酸碱平衡代谢紊乱.ppt

《酸碱平衡代谢紊乱.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《酸碱平衡代谢紊乱.ppt（58页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、酸碱平衡代谢紊乱,广州中医药大学第二临床医学院急诊教研室李际强,患者王某，男，70岁。主诉：反复咳嗽、咯痰10余年，气促3年，加重1天既往史：有COPD病史10余年，否认冠心病病史。其血气分析和电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO2 67mmHg，HCO3-40mmol/L,血Na+140mmol/L,CL-90mmol/L,问：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？,病案一,病案二,患者李某，男，67岁，主诉：反复胸闷伴气促5年，加重2天 诊断为冠心病继发心力衰竭 服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO2 30mmHg，HCO3-28mmol/L，问：该

2、患者发生了何种酸碱平衡紊乱？,概念：因各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏就称为酸碱平衡紊乱。分类：单纯型酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 混合型酸碱平衡紊乱,一、酸碱平衡代谢紊乱概述,酸性物质：气化酸,非气化酸 气化酸指碳酸，能分解成CO2和H2O，CO2由肺呼出。非气化酸亦称固定酸，如硫酸、磷酸、尿酸、乳酸、酮体等 固定酸必须在体内缓冲以后生成盐，由肾脏排出，以维持体液的酸碱平衡碱性物质：营养物质的分解代谢产生的碱性物质少蔬菜和水果中含有有机酸盐，生物氧化可生成碱性物质,一、酸碱平衡代谢紊乱概述,酸碱平衡调节机制 1、血液缓冲系统的缓冲作用碳酸氢

3、盐系统：NaHCO3/H2CO3磷酸氢盐系统：Na2HPO4/NaH2PO4血红蛋白系统、血浆蛋白系统2、肺对酸碱平衡的调节 改变肺泡通气量来改变 CO2 的排出量，并以此调节体内挥发酸 H2CO3 的浓度。受延髓呼吸中枢的控制，非常迅速。,一、酸碱平衡代谢紊乱概述,酸碱平衡调节机制 3、肾脏对酸碱平衡的调节排酸保碱 肾脏调节碳酸氢的重吸收及酸碱的排泄。(1)近曲小管泌 H+、进行 H+-Na+交换，对 NaHCO3 进行重吸收(2)远曲小管和集合管泌 H+、泌 K+进行 H+-Na+交换和 K+-Na+交换(3)近曲小管的 NH4+-Na+交换与远曲小管泌 NH3 小管液中磷酸盐的酸化 比较

4、缓慢的过程，作用强大且持久。,一、酸碱平衡代谢紊乱概述,评价酸碱平衡状况的常用指标 1、血液酸碱度(pH)动脉血pH为7.357.45。高于7.45为碱血症，低于7.35为酸血症。轻度酸碱失调时，由于人体的代偿作用，或因混合性酸碱失调，pH值可不出现异常改变。必须配合PaCO2或HC03-结合临床资料综合判断，以区别代谢性或呼吸性或混合性。,一、酸碱平衡代谢紊乱概述,2、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）PaCO2 33-47mmHg。PaCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标。PaCO2 升高，pH 降低-呼吸性酸中毒。PaCO2 降低，pH 升高-呼吸性碱中毒。单纯代谢性酸碱平衡紊乱经

5、肺代偿所造成的 PaCO2 下降或上升，其值一般不会低于 15mmHg或高于 60mmHg,一、酸碱平衡代谢紊乱概述,3、标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)(1)SB是指血液标本在标准条件下所测得的血浆HCO3-浓度。AB是指实际测得的血浆HCO3-浓度。正常值为 22-27mmol/L(2)SB 是判断代谢因素的指标。代酸-SB 下降，代碱-SB 升高。呼酸肾脏代偿后-SB 增高；呼碱肾脏代偿后-SB 降低。(3)AB 受呼吸和代谢两个因素影响。正常情况下 AB=SB，ABSB-呼酸；ABSB-呼碱。两者均低于正常-代酸或代偿后的呼碱；两者均高于正常-代碱或代偿后的呼酸。,一、酸碱平

