心衰基本课件PPT.ppt

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1、心衰 2013,心衰现代基本理念,心衰定义 心衰机制心衰分类 心衰诊断临床评估（危险分层、预后评定）两大路径优化（诊断、治疗）心衰综合管理,心衰新概念,心衰是临床综合征，而非单一疾病 临床心衰表现 引致心衰的基本疾病（冠心病、高血压，心肌病、心肌炎、瓣膜病）各种并发症或合并症（糖尿病、房颤、室性心律失常、肾功能损害、贫血、慢阻肺、心理和精神障碍）伴存多种危险因素（高龄、高脂血症、高尿酸血症、肥胖、家族史）,复杂临床综合征,全身性、异质性、进展性、恶性 可预防（早期干预）主要危险因素：年龄，男性，高血压，左室肥厚，心肌梗死，糖尿病，办膜病，肥胖 次要危险因素：吸烟，血脂异常，睡眠呼吸障碍，蛋白尿

2、，贫血，心率加快 难治疗：有症状心衰5年存活率 50%住院心衰年死亡率 30%50%心衰症状与左室功能：相关性不强 难预测：猝死、再入院,心衰定义,各种心衰症状 液体贮留体征 静息状态心脏结构功能异常客观证据,心衰症状及体征,典型症状 气短 端坐呼吸 阵发性夜间呼吸困难 运动耐量减低 乏力、疲劳 踝部水肿,特异体征 颈动脉压升高 肝颈静脉返流征 第三心音（奔马律）心尖搏动移位 心脏杂音,心衰分类,新发心衰：首次发生急性或慢性心衰 短暂性心衰：反复或间歇发作 慢性心衰：持续发作（稳定，恶化，失代偿，终末期）,心衰管理,心衰临床评估 心衰药物与非药物治疗 并发症治疗 进展性心衰：多学科专家团队 出

3、院管理 心衰整体治疗：患者心衰教育，运动和康复，自我治疗 长期干预相关危险因素,心衰发病机制,神经内分泌过度激活心肌急性损伤,心室重构,心力衰竭,慢性心衰的主要机制心肌重构,心衰阶段（或期）划分概念,慢性心衰阶段划分（心力衰竭的四个阶段）A：前心衰阶段（pre heart failure）B：前临床阶段（pre clinical heart failure）C：临床阶段 D：难治性心衰：需特殊干预治疗 提供从预防到治疗的全面概念，以及不同阶段的治疗对策,心衰治疗策略积极促进心脏重建和功能恢复综合治疗 RCT证实有效干预靶标：心脏损伤和功能恢复 心肌缺血 存活心肌 肾受损 心电系统异常 心瓣膜疾

4、病,心衰常规检查（初始检查）,12导心电图 心脏超声 X线胸片 BNP/NT-proBNP（排除心衰切点，诊断心衰切点，灰区）全血细胞计数，尿液分析 血生化 甲状腺功能,心衰特殊检查（选择性患者）,心脏核磁共振，冠状动脉造影 核素心室造影，核素心肌灌注和代谢显像 负荷超声心动图，经食道心脏超声 血气分析 运动实验 心肌活检 基因检测 右心导管,心衰类型,收缩性心衰：射血分数降低的心衰（HFrEF）LVEF50%-45%舒张性心衰：射血分数保存的心衰（HFpEF）边缘型 HFpEF（LVEF 40%-49%）改善型 HFpEF（LVEF 40%）,心衰临床评估,临床状况评估 心脏病性质及程度判断

5、 心衰程度判断 液体贮留及严重程度判断 其他出院功能评价 治疗评估 治疗效果评估 疾病进展评估 预后评定,舒张性心衰诊断,典型心衰和体征 LVEF正常或轻度下降（45%）左室大小正常 相关结构性心脏病存在：左房大、左室肥厚、舒张功能障碍证据 超声心动图排除：心包病、心肌病，瓣膜病 其他需考虑因素：老年、高血压、女性、糖尿病、房颤、肥胖、代谢综合症 BNP/NP-proBNP：轻至中度升高或至少在灰区,发病机制：与HFREF显著不同 除RAS，交感过度兴奋导致心肌重构外 可能存在其他发病机制,治疗 缺乏经循证医学证实特异性方法,多为经验性治疗：（利尿剂，控制房颤心室率，降压 改善心肌缺血，地高辛

6、）ACEI、ARB：无良好疗效，RCT阴性，无 改善预后证据。,预后：相比HFREF：患病率，病死率，心衰再入院率无差异 MACE风险：更低 年死亡率22%32%现有治疗未增加更多生存获益 死因：60%CVD；30%非CVD；10%不明,慢性心衰药物治疗,心衰优化药物治疗（OMT）治疗性生活方式调整（TLC）心衰基础病，合并症，并发症：合理药物治疗,指南指导的药物治疗（GDMT）,药物治疗,可改善心衰预后的药物：ACEI（类、A级）B受体阻滞剂（类、A级）醛固酮拮抗剂（类、A级）ARB（类、A级）伊伐布雷定（a类，B/C级）,可改善心衰症状且可长期应用的药物：地高辛（a类，B/类）利尿剂 神经

