食品毒理学第七章 食物中毒.ppt

上传人:sccc 文档编号:5564844 上传时间:2023-07-28 格式:PPT 页数:78 大小:183.01KB
返回 下载 相关 举报
食品毒理学第七章 食物中毒.ppt_第1页
第1页 / 共78页
食品毒理学第七章 食物中毒.ppt_第2页
第2页 / 共78页
食品毒理学第七章 食物中毒.ppt_第3页
第3页 / 共78页
食品毒理学第七章 食物中毒.ppt_第4页
第4页 / 共78页
食品毒理学第七章 食物中毒.ppt_第5页
第5页 / 共78页
点击查看更多>>
资源描述

《食品毒理学第七章 食物中毒.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《食品毒理学第七章 食物中毒.ppt(78页珍藏版)》请在三一办公上搜索。

1、第七章 食物中毒,Food poisoning,一、食物中毒的概念、特征、分类,定义:摄入了含有生物性、化学有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。食物中毒是一种食源性疾病(food、borne disease)暴饮暴食所致急性胃肠炎、食源性肠道传染病和寄生虫病、食物过敏、有毒食物的慢性损害不属于食物中毒。,食物中毒的特征,突然暴发,潜伏期短;临床表现相似,多为急性胃肠道症状;人与人之间无传染性;停止食用有毒食品,发病很快停止。发病者均与某种食物有明确的联系,食物中毒的分类(病因分类),细菌性食物中毒 自然毒食物中毒 化学性食物中毒 原因不明的食物中毒

2、,二、细菌性食物中毒,感染型食物中毒:进食大量活的细菌(潜伏期824h)沙门菌属食物中毒、副溶血性弧菌食物中毒、致病性大肠杆菌食物中毒 毒素型食物中毒:细菌产生的毒素 葡萄球菌食物中毒、肉毒毒素中毒,能引起食物中毒的致病菌,蜡样芽胞杆菌Bacillus cereus布鲁氏杆菌属Brucella空肠弯曲菌Campylobacter肉毒杆菌Clostridium botulinum产气荚膜梭菌Clostridium perfringens肠出血性大肠杆菌Enterotoxic E.coli 李斯特氏菌Listeria新发现的阪崎肠杆菌,牛分支杆菌Mycobacteria bovis沙门氏菌Salm

3、onella志贺氏菌Shigella金黄色葡萄球菌Staph aureus霍乱弧菌Vibrio cholerae副溶血性弧菌Vibrio parahaemolyticus耶尔森氏菌Yersinia enterocolitica,病毒和立克次体:包括甲型、戊型肝炎病毒,轮状病毒、星状病毒、脊髓灰质炎病毒、诺沃克病毒,与疯牛病有关的朊病毒等,几种常见细菌性食物中毒,沙门氏菌食物中毒副溶血性弧菌食物中毒金黄色葡萄球菌食物中毒大肠杆菌食物中毒蜡样芽孢杆菌食物中毒肉毒梭菌食物中毒,(一)沙门菌属食物中毒,病原:引起食物中毒最常见的为:鼠伤寒沙门菌 猪霍乱沙门菌 肠炎沙门菌该菌属为革兰氏阴性杆菌,不耐热,

4、100立即杀灭,70 5min杀灭,60 1h杀灭。,沙门氏菌,由它引起的疾病主要分为两大类:一类是伤寒和副伤寒,另一类是急性肠胃炎。沙门氏菌是引起人类食物中毒的主要致病菌。在我国内陆地区,由沙门氏菌引起的食物中毒屡居首位。据资料统计,在我国细菌性食物中毒中,有70%80%是由沙门氏菌引起的,而在引起沙门氏菌中毒的食品中,约90%是肉、蛋、奶等畜产品。,引起沙门菌属食物中毒的食品,动物性食品:(肉类、禽类和蛋类,奶类等),生熟交叉污染常见。不分解蛋白质,感官改变不明显。生前感染;宰后感染 发病季节主要发生在夏秋季,但全年可发生。,沙门菌食物中毒机制,沙门菌在肠道内繁殖,并通过淋巴系统进入血液,