6、衡代谢紊乱概述,4、碱剩余（BE）BE：指在标准条件下的血液中碱剩余。BE 是反映代谢因素的指标。BE 正常范围为 03mmol/L。BE 正值增大见于代谢性碱中毒，亦见于经肾代偿后的呼吸性酸中毒；BE 负值增大见于代谢性酸中毒，亦见于经肾代偿后的呼吸性碱中毒。,一、酸碱平衡代谢紊乱概述,5、阴离子间隙（AG）AG：指血浆中未测定的阴离子（UA）量减去未测定的阳离子（UC）量的差值，即 AG=UA UC 血浆中的阳离子总量=Na+UC 阴离子总量=Cl-+HCO3-+UA AG=Na+（Cl-+HCO3-）AG 的正常值为：122 mEg/L AG 对于区分不同类型的代谢性酸中毒具有重要意义。

7、根据 AG 变化，代谢性酸中毒可分为 AG 增高型代谢性酸中毒和 AG 正常型代谢性酸中毒两类。,一、酸碱平衡代谢紊乱概述,6、总二氧化碳(TCO2)是血浆中各种形式存在的CO2的总含量，其中HCO3结合形式占95，物理溶解约5。参考值：2432 mmol/L 其受呼吸和代谢两方面因素影响，但主要受代谢因素影响而改变。,一、酸碱平衡代谢紊乱概述,二、代谢性酸中毒,概 念 由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及 HCO3-大量丢失，导致血浆 HCO3-浓度原发性降低。,(一)AG 增高型代谢性酸中毒1、乳酸性中毒：(1)原发性乳酸中毒：如糖尿病、肝硬化（利用障碍）、白血病、癌肿、严重的细菌

8、感染以及其他严重的全身性疾病时可以出现。(2)继发性乳酸中毒：较常见，基本病因为组织缺氧、糖酵解增强，引起乳酸生成增加。,二、代谢性酸中毒-病因病机,2、酮症酸中毒：如糖尿病时葡萄糖不能利用，脂肪代谢过盛，血中脂质增加，酮体含量增高等因素，引起酮症酸中毒。还可见于饥饿及乙醇中毒等。3、肾功能衰竭：各种原因引起的肾功能衰竭，可因肾小球滤过率严重下降使硫酸、磷酸及其它固定酸等酸性代谢产物在体内蓄积，造成 AG 增高型代谢性酸中毒。,二、代谢性酸中毒-病因病机,4、可产生固定酸（盐酸除外）的物质进入体内过多：水杨酸制剂（如阿司匹林）在胃和小肠吸收过程中和吸收后，迅速被胃粘膜、血浆、红细胞及肝细胞中的

9、酯酶水解为水杨酸。因此，大量服用水杨酸类药物，可引起 AG 增高的代谢性酸中毒。,二、代谢性酸中毒病因病机,(二)AG 正常型代谢性酸中毒 HCO3-经肠液以及经肾脏大量丢失，引起血浆 HCO3-浓度原发性下降，通常血浆中不伴有其它酸根阴离子异常积聚，但血清 Cl-水平升高。1、肾小管性酸中毒 远端肾小管性酸中毒（I 型 RTA）通常是由于远端肾小管泌 H+障碍所致，常常伴有低钾血症。近端肾小管性酸中毒（II 型 RTA）通常是由于近曲小管病变，泌 H+及 HCO3-重吸收发生障碍所致。,二、代谢性酸中毒病因病机,2、从肠道丢 HCO3-过多：肠液中含有丰富的 HCO3-，在严重腹泻，肠瘘以及

10、肠引流等可造成 HCO3-大量丢失而引起 AG 正常型高血氯性代谢性酸中毒。3、可产生盐酸的药物摄入过多：临床上大量使用氯化铵，盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸等药物时，常常引起体内 HCl 浓度升高。4、高钾血症：细胞内外液 H+-K+交换 肾小管上皮细胞K+-Na+交换的增强 泌 H+减少反常性碱性尿。5、低醛固酮血症：远端肾小管分泌 H+及排泌 K+减少,二、代谢性酸中毒病因病机,血液缓冲体系的缓冲调节 缓冲过程中 H+与 HCO3-作用所形成 H2CO3 肺的代偿调节 肺的代偿调节就是通过改变呼吸的频率和幅度来改变肺泡通气量，从而改变 CO2 的排出量，并以此调节血浆中 H2CO3 的浓度。肾脏

