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1、心房压力与心房颤动,吴 钢,心房压力增高的病因,左心房压力增高高血压、冠心病、风心病、心肌病、甲亢右心房压力增高先心病、肺心病,心房压力增高,往往伴有其它导致心律失常的因素心房结构变化RAS激活内皮素水平升高etc,心房压力增高与房颤,心房压力升高对心房肌结构的影响,压力升高时心房肌病理改变,心房肌细胞肥大，形状不规则，排列紊乱，肌间及血管周围纤维结缔组织增生,（HE，400）,（HE，200）,压力升高时心房肌细胞改变,明带增宽；染色质趋边,（10,000）,染色质严重趋边肌丝灶性脱失,（14,000）,压力升高对线粒体的影响,线粒体空泡样变,（20,000）,（20,000）线粒体嵴减少、
2、断裂,压力升高对线粒体的影响,（20,000）线粒体内仅见高密度不定形物，提示不可逆改变,压力升高与MMPs,基质金属蛋白酶(MMPs)可降解基底膜和细胞外基质的大多数蛋白质。如胶原、层黏连蛋白、纤维连接蛋白、蛋白多糖和弹性蛋白MMP l的底物主要是IV型胶原及明胶MMP2的底物主要是,V,VII,X型胶原及明胶MMP9的底物主要是,V,VII,X型胶原，明胶及弹性纤维,压力升高与MMPs,2002年，Ammarguell等MMP-2、MMP-9活性增加2003年，Marin等慢性非风湿性AF患者血液MMP1水平低心房压力升高影响MMPs水平，导致细胞外基质合成与降解失衡，这可能在心肌重构中起
3、重要作用,心房压力升高对心房肌电生理的影响,压力升高对INa 的影响,左：对照组，右：模型组压力升高对快钠电流密度无显著影响,压力升高对ICa,L 电流密度的影响,压力升高显著降低ICa,L电流密度,压力升高对ICa,L 通道动力学的影响,失活曲线,激活曲线,恢复曲线,对激活曲线的V1/2,act act,失活曲线的V1/2,inact inact,恢复曲线的时间常数（）无显著影响,压力升高对Ito电流密度的影响,压力升高显著降低Ito电流密度,压力升高对Ito 通道动力学的影响,激活曲线,激活曲线的V1/2,act 增大，曲线右移，act 无显著差异,压力升高对Ito 通道动力学的影响,激活
4、曲线的V1/2,inact 增大，曲线右移，inact 无显著,激活曲线,压力升高对Ito 通道动力学的影响,恢复曲线,压力升高使恢复曲线值 显著增大,动作电位,心房压升高，心房肌动作电位APD缩短,压力升高激活TRP,直接刺激激活TRP通过信号转导通路激活TRPTRPM7、TRPV1？,压力升高激活TRP,压力升高激活G蛋白偶联受体，催化G蛋白形成活化的G和G，激活磷脂酶C(PLC)；或者通过酪氨酸激酶受体激活PLC。PLC水解磷脂酰肌醇二磷酸(PIP2)，并使其分解为DAG和1,4,5-三磷酸肌醇，经DAG激活TRP通道,压力升高激活TRP,TRPV激活导致小动脉平滑肌收缩，心肌缺血、缺氧TRPM7 在成纤维细胞中高表达，可能对成纤维细胞的生理功能产生主导作用，是心肌纤维化的重要原因,谢 谢,
