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1、绪 论,外科学内容,损伤感染肿瘤畸形其它性质的疾病,外科和内科的区别外科=手术？,我国的古代外科学,我国周代，外科已经成为独立的一门学科名医华佗擅长外科技术，并使用麻沸汤作为麻醉手段刘涓子鬼遗方是我国最早的外科学著作至明代，中医外科学进入鼎盛时期，出现诸多精通外科的医生,现代外科学的发展,现代外科学的发展是基于麻醉等分支学科的成熟发展的基础曾经阻碍外科学发展的三大问题：手术疼痛感染出血,现代外科学的发展,麻醉、输血、感染控制、影像学及生物工程医学的发展对现代外科学的发展尤其重要。,现代外科学的发展方向,微创：更小的创伤、更好的效果专业化：即使是在某个三级学科也已经产生了继续深化专业的趋势，但这
2、些是建立在对外科基础及三级学科知识体系充分掌握的基础上,神经外科的显微手术,怎样学习外科学？,实践！,当然还有：,坚持为人民服务的方向贯彻理论结合实践的原则重视基本知识、基本技能和基础理论,shock,休 克,内容,概述分类病理生理改变临床表现诊断监测治疗,一、概述,定义发病情况历史回顾,一、概述,定义发病情况历史回顾,机体受到有害因素强烈刺激，导致有效循环血量不足和细胞急性缺氧时呈现的一种综合症。,维持有效循环血量的三个要素：充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管张力。,一、概述,定义发病情况历史回顾,平时、战时均常见 常规战争：过去 610%现在 40%核战争 2530%多见于腹部和
3、骨盆伤。,一、概述,定义发病情况历史回顾,50至60年代：微循环的研究“重要器官的血流减少”70至80年代：体液因子和器官衰竭的研究“由于各种原因引起的重要脏器供血和灌注量不足，或这些细胞对营养物质不能进行正常代谢，最终导致病理生理学的严重异常。”,一、概述,定义发病情况历史回顾,近年研究：急性氧代谢障碍 在休克中的意义。“休克是一种机体急性氧代谢障碍的状态，其原因可能是组织灌注不足，或可能是原发性细胞器中毒以致不能进行正常代谢”。,内容,概述分类病理生理改变临床表现诊断监测治疗,低血容量性休克-创伤性-失血性感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克,内容,概述分类病理生理改变临床表现诊断监
4、测治疗,微循环改变 1.收缩期 2.扩张期 3.衰竭期代谢障碍 1.酸中毒 2.能量代谢障碍炎症介质释放和细胞损伤内脏继发性损害,休克早期（微循环收缩期、代偿期）,血容量减少,小动脉平滑肌收缩 动静脉短路开放,毛细血管血流减少,毛细血管压力下降,保证心脑血流,维持血压,补充循环血量,此时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正,病理生理改变微循环障碍,酸中毒，组胺类舒血管物质增多,休克中期（微循环扩张期、休克抑制期）,毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩,“只灌少流或不流”,血流淤滞，静水压增高，血液浓缩，粘稠度增加。,病理生理改变微循环障碍,休克晚期（微循环衰竭期）,血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加，
5、缺氧，渗透性增加,血液凝集，微血栓形成,DIC，细胞和组织坏死,病理生理改变微循环障碍,不可逆休克期（DIC）,休克时体液因子的变化,能量代谢障碍:细胞缺O2无O2代谢糖酵解ATP生成产Q 酸中毒：微循环障碍清除 肝对乳酸代谢力 乳酸堆积 酸性代谢产物产生 早:心率,心排出量,血管收缩晚:心率,心排出量，血管扩张，呼吸深快,血红蛋白氧合能力,病理生理改变代谢变化,补体系统激肽系统肾素-血管紧张素系统花生酸代谢物血小板激活因子一氧化氮氧自由基内啡肽细胞因子,病理生理改变细胞各种膜的功能,Na-K泵失灵细胞内外离子分布出现异常，溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。能量不足影响细胞某些受体的生
6、成激素功能,休克时体液因子的变化,肺泡正常结构正常功能依赖于充足灌注二者比例适当(正常通气/血流=0.8)休克时,低灌注和缺O2损害caps内皮细胞,肺泡上皮细胞肺泡表面活性物质生成肺泡表面张力肺泡萎陷肺不张通气/血流比例失调。临床表现为进行性呼吸困难(ARDS),肺,病理生理改变内脏器官的继发性损害,BP肾血流量滤过率尿少抗利尿激素,醛固酮水,Na重吸收尿少近髓短路开放,皮质外层血流肾小管坏死 肾衰,肾,病理生理改变内脏器官的继发性损害,代偿期无明显变化抑制期:心排出量主A压 冠脉灌流量心肌缺O2 舒张压 低氧血症代谢性酸中毒 心肌受损 高K 心肌抑制因子,心,病理生理改变内脏器官的继发性损