11、的代偿调节 NaHCO3 的重吸收增加 NH4+排出增加 磷酸盐的酸化加强,二、代谢性酸中毒代偿调节,对心血管系统的影响心律失常 心肌收缩力减弱 小血管舒张对呼吸系统的影响对中枢神经系统的影响中枢抑制 对钾代谢的影响,二、代谢性酸中毒机体影响,轻者可无症状或为原发病所掩盖较重者则可发生疲乏、无力、头痛、恶心、嗜睡等 非特异性症状严重者可发生精神错乱、木僵甚至昏迷，不少患者 有严重的脱水症状，甚至循环衰竭和休克常见呼吸加深是重症的突出表现。当PH70时，呼吸中枢反而受抑制,二、代谢性酸中毒临床表现,原发病可为诊断提供重要线索：如糖尿病、肾衰、休克等。临床表现仅供参考诊断需依赖于实验室检查：血液p

12、H值、二氧化碳结合力（CO2CP）、SB、BE均降低，血清Cl-、K+可升高。,二、代谢性酸中毒诊断,1、原则：积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，防治休克，使用胰岛素降低血糖，改善组织血液灌流状况，积极改善肾功能。2、纠正代谢性酸中毒 补充碱（mmol）=（正常CO2CP实测CO2CP）体重（kg）0.3或=（正常SB测定SB）体重（kg）0.2,二、代谢性酸中毒急救处理,3、严重肾功能衰竭引起的酸中毒：需进行腹膜透析或血液透析纠正其水、电解质、酸碱平衡紊乱以及代谢产物的潴留。4、危急重症患者的治疗：既要争分夺秒，又不能急于求成，一般以使CO2CP纠正到2

13、0mmol/L，PH到7.2为宜。过快可加剧神经系统损害（CO2弥散入脑）；加剧组织缺氧（氧解离曲线左移）；致一过性代谢性碱中毒；加重心脏负荷等。注意补钾,二、代谢性酸中毒急救处理,三、代谢性碱中毒,概 念 由于 H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆 HCO3-浓度原发性增高。,(一)H+丢失过多 H+经胃液丢失过多：剧烈频繁呕吐及胃管引流引起富含 HCl 的胃液大量丢失，使 H+丢失过多 H+经肾丢失过多：醛固酮分泌异常增加排 H+排 H+利尿药使用(二)碱性物质输入过多 HCO3-输入过多：主要发生在用 NaHCO3 纠酸时 大量输入库存血：抗凝剂柠檬酸盐

14、，经代谢生成 HCO3-,三、代谢性碱中毒病因病理,(三)低钾血症 细胞内外H+K+交换增加 肾小管上皮细胞K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增加，肾小管对 NaHCO3 的重吸收加强，导致血浆 HCO3-浓度增加，由于肾脏 H+泌增多，尿液呈酸性故称为反常性酸性尿。(四)低氯血症 髓袢升支粗段对 Na+的主动重吸收因此减少，导致流经远曲小管的小管液中 Na+浓度增加，使肾小管重吸收 NaHCO3 增加，引起低氯性碱中毒。,三、代谢性碱中毒病因病理,对神经肌肉的影响：血浆游离钙（Ca2+）迅速降低，手足抽搐和神经肌肉的应急性增高。伴严重低钾血症时，则往往表现为肌肉无力或麻痹 对呼吸系统的影