5、引起全身感染(使胃肠粘膜发炎、水肿);(105106个/)细菌可在肠系膜淋结和网状内皮系统中被破坏而放出内毒素;沙门菌亦可产生外毒素,称沙门菌肠毒素。(内、外毒素使消化道蠕动增强,呕吐、腹泻,沙门菌食物中毒临床特征,潜伏期数小时3天,一般为1224小时。主要症状为呕吐、腹痛、腹泻。大便为黄绿色水样便,可带脓血和粘液。多数病人体温可达3839。五型:胃肠炎型,类霍乱型,类伤寒型,类感冒型,类败血症型。,沙门菌食物中毒预防措施,1)做好牲畜宰前、宰时、宰后的卫生监督,防止感染沙门菌的肉类、家禽进入市场;2)严禁食用病死畜禽;急宰畜禽应高温无害化处理;3)动物性食品要烧熟煮透,避免生熟交叉污染。,(

6、二)副溶血性弧菌食物中毒,病原:革兰染色阴性;活动性强;在含盐3%3.5%的培养基或食物中生长良好;该菌不耐热,对酸(醋)敏感(2%醋酸或50%食醋中1分钟即可死亡)。,引起副溶血性弧菌食物中毒的食品,中毒食品主要为鱼、虾、蟹、贝类等海产品或腌菜、凉拌菜 多发生在夏秋季节,卫生部2005年对餐饮单位出售的1165份水产品样品进行抽检,发现其中147份水产品含有寄生虫或副溶血弧菌,检出率为12.6%,副溶血性弧菌食物中毒机制,细菌在胃肠道繁殖,侵入肠上皮细胞,引起病变。可产生肠毒素及耐热性溶血素(心脏毒性),非耐热因子(引起水样便)。,副溶血性弧菌食物中毒临床特征,潜伏期240小时,多为1420

7、小时;主要症状为呕吐、腹痛、频繁腹泻;腹泻一般为水样、血水样、粘液或脓血样便,里急后重不明显;部分病人发冷、发烧,重者脱水,意识不清、血压下降、循环障碍。,副溶血性弧菌防止食物中毒预防措施:,1)防止海水产品对厨房用具、容器、水池、抹布的污染,用后要充分冲洗干净;2)集体食堂不宜供应吃小水产(咸蟹、咸澎蜞、咸泥螺等);3)做到生熟用具、盛器分开,食物彻底加热。,(三)葡萄球菌,金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生问题,近年来,美国疾病控制中心报告,由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位。在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒占整个细菌性食物中毒的33%。加拿大则更多,占45%。我国每年发生的此类

8、中毒事件也非常多。据日本的调查结果表明,各种食品中平均32.5%存在金葡菌。,(三)葡萄球菌肠毒素食物中毒,病原 金黄色葡萄球菌;不耐热,耐干燥和低温。肠毒素,已知有A、B、C、D、E五种抗原型,A型毒力最强。肠毒素耐热,一般烹调不破坏,100 2h方破坏。,葡萄球菌食物中毒的临床特征,金黄色葡萄球菌存在于人或动物的化脓性病灶中。一般在进食后1-6小时出现症状,主要有恶心、剧烈的呕吐(严重者呈喷射状)、腹痛、腹泻等。一般在1-3天痊愈,很少死亡。潜伏期24小时(16小时)剧烈,反射性呕吐,腹痛腹泻;体温一般正常或稍高。病程短,12天内恢复,引起葡萄球菌食物中毒的食品,主要为肉制品、剩米饭、糯米