7、害,BP脑灌注不足脑缺O2 脑水肿 酸中毒血管通透性 脑水肿,脑,病理生理改变内脏器官的继发性损害,Bp肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损 肠道细菌移位,胃肠道,病理生理改变内脏器官的继发性损害,肝缺血,缺氧,肝,病理生理改变内脏器官的继发性损害,肝细胞受损，肝解毒能力 肝小叶微血栓形成小叶,坏死 代谢能力,内容,概述分类病理生理改变临床表现诊断监测治疗,休克代偿期休克抑制期,精神紧张，兴奋或烦躁不安皮肤苍白 四肢劂冷心率快、脉压差小呼吸加快尿量减少,临床表现,休克代偿期,神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷皮肤发凉出冷汗，发绀皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀脉搏细，血压进
8、行性下降，测不出少尿，无尿进行性呼吸困难，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症,休克抑制期,临床表现,血常规尿常规和肾功能动脉血气检查血电解质检查酶的测定凝血机制测定,辅助检查,临床表现,内容,概述分类病理生理改变临床表现诊断监测治疗,一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏三测：测血压和脉压四量：尿量,诊断,重在早期,休克的早期诊断,看：烦躁不安、唇苍白,摸：皮肤潮湿、肢体凉,测：血压正常、脉压小,休 克,1、脉搏细速（100次分）或不能触知；外周微循环灌流不足表现，如面色苍白、皮肤粘膜紫绀、肢冷、外周静脉塌陷、神志障碍、尿少等;尿量 30ml/小时。2、血压10.6kPa
9、；血压 10.6kPa，但脉压2.7kPa。,1有2项，2有1项以上，则可诊断休克。,病因特点 病情特点 治疗要点 低血容量 三种类型 失血量判断 扩容治疗 创伤性 休克并存 病情急、复杂 创伤处理 创伤影响 并发症多 抗休克裤 感染性 感染因素 暖休克与 病灶处理 冷休克区别 抗感染治疗 过敏性 病因种类 起病急 肾上腺素 循环症状 抗组胺 伴随症状 激素 心源性 心率失常 强心 心功能减退 药物 神经源性 止痛等药物,休克的严重程度,代偿期 抑制期 程度 轻度 中度 重度 神志 清楚、不安 淡漠 模糊、昏迷 口渴 有 较重 严重 肤色 稍白 苍白 苍白、青紫 肢温 正常或发凉 发凉 冰冷
10、血压 正常、脉压小 收缩压低、脉压更小 血压更低或测不出 脉搏 增快、有力 更快 细速或摸不清 呼吸 深快 浅快 表浅、不规则 压甲 1秒 迟缓 更迟缓 颈静脉 充盈 塌陷 空虚 尿量 正常 少尿 少尿或无尿失血量（%）1520 35 45,内容,概述分类病理生理改变临床表现诊断监测治疗,中心静脉压(central venous pressure),测定方法正常值：临床意义：过低说明血容量不足过高说明循环负荷过量或心功能不全,监测,0.490.98 ka(5 10cmH2O),肺动脉楔入压(pulmonary arterial wedge pressure),监测,测定方法：Swan-Ganz
11、导管正常值临床意义降低说明血容量不足过高说明肺水肿,0.81.6 kPa(6 12mmHg),血流动力学,休克时血流动力学监测指标,参数 正常值 测定和计算方法平均动脉压(MAP)75100mmHg(1013.3kPa)测定中心静脉压(CVP)510cmH2O(0.490.98kPa)测定肺动脉楔入压(PAWP)612mmHg(0.81.6kPa)测定心输出量(CO)46L/min 测定全身血管阻抗(SVR)8001400达因秒/cm3(MAP-CVP)80/CO动脉血氧含量(CaO2)1622vol%1.34HbSaO2+0.0031PaO2,内容,概述分类病理生理改变临床表现诊断监测治疗,
12、休克的治疗,一般紧急治疗积极处理原发病补充血容量纠正酸碱平衡失调,血管活性药物的应用治疗DIC改善微循环皮质类固醇和其他药物的应用,休克的治疗,重点恢复灌注。对组织提供足够的氧。最终目的：Prevent MODS。,治疗,一般紧急治疗,1 积极处理原发病。2 正确体位，保证回心血量。3 建立静脉通道。4 用药维持血压5 鼻管或面罩吸氧,治疗,扩容治疗,原则：早、快、足液体的选择晶体液：降低血液粘稠度 改善微循环 胶体液：维持胶体渗透压 改善贫血 减少红细胞聚集,治疗,中心静脉压与补液的关系,CVP血压临床意义处理低低 血容量严重不足充分补液低 正常血容量不足适当补液高低 心功能不全或血容量多强
