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1、脑血管疾病的影像学评估,湘雅三医院神经内科 范学军,1.1 脑梗死影像学进展,1.1.1 CT诊断：按时间分为三期第一期:发病后24小时内:脑梗死在3或6小时内行头颅CT按MRI的减薄扫描,有的能发现梗死侧MCA或大脑后动脉呈现高密度征(hyperdense middle cerebral artery sign,简称HMCAS或dot sign），正常MCA密度为小于53，HMCAS密度为60-80H，动脉硬化伴钙化为114-321。大的梗死在发病小时内可见局部脑沟消失，灰白质分界不清，约半数患者可在发病12小时见到低信号。90以上患者在发病24小时可见病灶。,1.1.1 脑梗死CT诊断,第
2、二期:发病的24小时后-2个月。此期可见由1周内的低密度伴部分占位效应到2-3周的等密度或接近等密度，可有轻度强化表现，而第4周后病灶为明显低密度。第三期：发病2月后的病灶，此时的病灶呈软化灶且有囊变。,1.1.2 脑梗死的MRI诊断,MRI的T2像对于超急性期梗死缺乏敏感性,而弥散加权成像(DWI)及灌注加权成像(PWI)对早期梗死的判断优于常规MRI的T2像,尤其对半暗带的大小起辅助定量作用。梗死超急性期时T1及T2像可能还不能发现有病变时,DWI就有明显改变。研究表明缺血数分钟后,细胞外水分开始向细胞内转移,表现为表观弥散系数(ADC)降低,使病变处DWI信号增高,即可显示异常的信号.,
3、左侧脑桥急性脑梗死,A、B（横轴位T1WI）：脑桥及延髓信号尚正常。,左侧脑桥急性脑梗死,C、D（横轴位T2WI）：左侧脑桥可见片状稍长T2异常信号。,左侧脑桥急性脑梗死,E、F（DWI）：左侧脑桥片状异常高信号。,1.1.2 脑梗死的MRI诊断,体液衰减反转恢复序列(FLAIR)像不能象DWI那样专门发现新的梗死,它是新旧梗死一起呈现。DWI和PWI的不匹配可以提示缺血半暗带（penumbra)，过去认为DWIPWI半暗带，所谓半暗带既是低灌注区，是可挽救的脑组织，而现在认为梗死区比原可估计区域或大或小。新的缺血模式分为四区：中心的坏死区或梗死(core），其次为弥散异常区（diffusio
4、n abnormality），三是灌注异常区（perfusion abnormality），四是良好血供减少区（benign oligemia），而半暗带为弥散异常及灌注异常区之间的区域。,1.1.3 脑梗死的MR血管成像（MRA)诊断,MRA可见梗死区的动脉血流信号消失,另可见血管是否存在狭窄、闭塞、变异、侧枝循环等改变。MRA由于是无创检查，患者更容易接受。,1.1.4脑梗死的CT血管成像（CTA）诊断,能对颅内外血管形态及病变有明显的判断，其对颅内外血管形态及病变有明显的判断,其对椎基底动脉狭窄的判断与常规DSA一致,在某种程度上优于DSA检查(如不需穿刺动脉、能旋转360度），且优于M
5、RA（如病人躁动、狭窄后湍流对MRA影响较大，且容易夸大狭窄程度）。对MRA禁忌的患者可以选择CTA。CTA的局限性在于不仅需要静脉注射碘造影剂，而且分辨率低。有时难以区分动脉和静脉，因静脉的充盈妨碍了动脉的观察。美国多中心研究表明，除了小栓塞或腔梗外，CTA原始图象对大面积梗死的敏感性接近DWI的水平。,CTA,1.1.5 CT脑灌注成像,高培毅教授在国内外首次采用CT脑灌注成像方法对脑梗死前期脑局部低灌注的表现进行影像学分期研究。通过动态CT图像获得脑血流动力学的有关参数，包括脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）、平均通过时间（MTT）和峰值时间（TTP）等。结果表明，CT脑灌注成像可显
