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1、第五章 呼 吸,第一节 肺 通 气,第三节 气体在血液中的运输,第四节 呼吸运动的调节,第二节 肺换气和组织换气,概 述呼吸：呼吸全过程：,机体与外界环境之间的气体交换过程。,第一节 肺 通 气,一、肺通气的原理（一）肺通气的动力,1.呼吸运动 型式:按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、频率:成人:1218次/分 婴儿:6070次/分,呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓有节律地扩大与缩小。包括吸气运动和呼气运动。,呼吸运动过程平静呼吸：,膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；肋间外肌收缩使肋骨上提,扩
2、大胸廓前后、左右径,胸廓容积扩大，肺在胸膜腔内压作用下被动扩张,肺内压大气压，气体经呼吸道入肺,吸 气,平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。,2.肺内压,人工呼吸基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差，方法有多种。,3.胸膜腔内压测定方法:间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法:,胸膜腔内压成因:,胸膜腔内压作用：使肺总是处于扩张状态而不至于萎缩，肺可以随胸廓的扩大而扩张。作用于胸腔内其他器官，如腔静脉和胸导管等，有利于静脉血和淋巴液的回流。,（二）肺通气的阻力,非弹性阻力,1.弹性阻力和顺应性:,弹性阻力(R):弹性组织在外力作用下变形时，具
3、有对抗变形的反作用力。顺应性(C):在外力作用下，弹性组织的可变形性。同等大小外力作用下，弹性阻力的大时，顺应性小，变形程度就小；弹性阻力小时，顺应性大，变形程度就大。顺应性=(1/弹性阻力),3)肺弹性阻力的来源：肺的弹性阻力,.肺泡表面张力,肺泡内的液-气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的使肺泡缩小。,根据Laplace定律，P（压力）=2T（表面张力）/r,.表面活性物质(DPL或DPPC)肺泡型细胞分泌作用：a.降低肺泡表面张力降低吸气阻力；b.减少肺泡内液的生成防肺水肿的发生 c.维持肺泡内压的稳定性防肺泡破裂或萎缩,临床：成人肺炎、肺血栓等表
4、面活性物质肺不张。67个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病呼吸窘迫综合征。,吸 气,肺泡表面积,DPL分散,降表面张力的作用,肺泡表面张力,肺泡回缩,防肺泡破裂,（2）胸廓的弹性阻力和顺应性,胸廓的弹性阻力：胸廓是一个双向弹性体，其弹性回位力的方向视胸廓所处的位置而改变。,非弹性阻力,惯性阻力：气流因发动、变速、换向时，因气流惯性所遇到的阻力。,粘滞阻力：呼吸时胸廓、肺等组织移位发生摩擦形成的阻力。10%20%,呼吸道阻力：气体通过呼吸道时，气体分子间及气体分子与气道管壁之间的摩擦力。80%90%,2.非弹性阻力气道阻力 气道阻力特点:只在
5、呼吸运动时产生；流速快阻力大 与气体流动形式有关：层流阻力小 湍流阻力大 与气道半径的4次方成反比：（R1r4）,二、肺通气功能的指标(一)肺容积和肺容量,1.肺容积,潮气量（TV）：呼吸时，每次吸入或呼出的气体量。补吸气量（IRV）：平静吸气末再尽力吸气，所能增加的吸入气体量。补呼气量（ERV）：平静呼气末再尽力呼气，所能增加的呼出气体量。残气量（RV）：最大呼气后，肺内仍残留不能呼出的气体量。,2.肺容量:肺容积两项或两项以上联合气体量。,（1）深吸气量（IC）：从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气体量。（2）功能残气量（FRC）：平静呼气末尚存留于肺内的气体量。2500ml,肺活量(VC
6、)：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量。男性：3500ml 女性：2500ml用力肺活量(FVC)：一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。用力呼气量(FEV)：用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。,(3)肺活量、用力肺活量和用力呼气量,(4)肺总量：肺活量残气量 男性：5000ml 女性：3500ml,(二)肺通气量和肺泡通气量：肺通气量潮气量呼吸频率(次/分)6-9L 最大随意通气量=最大限度潮气量最快呼吸频率(次/分)150L 通气贮量百分比=93%,2.肺泡通气量：,生理无效腔:有通气但不进行气体交换的区域。解剖无效腔：从鼻到终末细支气管是气体进出肺的通道
7、，气体在此处不能与血液进行气体交换。0.15L肺泡无效腔：未发生气体交换的肺泡容积。,每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，(潮气量-无效腔量)呼吸频率。,第二节肺换气和组织换气(一）气体的扩散 扩散扩散速率动力：膜两侧的气体分压差。,一、基本原理,扩散系数,(二）呼吸气体和人体不同部位气体的分压,1.呼吸气和肺泡气的成分和分压,2.血液气体和组织气体的分压 kPa(mmHg),二、肺换气,换气动力：分压差换气方向：分压高分压低换气结果：肺血 组织血 血 血,(一）肺换气过程,（二）影响肺换气的主要因素,1.呼吸膜的厚度2.呼吸膜的面积,6层1m厚：呼吸膜厚度气体交换,呼吸膜面积气体交换。,3.通气/血
8、流比值,V/Q=4.2/5.0=0.84,几点说明：VA/Qor换气效率缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主，原因：A-V血间PO2PCO2 功能性A-V短路时，A血PO2的程度V血PCO2；CO2 的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速O2，不易出现CO2潴留的症状；A血PO2和PCO2时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取（O2和CO2解离曲线的特点所决定的）。,整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q：,人体直立时肺局部的VA/Q 肺上区 肺下区VA（L/