13、心、纠酸、舒血管高 正常容量血管收缩过度舒血管正常低 心功能不全或血容量不足补液试验,补液试验,治疗,方法：快速(5-10分钟）静脉，注入等渗盐水250ml.观察：血压升高，CVP不变，提示血容量不足。血压不变，CVP升高，提示心功能不全。,动脉血压接近正常，脉压大于kPa尿量大于30ml/小时CVP上升达.kPa（9cm水柱）唇红、肢暖、脉有力,血容量补足的依据,纠正内环境,治疗,电解质酸碱平衡,血管活性药物的应用,治疗,血管收缩剂 对神经性和过敏性休克有效 早期和晚期不宜 种类：去甲肾上腺素和阿拉明等。血管扩张剂 休克早期和晚期可用 中期不宜 种类：异丙、多巴胺和心得安等。,皮质类固醇的应
14、用,治疗,主要用于感染性休克其作用：1 阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。2 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。3 增强心肌收缩力，增加心排除量。4 增进线粒体功能和防止白细胞凝集。5 促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。,的判断,治疗,血小板计素80X109。KPTT延长3秒。血浆纤维蛋白原低于1.5g/L。3P试验阳性。血图片中破碎红细胞超过2%。,休克病理分三期，心脏源者最紧急。患者平卧头略低，扩容吸氧是第一。除聚防栓低分子，胶晶液体亦交替。血管舒缩活性剂，用之得当显神奇。纠酸化淤药显效，且能解除心脏抑。激素保护细胞膜，抗毒升压可应激。,小结,低血容量
15、性休克（hypovolemic shock),一.失血性休克二.创伤性休克,失血性休克,Hemorrhagic Shock,失血性休克是指各种原因引起的血液丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。在外科休克中常见,失血性休克常见的原因,术中大血管破裂腹部损伤引起的肝、脾破裂胃、十二指肠出血食管、胃底曲张静脉出血等,早期诊断,传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降40mmHg）或脉压差减少（20mmHg），尿量0.5ml/hrkg，心率100次/分，中心静脉压（CVP）5mmHg或肺动脉楔
16、压（PAWP）8mmHg等指标。,实验室监测,血红蛋白（Hb）及红细胞压积(HCT)的数值变化，可了解血液有无浓缩或稀释，对失血性休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。血红蛋白（Hb）7g/,应给予输血治疗。有研究表明HCT在4小时内下降10%提示有活动性出血。,实验室监测,肾功能监测：对了解病情变化和指导治疗十分重要。凝血功能监测：在休克早期即进行凝血功能的监测，对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。,失血性休克病理生理改变,治疗,补充血容量积极止血,补充血容量,并不需要全部补充血液关键在于抓紧及时增加静脉回流量临床上可先经过静脉快速补充等渗盐水或平衡盐溶液1000-20
17、00ml，再观察患者的血压和Hct指标，若仍无法维持循环血量则应输注血制品，以保证血液的携氧功能临床上可根据动脉血压和中心静脉压两个参数综合分析，并作相应的处理,失血的分级（70kg以下）,止血（病因学治疗）,在补充血容量的同时因尽快的找到失血的原因并做有效的处理在创伤后存在进行性失血需要急诊手术的患者，多项研究表明尽可能缩短创伤和进入手术室的时间能够改善预后，提高存活率临时的止血措施，如压迫止血等，可为进一步有效的处理争取时间,感染性休克,Septic Shock,多继发于G-杆菌造成的感染，也成为内毒素性休克，外科多见其特征为急性循环衰竭，常在同时或接着发生低血压和多脏器衰竭，开始时皮肤是
18、温暖的,甚至出现低血压时也仍是温暖的，尿流量减少,警觉性下降,精神错乱加重并发生包括肺,肾和肝等在内的多脏器衰竭,病因,由感染细菌产生的细菌毒素可促发复杂的免疫反应，除内毒素（G-杆菌细胞壁释放的脂多糖中的类脂组分）外，还有大量介质，包括肿瘤坏死因子、白三烯、脂氧合酶、组织胺、缓激肽、5-羟色胺和白细胞介素-2等均参与发病机制,病因,最初的变化为动脉和小动脉扩张，周围动脉阻力下降，心排出量正常或增加尽管心排出量增加，但血液流入毛细血管进行交换的功能受损，重要物质，特别是氧的供应和二氧化碳及废物的清除减少，这种灌注的下降使肾及脑特别受到影响，进而引起一个或多个脏器衰竭，最后导致心排出量减少而出现典型的休克特征.,脓毒性休克病理生理改变,分类,冷休克：G-低排（高阻）多见 外周血管收缩，微循环於滞,大量毛细血管渗出，血容量减少暖休克：G+高排（低阻）少见 外周血管扩张，阻力下降，A-V开放 晚期由暖冷,治疗,治疗休克，兼治感染休克纠正，重治感染,治疗,补血容量：恢复足够微循环血量控制感染：抗菌素及原发灶处理纠正酸碱失衡：常伴严重酸中毒 纠酸时注意K+的补充,治疗,血管活性药物：血管扩张药物（补容、纠酸后）皮质激素：剂量大，时间短，静脉用其它：营养支持，脏器功能不全的处理等,谢谢大家,