6、示脑梗死前期的血流动力学异常，并可根据各种参数的比值提供相关的血流动力学的功能信息。可以通过该方法来间接判断病理生理过程。,CT联合血管造影超早期脑梗死影像,患者女，42岁，突发右侧肢体无力伴言语不清2小时。A：头部CT平扫未见异常；B：CTA示左侧大脑中动脉M1段血流中断；C：1周后复查CT平扫示左侧脑室旁梗死灶。,CT脑灌注成像(CTP）梗死区表现为CBF、CBV明显降低，显示为深蓝色区域；TIP无限延迟，显示为黑色区域，无法测量TIP值。半暗带区表现为CBF轻度降低，显示为浅蓝色区域；CBV正常或轻度降低，显示为黄色或浅蓝色区域；TIP明显延迟，显示为红色区域。,CT脑灌注超早期脑梗死影
7、像,D：CBF示左侧脑室旁CBF明显减低，左侧颞叶皮质CBF轻度降低；E：CBV示左侧脑室旁CBV明显降低，左侧颞叶皮质CBV正常；F：左侧脑室旁TIP无限延迟，左侧颞叶皮质TIP明显延迟。,1.2 脑出血性疾病的MRI诊断进展,1.2.1脑出血的MRI诊断 脑出血在MRI上分期如下：超急性期(24小时)，急性期(2-7天)，亚急性期(8天-4周)，慢性期(1-2月)，残腔期(2月)。超急性期脑出血DWI为低信号，MRI为等T1（或略短T1）、等T2（或略长T2）表 现。,右侧基底节区脑出血超急性期MR影像,A：T1WI横轴位示血肿核心区呈等信号；B：DWI示血肿核心区呈高信号，周围带呈低信号
8、。,脑出血超急性期CT,A：左侧顶、枕叶交界区高密度病变。,右顶叶出血急性期,横轴位T1WI、横轴位T2WI：右顶叶后部见6cm*2cm大小病变区，T1WI呈周高中低信号，T2WI以低信号为主，灶周水肿明显。,右顶叶出血亚急性早期,横轴位T1WI、横轴位T2WI：原病灶有所缩小，T1WI仍呈周高中低信号、T2WI呈高信号改变，灶周水肿减轻。,左小脑半球出血亚急性晚期,横轴位T1WI、横轴位T2WI：左小脑半球可见短T1、长T2信号灶，T1WI见病灶中心部分仍有稍低信号区，T2WI见血肿周边围以现状低信号环，灶周水肿较轻。,右基底节区出血慢性期,横轴位T1WI、横轴位T2WI：右基底节区短T1、
9、长T2信号灶，血肿周边围以环状低信号影。,右顶叶出血残腔期,横轴位T1WI、横轴位T2WI：右顶叶后部条片状长T1、短T2信号，尤以T2WI明显。,1.2.2 硬膜下出血及蛛网膜下腔出血的MRI诊断,早期出血呈与脑组织等密度的血肿。DWI对其判断无明显价值，但FLAIR对硬膜下出血及蛛网膜下腔出血较敏感，甚至优于增强MRI扫描。而CT及常规MRI的T2及T1像不容易发现出血，有时易漏诊。非动脉瘤性中脑周围SAH主要见于老年人，系动脉硬化或静脉性出血，少有意识障碍，少有脑室内积水，且很少再出血，预后较好。,硬膜下出血CT,A：左侧额、顶部半月形高密度影，周围少许低密度影、左侧额、顶叶脑实质受压，
10、左侧侧脑室受压，中线架构向右移位。,硬膜下出血MRI,B（横轴位T2WI）、C（横轴位T1WI）、D（冠状位T2WI）：左侧额、顶部新月形混杂信号，外侧部分呈等T2、短T1信号，内侧部分呈长T2、稍长T1信号，左侧脑实质及左侧脑室受压，中线结构向右移位。,硬膜下出血MR增强扫描,E、F：增强扫描可见左侧额、顶部脑膜明显强化，硬膜下病变未见强化，临近脑实质受压向右移位。,蛛网膜下腔出血CT及MR FLAIR影像,A：头部CT平扫未见明显异常；B：MR FLAIR序列示右侧颞顶部及双侧枕部脑沟内少量条形高信号。,1.3 静脉窦血栓及深静脉血栓,1.3.1横窦及矢状窦静脉血栓 早期CT可见高密度影，