9、糕、熏鱼、奶及奶制品、含奶冷食等。,引起葡萄球菌食物中毒的机制,活菌不中毒 肠毒素作用于迷走神经的内脏分枝,而致呕吐;作用于肠道使水分的分泌与吸收失去平衡而致腹泻;,金黄色葡萄球菌的食品污染途径,食品加工人员、炊事员或销售人员带菌,造成食品污染;食品在加工前本身带菌,或在加工过程中受到了污染,产生了肠毒素,引起食物中毒;熟食制品包装不严,运输过程受到污染;奶牛患化脓性乳腺炎或禽畜局部化脓时,对肉体其他部位的污染,葡萄球菌食物中毒预防措施:,1)不饮用患有乳房炎牛的奶;控制污染来源。2)防止污染金黄色葡萄球菌及防止肠毒素形成,加工后的食品要现烧现吃或低温保藏;带奶油的蛋糕及其他奶制品等食品要低温

10、包藏。3)患疮疖等化脓性皮肤病及上呼吸道炎症患者应调离接触食品加工工作。,(四)肉毒梭菌毒素中毒,病原 肉毒梭状芽胞杆菌(厌氧性革兰阳性杆菌)芽胞对热的抵抗力很强;可产生肉毒毒素(A、B、C、D、E、F、G八型毒素,其中A、B、E、F型对人有致病力。1g即可使人致死。肉毒毒素不耐热;8030分钟或100 1020min可完全破坏毒素中含有神经毒蛋白和红细胞凝集素。,引起肉毒毒素中毒的食品,国外多为火腿、香肠、罐头食品 我国主要见于植物性食品(家庭自制的发酵食品,豆浆、面酱、臭豆腐等),引起肉毒毒素中毒的机制,毒素作用于颅脑神经核、神经肌肉接点和植物神经末梢,抑制神经末梢乙酰胆碱的释放,导致肌肉

11、麻痹和神经功能不全。,肉毒中毒预防措施,1)加工原料清洗干净,加热灭菌彻底并防止二次污染;2)肉罐头食品在储藏中有胖听现象,不可食用;3)可疑食品必须彻底加热破坏毒素,,肉毒毒素中毒的临床特征,潜伏期14天 早期全身乏力、头晕、食欲不振,然后是视觉改变(模糊,眼脸下垂、复视、瞳孔放大等)严重者吞咽、咀嚼、语言、呼吸困难,运动失调,心力衰竭 体温、血压、感觉、意识正常,(五)致病性大肠杆菌食物中毒,病原 大肠杆菌一般不致病 致病性大肠杆菌;不耐热性肠毒素;耐热肠毒素,引起致病性大肠杆菌食物中毒的食品,各类食品均可受该菌污染(加热不彻底或生熟交叉污染),致病性大肠杆菌食物中毒机制,细菌侵入肠粘膜上

12、皮细胞并繁殖,致回肠及结肠有明显的炎症病变(急性菌痢型);肠毒素引起中毒,引起米泔水样便(急性胃肠炎型)。,致病性大肠杆菌食物中毒临床特征,潜伏期448小时,呈急性菌痢样症状;腹痛、腹泻、里急后重,体温升高;呈米泔水样便,伴剧烈腹痛与呕吐。,细菌性食物中毒小结,细菌性食物中毒的特点,发病率高,病死率因中毒病原而异。细菌性食物中毒发病率在各类原因的食物中毒中最高;常见的细菌性食物中毒为沙门菌、副溶血性弧菌、变形杆菌、葡萄球菌等病程短,恢复快、预后好、病死率低但肉毒梭菌、椰毒假单胞菌酵米面亚种、李斯特氏菌、小肠结肠炎耶尔森氏菌等引起的食物中毒病死率通常较高,为20%100%。夏季发病率高,细菌性食