9、min）0.24 0.82 Q（L/min）0.07 1.29VA/Q 3.4 0.64,三、组织换气,第三节气体在血液中的运输一、运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。特征:量小；溶解量与分压呈正比：（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。,二、氧的运输物理溶解：(1.5%)化学结合:(98.5%),(一)Hb的分子结构,(二)Hb与O2结合的特征,1.反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；2.是氧合，非氧化,3.1分子Hb可与4分子O2可逆结合 Hb+O2结合的最大量氧容量 100ml血 Hb+O2结合的实际量氧含量 氧含量氧容量的%氧饱和度,
10、Hb的氧容量约为20.1ml/100ml动脉血中氧含量约为19.4ml/100ml静脉血中氧含量约为14.4ml/100ml,当血液中去氧Hb含量达5g/100ml以，皮肤、粘膜呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。,4.Hb+O2的结合或解离曲线呈S形,机制：与Hb 的变构有关：氧合Hb 为疏松型（R型）去氧Hb 为紧密型（T型）R型的亲O2力为T型的数百倍,即当Hb某亚基与O2结合或解离后Hb变构其他亚基的亲O2力orHb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。,（三）氧离曲线,表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线。,1.上段:坡度较平坦。表明此时PO2变化大时，,血氧饱和度变化小。意义:
11、保证低氧分压时的高载氧能力。,2.中段:坡度较陡。PO2降低能促进大量氧离意义:维持正常时组织氧供。,3.下段:坡度更陡。PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。意义:维持活动时组织氧供。,P50：Hb氧饱和度达到50%的PO2。,（四）影响氧离曲线的因素,1.Pco2 PHPco2PH氧离曲线右移Pco2PH氧离曲线左移,这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应。意义：在肺脏促进氧合在组织促进氧离。,2.温度,(1)TH+的活度 Hb与o2亲和力Hb释放o2 氧离曲线右移氧离易 如：组织代谢局部 T+CO2H+曲线右移氧离易(2)TH+的活度Hb与o2亲和力Hb结合o2 氧离曲线左移氧离
12、难 如：低温麻醉时，应防组织缺o2 冬天，末梢循环+氧离难局部红、易冻伤,3.2,3-DpG(1)高原缺氧 RBC无氧代谢 DpG氧离曲线右移氧离易注：这一效应是机体对低o2适应的重要机制；但此时肺泡Po2，RBC无氧代谢产生过多的DpG，也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。,(2)大量输入冷冻血DpG氧离曲线左移氧离难（冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止，DpG）故：应注意缺氧。,4.Pco Pco曲线左移氧离难 co与Hb亲和力 o2与Hb亲和力 250 倍；co与Hb的结合位点与o2相同；co与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对o2的亲和力。5.Hb本身的性质 Hb的Fe
13、2+Fe3+:Hb失去结合o2的能力（如亚硝酸盐）异常Hb：Hb的运o2能力（如地中海贫血）胎儿Hb：与o2亲和力成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。,三、CO2的运输 物理溶解：5 化学结合：95 碳酸氢盐 88,碳酸氢盐的形式,氨基甲酰血红蛋白 7,HbO2与CO2结合形成氨基甲酰血红蛋白的能力比去氧血红蛋白小。当动脉血流经组织时，HbO2释放出O2，去氧血红蛋白与CO2的结合能力强，结合CO2就多，可形成大量的氨基甲酰血红蛋白。,HbNH2O2+H+CO2,第四节呼吸运动的调节,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成 延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。,吸气活动发生器和吸气切断机制模型,
14、H+CO2,二、呼吸的反射性调节,化学感受性呼吸反射,中枢化学感受器延髓腹外侧浅表,外周化学感受器颈动脉体、主动脉体,PO2、PCO2、H+,H+,窦神经,主动脉神经,延髓呼吸中枢,CO2、H+和低O2对呼吸的调节（1）CO2对呼吸的调节 CO2是调节呼吸的最重要的生理性化学因素。1时呼吸开始加深；CO24时呼吸加深加快,肺通气量1倍以上;6时肺通气量可增大6-7倍;7以上呼吸减弱=CO2麻醉。,机制:,（2）H+对呼吸的调节,H+呼吸加强 H+呼吸抑制,（3）低氧对呼吸的调节,缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关；低O2兴奋呼吸的作用，完全是通过外周化学感受器实现的。轻度缺氧
15、时 表现为呼吸增强。严重缺氧时 呼吸减弱，甚至停止。,由图中可见，当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。然而，往往是一种因素的改变会引起其他一、两种因素相继改变或几种因素的同时改变。,3.CO2、H+和O2在呼吸调节中的相互作用,由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度PCO2H+PO2。表明三者的作用是相互影响的。,（二）肺牵张反射(黑-伯反射)指肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。包括肺扩张、肺萎陷反射。肺萎陷反射 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。,肺扩张反射：过程：肺扩张肺牵感器兴奋迷走N延髓兴奋吸气切断机制N元吸气转化为呼气。意义:加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加 与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。特征:敏感性有种属差异；正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。,思考题,通气/血流比值的概念，为什么其值增大或减小会使肺换气效率降低？胸内压如何形成的?有何生理意义？肺泡表面活性物质有哪些生理作用？吸入气中O2、CO2、H+的变化对呼吸运动有何影响？,