11、MRI示短T1、长T2信号。MRV可见相应的部分血流信号中断。,颈内静脉造影示意图,上矢状窦在MRI的位置,横窦在MRI的位置,上矢状窦血栓,上矢状窦血栓,横窦血栓的CT表现,CT显示的“empty delta sign”空三角征,头MRI：上矢状窦中后部（包括部分入窦静脉）及窦汇、右侧横窦静脉窦栓塞。诊断：上矢状窦及右侧横窦血栓形成。,1.3.2 大脑深静脉（大脑大静脉）血栓,常累及丘脑和胼胝体压部，MRI上为长T1及长T2信号，患者主要以意识障碍及痴呆症状为主。MRI注意在大脑大静脉及直窦处有无短T1、长T2信号。DSA造影可进一步证实MRV所见。随时间及治疗可有一定出血信号。,1.4 脑
12、血管发育障碍或畸形,1.4.1动静脉畸形 血管造影可见畸形血管，如蚯蚓状。有时伴有出血，在MRI上呈短T1信号。,动静脉畸形MRI,A（横轴位T2WI）、B（横轴位T1WI）、C（冠状位T2Flair）示右侧额、顶叶大量迂曲的血管影，呈流空信号，迂曲的血管影之间夹杂着短T1及长T2信号。,动静脉畸形MRI,D、E、F、G，增强扫描病变呈迂曲的线状强化，仍可见流空的血管信号。,动静脉畸形MRA,H，MRA示大脑中动脉、大脑后动脉分支深入病灶内，引流静脉主要汇入上矢状窦。,1.4.2 海绵窦血管瘤,在CT上有的呈略高信号。在MRI上多数呈短T1、短T2信号，或有混杂信号。有的急性起病似原发脑出血。
13、MRA和DSA上基本上看不到血管瘤病变。有的在出血时可以在MRA上见到血管旁的高信号。,海绵窦血管瘤,1.4.3脑底异常血管网或Moyamoya病,年轻人的脑出血或梗死需进行血管成像检查不要盲目进行血肿引流或溶栓治疗，脑室出血应首先考虑有无本病。在MRI的T2像上可见MCA的信号消失,可代之以杂乱的小血管支信号,有的在T1像上可见脑组织内异常的流空信号影。有的呈点状，有的呈条状。病变表现在T2像为高信号，但从病变来看是不符合血管分布的特点。MRI和DSA一样都能诊断Moyamoya病,Moyamoya病,1.5 TIA的影像学表现,既往CT对于TIA无诊断意义，MRI的T1及T2像也较少发现T
14、IA的病灶。但Fazekas等对158例TIA患者行DWI检查,结果显示42%异常。Takayama同样发现7/19的TIA患者DWI异常，并且在TIA症状消失后异常仍然存在。而且，Engelter研究发现TIA是否出现DWI异常与TIA持续的时间有关，即DWI正常的TIA症状持续时间在3.2h以内。,1.5 TIA的影像学表现,而DWI异常的TIA症状持续约为7.1h。症状持续时间短于30min的TIA患者DWI一般无异常,但症状持续时间 30min,合并有运动障碍或失语者,其DWI异常的阳性率显著增加.Purroy研究发现大于h的TIA中，DWI的阳性率为44.6%。,1.6 CADASI
