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1、强化血糖控制,崔勤,对糖尿病的认识,对糖尿病危害的认识 以往：抽象、感性 现在：具体、理性,正常冠脉血管,糖尿病导致的血管弥漫性损害,粥样硬化导致的血管改变,危重病人的高血糖是应激状态下的正常反应，血糖不超过200250 mg/dl不做处理不需花费更多的精力与财力在血糖控制上,以往对SHG的认识,现在对SHG的认识,当前的研究明确：SHG成为危重病人的独立死亡危险因素,近年来重要血糖控制研究数据来源,Van den Berghe(Belgium)Goldberg(Yale)Krinsley(Stanford)Furnary(Portland),Van den Berghe(2001),SICU
2、方案：前瞻、随机、对照研究 病例数：1548目标血糖：80110 mg/dl结果：住院死亡率下降34%急性肾功能衰竭下降 41%输血量下降 50%The New England Journal of Medicine vol,Van den Berghe(2006),范围：内科ICU病例数：1200 结果：1、强化治疗组与常规治疗组对医院内的病死率 并无差异 2、在预防ARF，减少MV时间，缩短ICU滞留 和住院时间有显著差异结论：内科ICU中，强化胰岛素治疗显著降低危重病 人的发病率，而不是病死率 杂志名称及页码,Krinsley J(stanford US,2003),范围：SICU时间：
3、2003-4 2004-1病例数：800目的：评估强化胰岛素治疗方案的效果设计：强化组:BG140mg/dl 常规组：BG200mg/dl,杂志名称及页码,Krinsley J(stanford US,2003),结果：ARF减少 75%PRB输注减少18.7%住院死亡率下降29.3%ICU时间缩短 10.8%,杂志名称及页码,Furnary(Portland),病例数：2,933病种：CABG目的：评估死亡率与术后3天平均血糖 水平相关性结果：,杂志名称及页码,Furnary(Portland),CII 减少糖尿病患者心脏外科手术伤口感染率,杂志名称及页码,Furnary(Portland)
4、,降低DSWIS的风险66，从而每年拯救了372个心脏手术病人降低死亡率57危重病人中新发ARF率下降75%CICU内的非糖尿病人的院内感染大幅下降,Furnary(Portland),Portland血糖临床研究提示：2003的仍然支持1995年研究结果：3BG与DSWI发生率有直接关系鉴别出与感染明显相关的血糖切割点为175 mg/dl 在此点上DSWI 发生率显著上升,对严格控制血糖治疗的认识,SHG恶化病人预后成为独立危险因素严格血糖控制适用于所有高血糖(糖尿病或非糖尿病应激)的重症病人去除诱因后BG不能维持目标血糖水平的重症病人应积极实施严格血糖控制术中即应开始，并在ICU期间持续（
5、35天）,“血糖控制指导”推荐意见：,危重病人的血糖必须严格控制推荐目标血糖范围：70110 mg/dl(3.96.1 mmol/L)（国际）110150 mg/dl(6.18.3 mmol/L)（国内）,波特兰标准(Portland protocol),目标定义清晰，流程简单血糖控制目标多年不断更新改善 150200 mg/dl(10年前)125175 mg/dl(5年前)100150 mg/dl(3年前)70110 mg/dl(目前)保证术中及术后BG严格控制在目标范围，升高后再回落，其效果落后于从未升高的患者,机制研究,FIG.2.Hyperglycemia increases flux
6、 through the polyol pathway.From Brownlee M:Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications.Nature 414:813820,2001.,图2：简要显示的多元醇通路 主要关注醛糖还原酶。正常来说，醛糖还原酶具有减少细胞内毒性醛而使得对酒精不反应，但是当细胞内糖浓度过高时，因将葡萄糖转变为山梨醇以致醛糖还原酶也减少，山梨醇被氧化为果糖。在将细胞内高糖转变为山梨醇的过程中，醛糖还原酶消耗NADPH辅助因子。但是，如图2所示，NADPH同时也是一种重要细胞内抗氧化剂（还原
7、型谷胱甘肽再生的辅助因子。通过减少还原型谷胱甘肽的量，多元醇通路增加了对细胞内氧化应激的易感性。,FIG.3.Increased production of AGE precursors and its pathologic consequences.Brownlee M:Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications.Nature 414:813820,2001.,图表所显示，这些通过3个机制损伤细胞，第一个机制（内皮细胞最外层所示）是包括细胞内蛋白质的变性，最重要的是包括调节基因转录的蛋白质（8，9和M.B