7、内分泌抑制剂的联合应用 其他药物,优化药物治疗,ACEI（ARB）+BB+MRA 尽早应用：ACEI（ARB）+BB后，不论其疗效，立即加用MRA 广泛应用：只要无禁忌症（eGFR30ml/分血钾5mmol/L），所有-级心功（LVEF 35%）均可加用MRA，不需等待前两者加量 至目标量或最大耐受量,襻利尿剂和呋塞米：有容量负荷者，最先使用，充分使用 消除液体贮留，达到干重状态 减慢心率：慢性心衰治疗新靶标 伊伐步雷定：已用ACEI（ARB）+BB+MRA：HR70次/分 HR70次/分：不耐受BB,有症状慢性心衰处理流程（ESC2012）,有症状慢性心衰处理流程（AHA/ACCF2013）

8、,可能有害不予推荐的药物,噻唑烷类降糖药物 大多数CCB（氨苯地平，非洛地平除外）非类固醇抗炎药 ACEI合用MRA：再加ARB,因缺乏证据不予推荐的药物,能量代谢药物 肾素抑制剂 他汀 中药 鱼油 口服抗凝剂,心衰合并房颤,房颤：30%合并心衰，随访10年30%新发心衰 心衰：1327%合并房颤，NYHA级50%预后：不良（脑栓塞，血动力学恶化，猝死）治疗：节律控制与心率控制优劣尚无定论（节律控制无优势）,心衰合并室性心律失常,重在上游治疗（Upstem therapy）尚未证实：长期使用AADS可改善心衰预后 无症状、非持续性室性心律失常，不建议使 用AADS（B-B除外）阵发性室速：首选

9、胺碘酮 应避免使用类AAD（c）ICD：可用于心源性猝死一级、二级预防（HF患者SD50%）,缺血性心衰,收缩性心衰：左室收缩功能减退 LVEF50-40-35%冠心病多见 急性心梗：坏死心肌20%或累及重要收缩部位 大范围心肌顿抑 机械并发症 心梗后（大面积或多次）：心室重构，瓣膜返流 长期严重心肌缺血：缺血性心肌病 促进或加重因素：高血压，糖尿病，老年瓣膜病，肾功能不全，睡眠呼吸障碍,应全面评估：致心衰原因中冠脉缺血所占比重 冠脉缺血导致心功能变化的阶段（冬眠心肌，顿抑心肌等存活心肌）血运重建及其程度对心功能改善的作用,治疗：强调应接受冠脉血运重建术 CABG：左主干病变 双支，三支病变

10、预期寿命1年 PCI：不宜行CABG者 CABG优于PCI 无心绞痛或无存活心肌者：不应做血运重建术 优化、强化抗心肌缺血药物治疗,办膜性心脏病心衰,优先考虑外科手术治疗，而非内科保守治疗 外科手术优先推荐办膜修补术，而非办膜置换术 经导管心瓣膜置入术（TAVI）,心衰非药物治疗,心脏再同步化治疗（CRT）：窦性心律 优化药物治疗 3-6月后，心功-级，LVEF35%，LBBB+QRS120ms，非LBBB+QRS150ms 预计生存期1年 心脏再同步化除颤治疗（CRT-D）,心脏植入复律除颤器（ICD）可用于心衰猝死一级，二级预防 症状性心衰（-级心功）LVEF35%恶性心律失常伴血流动力学

11、不稳 AMI后40天 优化药物治疗3月 预计寿命1年,左室辅助装置（LVAD）：心脏术后心功能不全，心脏移植前 临时支持，终末期心衰永久支持 机械通气 血液超滤 免疫调节疗法 细胞疗法 心脏移植,新型心衰治疗装置,微型心室辅助装置（MicroVAR）(synergy)为终末期心衰患者提供了血液动力 学长期获益证据 为延缓病情进展争取时间带来了希望 迷走神经刺激装置：调节迷走神经治疗终末期心衰 可恢复自主神经平衡，减少猝死，改善左 室功能 心功级，未合并糖尿病有可能获益,限钠限水,限钠对-级心衰患者有助 急性心衰伴容量负荷过重者：限钠2g/d 严重低钠血症（血钠 130mmol/L）：液体摄入应

12、2L/d 轻/中度患者：常规限制液体无益,难治性及终末期心衰治疗（经优化药物治疗合器械治疗后）,如适合心脏移植：置入左室辅助装置（LVAD）双室辅助装置（BiVAD）关怀治疗,强调减少再入院的重要性,识别适宜接受GTMT的患者 改进和完善从医院到家庭（H to H）过渡期治疗，控制基础心血管病和合并症 多学科联合管理 密切随访：普通患者，重点患者 电话随访、门诊复诊,心衰管理误区,不能正确解读临床试验证据 基础心脏病和心功能评估不足 心衰合并二尖瓣反流，未辨析病因 认为水肿即心衰，皆源自左室病变 将哮喘或COPD误认为慢性心衰 不了解超声心动图检查的临床意义,症状缓解即停用利尿剂 B受体阻滞剂

