓣区。（三）听诊内容 包括心率、心律、心音和额外心音、杂音以及心包摩擦音。1、心率（heart rate）指每分钟心搏次数。正常成人心率范围为60100次/分，女性稍快，老年人偏慢，儿童偏快，3岁儿童在100次/分以上。2、心律（cardiac rhythm）指心脏跳动的节律。,21,3、心音（cardiac sound）心音共有4个，按其在心动周期中出现的先后，依次命名为第一心音（S1），第二心音（S2），第三心音（S3）和第4心音（S4）。（1）第一心音：出现在心室的等容收缩期，即心室收缩的开始，约在心电图QRS波群开始后0.020
9、.04s。（2）第二心音：出现在心室的等容舒张期，标志心室舒张的开始，约在心电图T波的终末或稍后。（3）第三心音：出现在心室快速充盈期之末，距第二心音后约0.120.18s，为低频低振幅的振动。（4）第四心音：出现在心室舒张末期，约在第一心音前0.1s（收缩期前）。,22,4、心音的改变及其临床意义（1）心音强度改变：除胸壁厚度、肺含气量多少等心外因素外，影响心音强度的主要因素还有心室收缩力与心排血量，瓣膜位置的高低，瓣膜的活动性及其与周围组织的碰击（如人工瓣与瓣环或支架的碰撞）等。1）第一心音强度的改变：S1增强：常见于二尖瓣狭窄、P-R间期缩短及心动过速等。2）第二心音强度的改变：主动脉、
10、肺动脉内的压力，半月瓣的完整性和弹性等。,23,（2）心音性质改变：心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱，S1S2极相似，可形成“单音律”。,24,（3）心音分裂（splitting of heart sounds）：S1或S2的两个主要成分之间的间距距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音即称心音分裂。1）S1分裂：当左、右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.03s以上时，可出现S1分裂。2）S2分裂：临床较常见，可有下列情况：生理性分裂（physiologic splitting）；通常分裂（general splitting）；因定分裂；反常分裂。,2
11、5,5、额外心音（extra cardiac sound）指在正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音不同。（1）舒张期额外心音1）奔马律。2）开瓣音（opening snap）：又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心尖后0.07s，听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。3）心包叩击音（pericardial knock）：见于缩窄性心包炎者，在S2后约0.1s出现的中频、较响而短促的额外心音。4）肿瘤扑落音（tumor plop）：见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S2后约0.080.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。,26
12、,（2）收缩期额外心音：心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生于收缩早、中或晚期，临床意义相对较小。1）收缩早期喷射音（early syatolic ejection sound）：又称收缩期喀喇音（click），为商频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1之后约0.050.07s，在心底部听诊最清楚。2）收缩中、晚期喀喇音（mid and late systolic click）：为高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音。,27,（3）医源性额外音：由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置入心脏，可导致额外心音。1）人工瓣膜替换术后额外心音。2）安置人工起搏器后额外音。,28,6
13、、心脏杂音（1）杂音产生的机制：正常血流呈层流状态（luminar flow），不发出声音。1）血流加速：血流速度加快，就越容易产生旋涡，杂音也越响。2）瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音，是形成杂音的常见原因。3）瓣膜关闭不全：心脏瓣膜由于器质性病变（畸形、粘连或穿孔等）形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全，血流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音，也是产生杂音的常见原因。4）异常血流通道；5）心腔异物或异常结构；6）大血管瘤样扩张,29,（2）杂音的特性与听诊要点：杂音的听诊有一定难度，应全神贯注、仔细分瓣且分析有序。1）最响部位和传导方向：杂音最响
14、部位常与病变部位有关。2）心动周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变。3）性质：指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。4）强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化。5）体位、呼吸和运动对杂音的影响：体位改变；呼吸影响；,30,（3）杂音的临床意义 杂音的听取对心血管病的诊断与鉴别诊断有重要价值，但杂音并非诊断心脏的必备条件。1）收缩期杂音二尖瓣区：功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。相对性：见于左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等。器质性：主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。杂音性质较粗糙
15、、吹风样、响亮高调，强度在3/6级以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导。,31,主动脉瓣区：器质性；相对性。肺动脉瓣区：功能性；相对性；器质性。三尖瓣区：相对性：多见于右心室扩大的病人如二尖瓣狭窄伴右衰竭、肺心病心衰，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。器质性：极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下。,32,2）舒张期杂音二尖瓣区：器质性：主要见于风湿性二尖瓣狭窄。3）连续性杂音：常见于先心病动脉导管未闭。4）无害性杂音（innocent murmur）在颈根部近锁骨处甚至在锁骨下（尤其是右侧）可出现连续性柔和杂音，系颈静脉血液快速回流产生，又称颈静脉营营声。7。心包摩擦声（pericadial friction sound）指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。,33,谢 谢,