15、L/CARASIL的影像,CADASIL/CARASIL,即伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性(或隐性)遗传性脑动脉病.MRI可见脑室旁存在多发的白质病变,呈长T1、长T2信号，有的散在片状，有的融合成长条状，似低灌注样。CADASIL在颞极还可出现特征性的长T1、长T2表现，脑可见萎缩及脑室扩大的表现。,CADASIL的MRI影像,图1：T2WI横轴位示双侧额顶叶白质内广泛的高信号及多发腔梗；图2：T2WI横轴位示双侧基底节区多发腔梗，双侧外囊可见线状高信号：图3：T2WI横轴位示双侧额叶前部白质内片状高信号。,2 颈动脉粥样硬化,颈动脉彩超示颈动脉狭窄,经颅多谱勒,CTA,MRI,根据A
16、S斑块的成分,斑块被分成厚纤维帽斑块和薄纤维帽斑块；前者是以平滑肌和细胞外基质为主要成分,被称为稳定性斑块;后者的特点是斑块内富含脂质,脂质核心占斑块体积40%以上,多为偏心性;纤维帽薄,厚度65L,纤维帽中有大量炎细胞浸润;平滑肌细胞成分减少,形成薄弱的肩部;斑块的肩部和基底部有较多的新生血管形成，这种病变被称为不稳定性斑块。,颈动脉斑块的稳定性,目前认为,不稳定性斑块与下列因素有关:(1)脂质核心的大小;(2)纤维帽厚度;(3)斑块内炎细胞浸润;(4)斑块内新生血管形成。斑块内脂质核心富含胆固醇和胆固醇脂,它在斑块中所占比例的大小与斑块稳定性有关。,斑块内各种组织成分在MRI各序列上的相对
17、信号强度,斑块成分 T1WI T2WI PDWI TOF脂质核心 高信号 低信号 等或高信号 不适用a纤维帽 等或高信号 等或高信号 等或高信号 低信号b钙化 低信号 低信号 低信号 不适用斑块内出血 混杂信号 混杂信号 高信号 不适用 或高信号注:a.TOF序列不适用显示斑块内脂质核心钙化和斑块内出血 b.表现为高信号血管腔和斑块内其他成分之间的低信号带,图1 多发性腔隙性脑梗塞“a)T1WI示右侧颈内动脉起始部小的偏心性无钙化斑块(箭)”斑块呈略高信号(与肌肉相比),管腔无明显狭窄,b)T2WI示斑块信号与肌肉一致(箭),c)TOF图像示斑块呈略高信号,颈内动脉管腔为高信号(箭),d)斜矢
18、状面T1WI示斑块呈略高信号(箭),颈动脉斑块的稳定性,Davies通过对主动脉斑块研究表明,当脂质核心占整个斑块体积的40%以上时,斑块破裂的危险性明显增高；Yuan等通过对28例颈动脉病人术前MRI检查与术后颈动脉内膜剥离标本组织学检查对照研究表明,MRI能够准确显示并数量化斑块内脂质核心,其总的准确率为87%,敏感性为85%,特异性为92%。,颈动脉斑块的稳定性,AS斑块内炎性活动增加,被认为是斑块不稳定增加的重要原因,斑块内特别是斑块肩部的巨噬细胞浸润与斑块破裂有高度相关性。目前,主要通过静脉注射超微型超顺磁性氧化铁颗粒(USPIO)后进行扫描以显示斑块内炎性浸润的存在。USPIO是一
19、种巨噬细胞靶向造影剂,静脉注射后可被斑块内的巨噬细胞吞噬,从而缩短斑块所在局部的T2值使AS管壁出现局限性低信号充盈缺损。,颈动脉斑块的稳定性,斑块内特别是纤维帽内新生血管形成与斑块内炎症有关,而新生血管反过来又为炎细胞和细胞外脂质进入斑块提供便捷的通路,从而加重斑块的不稳定性。Lin等通过对猪斑块灌注研究发现,斑块内新生血管呈明显强化区域,与组织学检查高度一致。研究说明MRI增强扫描可以显示斑块内新生血管形成情况,为临床判断斑块的稳定性提供更多的信息。,Eccentric plaque formation without luminal narrowing detected by MRI,MRI from Human Carotid Plaque,颈动脉斑块组分分析的自动分类MRI,MRA,DSA,