15、响呼吸抑制对中枢神经系统的影响兴奋症状-氨基丁酸减少 脑缺氧组织缺氧 碱中毒时因 pH 升高导致氧离曲线左移 对钾代谢的影响低钾血症,三、代谢性碱中毒机体影响,主要表现原发病症状。严重者可呼吸浅慢，面部及四肢肌肉抽动（常较呼吸性碱中毒轻），口周及手足麻木。血红蛋白对氧的亲和力加强，可致组织缺氧，出现头晕、躁动、谵妄乃至昏迷。,三、代谢性碱中毒机体影响,根据病史和临床表现可初步做出诊断，血气分析可以确定诊断。失代偿时，血液PH值和HCO3-明显增高。缺钾者，血清钾低，尿呈酸性；低氯者，血清氯低，尿氯高AB、SB 均增加，BE正值加大,三、代谢性碱中毒诊断,积极防治原发病纠正低血钾症或低氯血症纠正

16、代谢性碱中毒 轻度碱中毒使用等渗盐水静滴即可收效 重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物，如精氨酸、氯化铵等。需补给的酸量（mmol）=（测得的SB或CO2CP正常的SB或CO2CP）体重（kg）0.3,三、代谢性碱中毒急救治疗,四、呼吸性酸中毒,概 念 指由各种原因导致肺通气功能障碍，而使动脉血PaCO2增高，同时PH值降低的一种临床表现。根据其发生速度的快慢可分为 急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒,呼吸中枢抑制 神经病变 呼吸肌活动障碍 胸廓异常 气道阻塞 肺部疾病 CO2 吸入过多。,四、呼吸性酸中毒病因病理,细胞内外离子交换和细胞内缓冲 这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。肾脏代偿调节慢

17、性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式 肾小管上皮细胞内 CA 和谷氨酰胺酶活性均增加，肾脏泌 H+，排 NH4+和重吸收 NaHCO3 的作用显著增强。,四、呼吸性酸中毒代偿调节,对心血管系统的影响 与代谢性酸中毒时相似。对呼吸系统的影响 呼吸困难，呼吸急促或 呼吸抑制。对中枢神经系统的影响 早期症状：头痛、视觉模糊、烦躁不安、疲乏无力等；进一步发展：出现震颤、精神错乱、神志 模糊、谵妄、嗜睡，甚至昏迷。对电解质代谢的影响 伴有高钾血症和低氯血症,四、呼吸性酸中毒机体影响,急性呼吸性酸中毒：呼吸加深加快，发绀、心率加快，中枢神经系统受累，出现躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤，出现CO2麻醉时可见呼吸

18、不规则或潮式呼吸，呼吸浅慢，脑水肿、脑疝形成，进一步缺氧，呈现混合型酸中毒，血钾增高，心律失常、心室纤颤、心脏停搏。,四、呼吸性酸中毒临床表现,慢性呼吸性酸中毒：症状与原发病混淆在一起，除原发病症状外，出现乏力、怠倦、头痛、头晕、红细胞增多；PaCO275mmHg出现CO2麻醉，也称肺型脑病；颅内压增高可见头痛加重、呕吐、视神经乳头水肿；可伴有兴奋、谵妄、嗜睡、昏迷，或震颤、抽搐、瘫痪。,四、呼吸性酸中毒临床表现,病人有呼吸功能受影响的病史 出现一些呼吸性酸中毒的症状血气分析：急性呼吸性酸中毒：pH值明显下降，PCO2增高，血浆HCO3-正常。CO2CP、BE、SB正常或稍增加；慢性呼吸性酸中

19、毒：血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆HCO3-有增加。CO2CP、BE、SB、BB均有增加；血K+可升高。,四、呼吸性酸中毒诊断,积极防治原发病 改善肺泡通气 根据情况可行气管切开，人工呼吸，清除异物，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，呼吸中枢抑制者可适当使用呼吸兴奋剂，给氧浓度不宜过高。人工呼吸（包括机械通气）要适度。慎用碱性药物,四、呼吸性酸中毒急救治疗,五、呼吸性碱中毒,概 念 因通气过度使 CO2 呼出过多，导致血浆 H2CO3 浓度原发性降低。根据其发生速度的快慢可分为 急性呼吸性碱中毒 慢性呼吸性碱中毒,乏氧性缺氧 精神性过度通气 中枢神经系统疾病 代谢过盛 严重肝脏疾病