13、物中毒全年皆可发生,但绝大多数细菌性食物中毒发生在暖湿的510月动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品。主要是畜肉类、水产品等禽、奶、蛋类占一定比例植物性食品如剩饭、菜、米糕、米粉等曾引起葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌等食物中毒家庭自制豆类及面粉类经厌氧条件下的发酵制品可引起肉毒梭菌食物中毒,(六)细菌性食物中毒治疗原则,迅速排除毒物(催吐,洗胃等)对症治疗 特殊治疗:抗生素,抗毒素血清,肉毒中毒用盐酸胍,(七)细菌性食物中毒预防原则,防止污染防止病原体繁殖及毒素形成杀灭细菌及破坏毒素 肉块深部温度达到80、12min 蛋类煮沸810min 海产品100、30min,二、有毒动植物食物中毒,(二)中

14、毒食品和食物中毒的分类,动物性食物中毒:因食入动物性中毒食品而引起食物中毒。(常见动物性食物中毒有)河豚鱼食物中毒有毒鱼贝类食物中毒;海产青皮红肉鱼(金枪鱼等)动物甲状腺、肾上腺、鱼胆、野生动物肝脏等。,(一)河豚(puffer fish)中毒,毒性:河豚毒素和河豚酸河豚的卵巢、肝脏中毒素含量最高,皮肤、内脏、血液均含河豚毒素;河豚毒素是毒性极强的神经毒素;河豚的毒性比剧毒药品氰化钾还要强1000倍,约0.5mg即可致死。毒素对热稳定,100 10min不被破坏,日晒、盐腌亦均不能破坏,但在pH3以下时不稳定。,河豚的中毒机制,河豚毒素可阻断神经肌肉间的传导,引起麻痹及感觉障碍;导致外周血管扩

15、张及动脉压急剧降低;引起中枢神经系统兴奋性障碍。,河豚中毒的临床特征,潜伏期10分钟3小时。舌尖、口唇、肢端及全身麻木,眼睑下垂;恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状;严重可有呼吸困难、紫绀、血压下降、昏迷;最后可死于呼吸循环衰竭。,河豚中毒的防治,无特效解毒剂;排毒,对症治疗。肌肉麻痹可用番木鳖碱,或试用亚硫酸钠或半胱氨酸解毒。加强宣传教育,防止误食;合理加工。,组胺中毒,致病因素 组胺是蛋白质分解产物,青皮红肉色肌肉中含血红蛋白较多,因此,组氨酸含量高,当受到富含组氨酸脱羧酶的细菌的污染,于适宜条件下,则可被分解出大量组胺。如果食用了含大量组胺的鱼肉,就会产生过敏性(或称类过敏)中毒。中毒特点 一般

16、食用不新鲜青皮红肉的鱼,如:鲐鱼、青鱼、秋刀鱼、鲣鱼、鱼参、沙丁鱼、竹荚鱼、金枪鱼等。数分钟至2小时左右,即可出现中毒症状。临床上表现为皮肤潮红,特别是脸面部和上半身,如酒醉样。患者有头晕、心悸、胸闷、血压下降等。有时可出现荨麻疹者。一般体温正常,患者于12日内恢复,预后良好。,胆酸(Bileacids),动物肝脏中主要是胆酸。动物食品中的胆酸是胆酸、脱氧胆酸(Deoxycholic acid)和牛磺胆酸(Taurocholic acid)的混合物,以牛磺胆酸毒性最强,脱氧胆酸次之。,鱼胆中毒系食鱼胆而引起的一种急性中毒。青、草、白鲢、鲈、鲤鱼胆中含胆汁毒素,能损害人体肝、肾,使其变性坏死。也

17、可损伤脑细胞和心肌,造成神经系统和心血管系统的病变。民间有以生吞鲤鱼胆来治疗眼疾、高血压及气管炎等病的做法,常因用量,服法不当而发生中毒。其中以青、草和鲩鱼苦胆中毒最多见。因胆汁毒素不易被热和乙醇(酒精)所破坏。因此,不论生吞、熟食或用酒送服,超过,就可中毒,甚至死亡。,某些含有毒物质的动物组织一、内分泌腺1、甲状腺2、肾上腺3、病变淋巴腺二、动物肝脏,二、植物性食品中固有的毒物,(一)有毒植物蛋白及氨基酸 1,凝集素:在豆类及一些豆状种子如蓖麻、大豆、豌豆、扁豆、菜豆、刀豆、蚕豆等籽实中含有一种能使红细胞凝集的蛋白质,简称凝集素。吃豆类时,应充分加热熟透,破坏其中的凝集素。2,蛋白酶抑制剂:

18、在豆类、棉籽、花生、油菜籽等92种性植物性食物中,特别是豆科植物含有能抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶、胃蛋白酶等3种蛋白酶的特异性物质,通称为蛋白酶抑制剂。一定要经过有效的纯化后方可食用,方法是常压蒸汽加热30min,或1kg压力蒸气加热1520min,大豆用水泡至含水量60%,水蒸5min即可。3,毒肽与毒伞肽类:存在于毒蘑菇中的原浆毒素,属极毒,要防止误食中毒。,4.过敏原,过敏是由食品成分导致的免疫反应,主要是由免疫球蛋白E介导的速发过敏反应。过敏的过程:B淋巴细胞分泌过敏原特异的IgE抗体,敏化的IgE抗体和过敏原在肥大细胞和噬碱性细胞表面交联,使肥大细胞释放组胺等过敏介,从而产生过敏反应。,

19、食品中的过敏原,(二)生物碱糖苷,生物碱是一种含氮的有机化合物,在植物中至少有120多个属的植物含有生物碱。已知的生物碱有2000种以上。存在于食用植物中的主要有龙葵碱(Solanine)、秋水仙碱(Colchocine)及吡咯烷生物碱。最著名的生物碱还有毒扁豆碱,(Physostigmine)。,(二)生物碱,1 龙葵碱龙葵碱是一种,是由葡萄糖残基和茄啶(Solanidine)组成的生物碱苷,广泛存在于马铃薯、西红柿及茄子等茄科植物中。龙葵碱糖苷有较强的毒性,主要通过抑制胆碱酯酶的活性引起中毒反应。发芽马铃薯中含龙葵碱,其一般含量为0.005%0.01%,当发芽后,其幼芽和芽眼部分的龙葵碱含

20、量高达0.3%0.5%,含量达0.2%0.4%时就有发生中毒的可能。不吃发芽马铃薯,吃生芽较少的马铃薯时,应挖去芽和芽眼,烹调时可以加些醋,以破坏龙葵碱。,(二)生物碱(续),2 秋水仙碱存在于鲜黄花菜中,属毒性生物碱。秋水仙碱本身无毒,但吃下去后,在体内会氧化成毒性很大的类秋水仙碱。这种物质能强烈地刺激消化道,成年人如果一次食入0102毫克的秋水仙碱(相当于鲜黄花菜12两),就会发生急性中毒,出现咽干、口渴、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状,严重者还会出现血便、血尿或尿闭等。如果一次食入20毫克的秋水仙碱可致人死亡。3 毒麦碱毒麦子粒中含有水溶性的毒麦碱,含量为0.06%,主要是麻痹中枢神经系统

21、;特别是未成熟时或雨多年份,子粒毒性更强。4 其他生物碱有毒芹毒素、一叶秋碱、烟碱、咖啡碱等。,(三)毒甙,1 氰甙类广泛存在于各类植物(杏、桃、李、荔枝等果实的核仁)中,但含量一般及微。水解后生成氢氰酸,能麻痹咳嗽中枢,所以有镇咳作用,但过量则可中毒。以不苦苦杏仁为好,用杏仁采制菜时,应反复用水浸泡,充分加热,使其失去毒性。2 皂甙类广泛存在于植物中。溶于水能生成胶体溶液,搅动时会像肥皂一样产生泡沫,因而称为皂甙或皂素。能破坏细胞产生溶血作用,对冷血动物毒性极大,但对人畜毒性很小,只有少数才有毒,如茄甙是一种胆碱酯酶的抑制剂,存在于茄子、马铃薯表皮中。3,芥子甙存在于甘蓝、萝卜、油菜、芥菜等