13、量不足 不恰当应用钙拮抗剂 对应用CRT心存疑虑 对盐摄入量不加限制 不重视心理疏导,急性心力衰竭,10%-15%为首发心衰，大部分为慢性心衰急性加重 心血管病急重症：死亡率高，住院3-9%，3年30%，5年60%急性左心衰最常见，急性右心衰少见 大多为收缩性心衰，也可能为舒张性心衰 基础心血管病：冠心病，风心病，高血压病，心肌病，重症心肌炎 临床存在问题：药物研究进展缓慢，缺乏有价值新药 缺乏大样本临床试验，未能提供有意义 临床证据、多属经验性治疗，缺乏共识和规范,急性心衰的病因、发病机制,急性左心衰：慢性心衰急性失代偿 急性心肌坏死和损伤 急性血流动力学障碍 神经内分泌激活 心肾综合征 急

14、性右心衰 右室梗死 急性大块肺栓塞 右侧心瓣膜病,急性心衰临床分类,急性左心衰竭：慢性失代偿，ACS，高血压急症，急性心瓣膜功能障碍，急性重症心肌炎，严重心率失常 急性右心衰竭：非心源性急性心衰：高心排血量综合征，心肾综合征，严重肺动脉高压，大块肺栓塞,急性心衰诊断,临床评估 基础心血管病 发生诱因 病情严重程度分级 KILLIP法（急性心梗）FORRESTER法（监护室、手术室）临床程度分级法（门诊、住院）相关检查：无创监测（心电、胸片、超声、血气、化验、心衰标志物、心肌坏死标志物）血液动力学监测,早期心衰 急性肺水肿 心源性休克,急性心衰治疗,治疗目标：控制病因和诱因 缓解严重症状 稳定血

15、流动力学状态 维持水、电解质、酸碱平衡 保护肺、肾、肝、脑 降低死亡危险，改善近期和远期预后,处理流程：初始治疗：一般处理（体位，吸氧）药物（襻利尿剂、吗非、西地兰、氨茶碱）进一步治疗：SBP100mmHg：血管扩张剂（硝酸甘油 硝普钠）（滴定法）SBP 90100mmHg：血管扩张剂+多巴胺 SBP90mmHg：静脉补液+多巴胺 非药物治疗：主动脉内球囊反搏，机械通气，血液净化，左室机械辅助装置，外科手术 动态评估：及时调整治疗方案,急性右心衰处理,右心室梗塞：扩容治疗（伴左室梗塞慎用）禁用利尿剂，吗非，血管扩张剂 急性大块肺栓塞：止痛 溶栓 介入 右侧心瓣膜病：利尿剂 肺心病相关治疗 肺动

16、脉高压相关治疗,急性心衰合并症处理,肾功能衰竭：早期识别 及时处理相关疾病 联合，大剂量利尿剂 血液透析 注意药物不良反映 肺部并发症：血气，抗生素，机械通气 心律失常：房颤，快速室性心律失常 药物：胺碘酮，利多卡因（禁用心律平，慎用B-B）电复律 起搏,右心衰竭,是恶性心脏病：病残率、死亡率均高于左心衰 右心衰相关研究：处于起步阶段，远远落后于 左心衰研究 缺乏循征医学证据及相关指南 病理生理、发病机制、治疗反应：于左心衰迴异 2006美国：将右心衰列为今后CVD重点研究 方向，认为极富挑战性,病因发病机制,病因不明、机制复杂：不能单独用左心衰理论 来诊断右心衰 肺动脉高压：参与了右心衰的发

17、生、但可能不是 直接始动因素 各种炎性介质、血管活性物质：与之密切相关 缺乏相关细胞和分子水平机制的阐述,诊断,早期缺乏特异性表现、临床确诊时已进入中晚期 MRI：是诊断、评估之重要手段 超声心动图：最具临床实用价值 右心导管检查：提供全面血流动力学参数，是诊断金标准，超声心动图不可替代 NYHA心功能分级，六分钟步行距离：有重要参考价值 可参照左心衰分期：4个阶段,治疗,缺乏疗效确切的治疗手段，多为经验性治疗：病因治疗，优化右心室前负荷，优化右心室后负荷，增加心肌收缩力，同步化治疗，节律控制，预防猝死，抗凝，神经内分泌治疗，氧疗，心脏移植 ACEI，B-B：无证据有效，相关指南及专家共识不推荐使用 进展：优化右心室后负荷靶向治疗（降低肺动脉压）前列环素途径（依前列腺醇）一氧化氮途径（西地拉非）内皮素受体途径（波生坦）,