20、呼吸机使用不当,五、呼吸性碱中毒病因病机,细胞内外离子交换和细胞内缓冲 这是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式 肾脏代偿调节慢性呼吸性碱中毒时的主要代偿方式,五、呼吸性碱中毒代偿调节,视碱中毒的严重程度和发病的缓急而定。典型表现为过度通气，呼吸加快。碱中毒可刺激神经肌肉兴奋性增高 急性而病情轻者，可有口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动，头部轻浮感；严重者，眩晕、晕厥、视力模糊、抽搐、意识不清。,五、呼吸性碱中毒临床表现,根据病史和临床表现可初步做出诊断血气分析可以确定诊断。实验室检查见pH值升高，PaCO2、CO2CP降低，SB、BE可下降或正常。,五、呼吸性碱中毒诊断,积极防治原发病 降低病人的通气

21、过度如精神性通气过度可用镇静剂。可用纸袋或长筒袋罩住口鼻增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和丧失。也可吸入含5%CO2的氧气。急危重者在有严格监护、抢救条件下，可用药物阻断自主呼吸，然后气管插管进行辅助通气，以减慢呼吸频率和减少潮气量。需对血PH和PaCO2进行严密检测。,五、呼吸性碱中毒急救治疗,六、混合型酸碱平衡紊乱,概念：指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。双重性酸碱失衡两种原发性酸碱平衡紊乱同时并存 相加型酸碱失衡 相抵消型酸碱失衡 三重性酸碱失衡三种原发性酸碱平衡紊乱同时并存根据同时并存,六、混合型酸碱平衡紊乱,双重性相加型酸碱失衡代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 型呼吸衰竭，即低

22、氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭，因缺氧产生代谢性酸中毒，又因 CO2 排出障碍产生呼吸性酸中毒；心跳和呼吸骤停，因缺氧产生乳酸酸中毒，又因 CO2 呼出受阻发生呼吸性酸中毒；急性肺水肿；一氧化碳中毒。,六、混合型酸碱平衡紊乱,双重性相加型酸碱失衡代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 肝硬化患者因过度通气发生呼吸性碱中毒时，若发生呕吐，或接受利尿剂治疗引起低钾血症，可发生代谢性碱中毒；颅脑外伤引起过度通气时又发生剧烈呕吐；严重创伤因剧痛可致通气过度发生呼吸性碱中毒，若大量输入库存血则可因抗凝剂枸橼酸盐输入过多，经代谢后生成 HCO3-过多而发生代谢性碱中毒。,六、混合型酸碱平衡紊乱,双重性相抵消型酸碱失衡

23、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒血浆 pH 变动不大，甚至在正常范围。血浆 HCO3-浓度和 PaCO2 均显著下降。SB、AB 均降低，BE 负值增大代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒血浆 pH 可以正常，也可以略降低或略升高。血浆 HCO3-浓度和 PaCO2 均显著升高。SB、AB 均升高，BE 正值增大。代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒血浆 pH、HCO3-、PaCO2 可以是正常的，也可以是升高或降低的。,六、混合型酸碱平衡紊乱,三重性酸碱失衡代酸合并代碱和呼酸代酸合并代碱和呼碱,病案分析,判断酸碱平衡紊乱的基本原则以pH判断酸中毒或碱中毒；以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；根据代偿情况判断是

24、单纯性还是混合性酸碱失衡。,病案分析,病案一 COPD患者，pH7.40，PaCO2 67mmHg,HCO3-40mmol/L,血Na+140mmol/L,CL-90mmol/L。分析：根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，但根据AG值测定AG=140-（90+40）=10mmol/L，可排除该患者有代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围，HCO3-为40mmol/L，存在代谢性碱中毒。结论：呼酸合并代碱,病案分析,病案二 冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。pH7.59，PaCO2 30mmHg，HCO3-28mmol/L分析：患者pH为7.59，碱中毒。引起pH上升有两种可能性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO3-原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能两种情况均存在。结论：呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,复习参考题,1、酸碱平衡代谢紊乱的诊断2、酸碱平衡代谢紊乱的处理,