8、.未发表的观察）。第二个机制（左侧所示）是这些AGE前体可以弥散到细胞外和使周围的细胞外基质分子变性（10），这样就可以改变基质和细胞间的信号，引发细胞功能障碍（11）。第三个机制（图3右侧所示）是这些AGE前体弥散到细胞外并且使血中的循环蛋白质变性，如白蛋白。这些变性的循环蛋白质可与AGE受体结合并激活这些AGE受体，因此引发炎症细胞因子和生长因子的产生，继而引起血管病变（1221）,Hyperglycemia,Blood-flowabnormalities,VascularPermeabilityAngiogenesis,Capillaryocclusion,Fibrinolysis,Va
9、scularocclusion,Pro-inflammatorygene expression,Multipleeffects,FIG.4.Consequences of hyperglycemia-induced activation of PKC.,这个途径中（图4简要所示），细胞内高血糖增加二酰基甘油分子的合成，其为激活蛋白激酶C、-、-、和-经典亚型的重要辅助因子(2326)。当细胞内高血糖激活PKC时，其对基因表达会起到多种作用，如图4所示。在每个病例中，对正常功能有益的物质减少，有害物质增多。例如，从图4左侧开始，产生的内皮NO合酶（eNOS）的血管舒张剂减少，然而血管收缩内皮素1
10、增加，化生长因子和纤溶酶源活化因子抑制剂1也增加。在表的底部，黑格子的竖行显示因白格子内的异常而导致出现的病理效应,但是大多数医生仍然没有引起警觉有人总觉得TGC是人力和财力的浪费,我们的状况,接受教育：2006079准备教材：2006071011科内宣教：20060712 目的：强化认识,我们的工作,预实验：2006071520060815 摸索TGC难易程度与可控性临床研究：200608200612 目的：摸索应激性高血糖发生发展规律 摸索适合我国国情的TGC方案 提出下一步研究切入点实验研究：200701起 目的：探讨SHG发病机制,TGC效果,达标率：先心病：95 后心病：92达标时间
11、：术后1018h低血糖发生率：婴儿：8 儿童：5 成人：2,图 1 TGC后的特殊治疗,图 2 TGC对并发症及死亡率的影响,图 3 TGC对术后感染的影响,体外循环围术期血糖变化规律探讨,图4 体外循环围术期血糖变化及胰岛素用量,图5 SHG相关因素及影响程度,重/轻 繁/简 极/中 长/短 膜/泡肺,图6 先心病围术期手术对SHG的影响及程度,图7 先心病围术期年龄对SHG的影响及程度,图8 体外循环对SHG的影响,总体：麻醉诱导阶段平稳过渡 手术开始血糖上升 体外循环开始上升更加显著 停机前达第1个高峰 术后38小时达第2个高峰,体外循环围术期血糖变化规律探讨,体外循环围术期胰岛素应用规
12、律探讨,术中胰岛素剂量：,麻醉诱导期间用0.5u/h维持手术开始后追加到0.82.0u/h体外循环开始后：追加12u/min 体外循环结束后：减量12u/min,术后胰岛素剂量：,术后24h内：25u/h 维持术后48h：52u/h 维持,婴幼儿围术期血糖变化特点与处理要点,应激性高血糖严重状况：发病情况：重症、复杂先心围术期 CPR 处理：Inslin持续泵入0.15u/kg/h 纯净水胃管注入，降低渗透压,婴幼儿血糖变化特点与处理要点,重症婴儿严重低血糖状况：发病情况：术前发育营养不良、反复心衰肺炎 术后长期带机、循环不稳 处理：25%葡萄糖液静注 2550葡萄糖液持续泵入 胃管内给予配方
13、奶,与Portland方案不同点：低血糖的处理：25GS 25ml iv VS:50 GS 50ml iv体外期间TGC：,围术期血糖调整方法初探,对110和150水平的评估,效果：不明显难易程度：差别大我们的体会：婴幼儿血糖水平维持在110150为佳 儿童及成人可以向110努力,对TGC费用的理解,TGC产生一定费用TGC是对危重病人SHG的监控和调整SHG的TGC使危重病人在多方面受益与其良性效益相比，TGC的费用是微不足道的,对TGC费用的理解,Portland CII：直接费用$170/例医院增费：$138/例非TGC患者 DSWI：2968例/年 住院时间增加：47488天 费用增加：$78400000TGC患者：DSWI：减少1959例/年，1009例/年 住院时间减少31344天，16144天 费用减少$52000000，$26400000患者或保险公司 少付：$680/例,Thank you,
