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1、第六节 尿生成的调节,一、肾内自身调节（一）渗透性利尿（小管液中溶质的浓度的影响）小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗肾小管重吸收水的力量。渗透性利尿（osmotic diuresis）：指当肾小管内有大量未被重吸收的溶质存在时，小管液溶质浓度增加、渗透压升高，防碍水的重吸收而引起的尿量增多现象称为渗透性利尿。临床利用渗透性利尿消除水肿。,（二）球-管平衡（glomerulotubular balance）概念：近端小管的重吸收率始终为肾小球滤过率的65%70%的定比重吸收现象,称为球-管平衡。机制：定比重吸收的机制与近端小管周围毛细血管血压和胶体渗透压的改变有关。肾血流量不变时（管-球反馈），
2、肾小球滤过率增加 管周毛细血管网的血量减少、毛细血管压降低组织 间液进入毛细血管的速度加快 管周毛细血管网的内血浆胶体渗透压升高组织 间液进入毛细血管的速度加快 生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而有较大的变动,二、神经调节（一）肾交感神经的作用 肾交感神经兴奋可使肾脏排水排钠减少 机制：1NE激活受体入球和出球小动脉收缩 肾血浆流量 肾小球滤过率 2 NE激活受体球旁细胞释放肾素 循 环血中的 A和醛固酮含量 肾小管对 NaCl和水的重吸收 3NE激活受体近端小管和髓袢上皮细胞重 吸收Na+、Cl-和水,（二）肾交感神经参与的反射 1.心肺感受器引起的反射 血容量刺激容量
3、感受器经迷走神经传入延髓 心血管中枢 肾交感神经抑制肾血流量肾脏排 钠、排水增多 2.窦弓反射 动脉血压刺激窦弓感受器经舌咽、迷走神 经传入延髓心血管中枢肾交感神经抑制肾血流量 肾脏排钠、排水增多,三、体液调节,（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)肾内存在RAAS的各个成分，称为肾内RAAS 1.血管紧张素对尿生成的调节 肾素分泌部位：肾小球旁器的近球细胞或称球旁细 胞 对尿生成的调节：1血管平滑肌：a.增加总外周阻力，升高动脉血压 b.使出球小动脉收缩，系膜细胞收缩 2直接刺激近端小管对NaCl的重吸收 3刺激醛固酮的合成和分泌，增加远曲小管和集 合管重吸收钠、水，分泌钾 4使垂体
4、后叶释放的ADH增加，使水的重吸收增 加，尿量减少。,醛固酮,肾素,血管紧张素原,血管紧张素I,血管紧张素II,肺,肾上腺皮质球状带,肾素血管紧张素醛固酮系统,A血压 肾近球细胞 肾血流 灌注 肾素 血管紧张素原（肝脏合成）,AI（十肽）,肺转换酶,AII（八肽）,血管紧张素酶A,AIII（七肽）,肾上腺皮质球状带醛固酮分泌 肾保钠、保水 排钾、尿少,血管收缩等作用,（-）,（-）,2.肾素分泌的调节1肾内机制 肾血流灌注减少或肾动脉狭窄时肾素分泌 a.动脉血压下降肾血流灌注减少入球小A 牵张感受器的刺激减弱。（有人认为致密斑和球旁细胞接触时，肾素分 泌减少，肾血流灌注减少时不能接触，所以分
5、泌增多）b.流经致密斑的Na+（或GFR）（流经致密斑的Na+、或小管液的量减少时肾 小管口经小和球旁细胞接触少肾素分泌）血Na+浓度降低时肾素分泌,2神经机制 肾交感神经兴奋时NE激活近球细胞受体肾素 分泌 3体液机制 肾脏合成的前列腺素PGE2和PGI2、E,NE分泌 增加时肾素分泌 A、ADH、内皮素、心房钠尿肽、内皮舒张因 子抑制肾素释放,3.醛固酮对尿生成的调节 醛固酮的分泌部位：肾上腺皮质球状带 作用：促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na+和排出K+，具有保Na+排K+的作用 作用机制：,醛固酮的作用机制醛固酮（类固醇激素）进入主细胞和胞浆内的受体结合，形成激素-受体复合物激素-