22、十字花科植物中可水解为硫氰酸酯、异硫氰酸酯及腈等有毒物质,这些有毒物质易引起甲状腺肿大等症状。这些硫化物大多为挥发性物质,在加热过程中随蒸汽逸出。,致甲状腺肿物质,甘蓝植物中含有一些致甲状腺肿的物质,这些物质的前体为黑芥子硫苷一些平时常见的食物已经被证实可以干扰甲状腺对碘的利用,降低甲状腺激素的产生,并导致甲状腺肿。这些食物,被称为致甲状腺肿原,包括芸苔科蔬菜,如花椰菜、卷心菜、羽衣甘蓝,。,甘蓝属蔬菜可食部分(茎叶)的芥子硫苷衍生物含量 mg/g,天然诱变剂1.咖啡碱(Caffeine),咖啡碱是一类嘌呤类生物碱,广泛存在于咖啡豆、茶叶和可可豆等食源性植物中。咖啡因(Caffeine)适度地

23、使用有祛除疲劳、兴奋神经的作用,临床上用于治疗神经衰弱和昏迷复苏。但是,大剂量或长期使用有成瘾性,一旦停用会出现精神萎顿、浑身困乏疲软等各种戒断症状,虽然其成瘾性较弱,戒断症状也不十分严重咖啡碱可在胃肠道中被迅速吸收并分布到全身,引起多种生理反应。对人的中枢神经、心脏和血管运动中枢神经均有兴奋作用。咖啡碱利尿,松弛平滑肌并增加胃肠分泌。过度摄入可导致神经紧张和心律不齐。,2.黄樟素及其类似物,黄樟素(Safrole)是许多食用天然香精(黄樟精油、八角精油和樟脑油)的主要成分。天然存在于黄樟树树皮根中及腐烂的生姜中。黄樟素是小鼠的致肝癌物,在小鼠的饲料中添加0.041%的黄樟素,150d到2年可

24、诱导小鼠产生肝癌。黄樟素的类似物-细辛脑(asarone),在高剂量喂食小鼠的试验中,可导致结肠癌产生。,食品加工常见关键指标,加热的温度和时间煮豆浆(沸后搅动数次重新煮沸2分钟)煮鸡蛋(中心温度7080 4 分钟)发芽土豆:挖去发芽部分1厘米以上,加热熟透,适当放醋煮肉(中心温度75 以上至少保持10 分钟)鲜黄花菜:必须先用开水烫或温水泡四季豆:开水烫透或彻底煮熟,(二)毒蕈(mushroom)中毒,毒蕈种类:7080种 毒素及中毒特征 一种蕈往往含有多种毒素;中毒程度与毒蕈种类、进食量、加式方法及个体差异等有关。,毒蕈中毒症状分为四种类型,胃肠炎型胃肠症状、病程短、预后好 神经精神型胃肠

25、症状+神经症状、病程短、无后遗症 溶血型胃肠症状+溶血症状、可致死。黄疸、血尿、肝脾大、贫血等.肝损伤型病程长、凶险、病死率高 早期急性胃肠炎症状,重症者假愈期后 出现肝肾损害。,毒蕈中毒防治措施,治疗措施:1.迅速排出毒素与对症处理 2.特殊治疗:神经精神型阿托品 溶血型肾上腺皮质激素 肝肾损伤型巯剂解毒剂(二巯基丙 磺酸钠或二巯基丁二酸钠),三、化学性食物中毒,引起中毒的常见毒物:农药、亚硝酸盐、砷化物引起中毒的原因:污染、误服预防措施:加强管理,加强宣传教育,(一)砷化物中毒,中毒原因:误食,乱用含砷杀虫剂毒性:最常见的是三氧化二砷。对消化道的腐蚀作用。麻痹血管运动中枢和直接作用于毛细血

26、管,使脏器淤血及出血,临床表现:消化道症状咽部干燥、口渴、上腹部烧灼感。严重时,全身衰竭,脱水,体温下降.神经系统头痛、躁狂、抽搐、昏迷。急救:迅速排出毒物。解毒剂:二巯基丙磺酸钠、二巯基丙醇、二巯基丁二酸钠,(二)亚硝酸盐食物中毒,中毒原因:蔬菜中的硝酸盐肠道 腌制不充分的咸菜存放过久的变质蔬菜腊肠、火腿、咸肉,亚硝酸盐,中毒机理,亚硝酸盐血液Fe+2氧化为Fe+3 高铁血红蛋白组织缺氧肠原性青紫 中枢神经受累,大脑皮层抑制,临床表现与急救,潜伏期:误食纯亚硝酸盐,10min 大量食用蔬菜,13h。主要症状:口唇、指甲、全身皮肤紫绀,头 晕、头痛、心律加快、烦躁不安 等。急救:解毒剂美兰、维

27、生素C,(三)甲醇中毒,毒性:人摄入410,严重中毒,损伤视神经。摄入30g,致死。临床表现:神经细胞直接毒作用先兴奋,后抑制损害锥体外系、植物神经瘫痪、肌无力甲醇甲醛视网膜细胞退行性变,视神经萎缩失明甲醇甲酸蓄积代谢性酸中毒,三、食物中毒的调查,了解中毒发生的时间及经过情况,中毒人数及严重程度,初步确定引起中毒的可疑食品。查明患者的发病时间及主要临床表现,积极抢救、治疗病人。对可疑食品的剩余部分,病人的呕吐物及其他可疑物品采样送检。,四、食物中毒的处理,立即向当地卫生监督、疾病控制部门和有关部门报告。立即封存可疑食物。销毁中毒食物,督促改进(人员调离,制度变革,完善管理),指导现场消毒。卫生

28、部门按照食品卫生法规定追究当事人的法律责任。,食品污染分类,生物性污染化学性污染放射性污染,一、黄曲霉毒素污染(aflatoxin),黄曲霉菌及寄生曲霉菌中产毒菌的代谢产物 B1,B2,G1,G2,M1,M2,GM1,P1 B1产量最多毒性、致癌性最强 产毒适宜温度:2430,湿度8090%污染最严重的食品:花生、玉米 性质:难溶于水,可溶于有机溶剂。在中性及酸性溶液中稳定,在pH910强碱中迅速分解。热稳定,可被紫外线破坏 毒性:急性超剧毒级,比氰化钾告10倍,慢性亚急性或慢性肝损伤。诱发肝癌。,预防措施,防霉措施干燥;保持花生完整;化学法防霉等。是最根本措施。去毒措施挑去霉粒;辗轧加工及加

29、水搓洗;脱胚去毒;加碱破坏毒素;吸附法、紫外线法等。加强食品卫生监督限制油、大米中含量。,二、N-亚硝基化合物(N-nitroso compound),来源在细菌、人、动物、食品及环境中皆可由其前体物(亚硝酸盐)合成 腌制食品(干腌鱼,酸菜);肉类食品发色剂;人体内合成:胃是合成的主要部位。,危害,致癌性强食管癌、肝癌、膀胱癌 可通过胎盘、乳汁使子代发生肿瘤。河南省林县食管癌高发,当地食品中亚硝胺检出率比较高。,预防措施,防止食品的微生物污染改进食品加工,减少亚硝酸盐的使用量利用食物成分阻断亚硝胺形成:阻断剂:维生素C 维生素E-胡萝卜素制定与执行食品中的限量标准,复习思考题,简述食物原料中天然有害成分的种类、性质及去除方法。什么是微生物毒素,它对人类产生哪些危害?,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 建筑/施工/环境 > 农业报告


备案号:宁ICP备20000045号-2

经营许可证:宁B2-20210002

宁公网安备 64010402000987号