6、受体复合物进入细胞核调节特异性mRNA转录合成多种醛固酮诱导蛋白,醛固酮诱导蛋白的作用1可能是管腔膜的Na+通道2增加线粒体中ATP生成，为Na+泵提供能量3增强基侧膜Na+泵的活性，有利于 Na+的重吸收（使 管腔电位变负）和K+的分 泌以及Cl-的重吸收，同时 水的重吸收增加,醛固酮分泌的调节1 受血管紧张素调节（RAA系统）近球细胞分泌的肾素A、A生成肾上腺皮质球状带醛固酮合成和分泌2 受血K+血Na+浓度的调节（负反馈调节）血K+或血Na+肾上腺质球状带醛固酮分泌 远曲小管和集合管对Na+的重吸收和对K+的分泌 血K+或血Na+肾上腺质球状带醛固酮分泌 远曲小管和集合管对Na+的重吸收
7、和对K+的分泌（血K+变化的调节作用较为灵敏）,（二）肾内激肽释放酶 激肽系统 肾脏内 激肽原 血管舒张素 缓激肽 缓激肽的作用：1.使肾脏小血管舒张 2.抑制集合管上皮对钠和水的重吸收，利钠、利 尿作用,激肽释放酶 氨基肽酶,（三）心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)概念：是心房肌合成和释放的一种多肽（28个氨基酸）激素。ANP具有促进肾脏NaCl和水排出的作用 作用机制 1肾小球：使入球小动脉和出球小动脉舒张（尤其前者）肾血浆流量、肾小球滤过率 尿量增加 2集合管：a.ANP和远曲小管、集合管管周膜上的ANP受体 相结合激活鸟苷酸环化酶细胞内cGMP浓
8、度使管 腔膜上的Na+通道关闭 NaCl和水的排出 b.抑制ADH对集合管的作用 3近球细胞：抑制肾素分泌 4肾上腺：抑制醛固酮分泌 5脑：抑制ADH分泌,（四）内皮素 作用 1.使小动脉收缩 2.肾血流量减少、系膜细胞收缩（Kf 减小）GFR 3.轻度抑制集合管上皮钠泵钠的重吸收减少 4.刺激心房肌细胞释放心房钠尿肽,（五）NO 使入球和出球小动脉舒张肾小球毛细血管压 升高GFR,（六）抗利尿激素 抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)即血管升压素(vasopressin,VP)。1.ADH的合成和释放 下丘脑视上核、室旁核合成、经轴浆运动以囊泡的形式储存在神经末梢（
9、位于神经垂体），神经元兴奋时囊泡释放，ADH进入到血液循环中 血管升压素有两种受体 V1 受体:分布在血管平滑肌（血管收缩）中枢也有分布 V2 受体：分布在集合管（调节形成水通道）,2.ADH的作用(1)主要是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,增加水的重吸收,使尿液浓缩,尿量减少(抗利尿)(2)增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性 血液中浓度较低时主要是抗利尿作用 血液中浓度较高时主要是缩血管作用（缩血管作用已经介绍）,3.ADH的作用机制 血液中的ADH进入细胞与远曲小管和集合管上皮细胞上的V2受体结合激活膜上兴奋性G蛋白激活AC胞浆cAMP浓度增加 激
10、活PKA使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上增加管腔膜对水的通透性 反之，ADH减少时，管腔膜上的水通道返回到原来的位置,4.ADH分泌的调节(1)血浆晶体渗透压 血浆晶体渗透压（主要是NaCl浓度升高）刺激下丘脑前部位于室周器（见图8-15）的渗透压感受器 ADH的合成和释放 远曲小管和集合管对水的通透性 水的重吸收 尿液浓缩,尿量 血浆晶体渗透压（负反馈调节）例如，大量出汗时 血浆晶体渗透压降低时,引起相反的变化 水利尿：大量饮用清水后引起尿量增多的现 象，称为水利尿。,(2)血容量 循环血量的改变,能反射性地影响ADH的合成和释放 血容量 或压强 刺激心房、心室、肺循环大血管
11、壁上容量感受器迷走N传入纤维传入冲动增多抑制下丘脑视上核、室旁核神经元 垂体后叶ADH的分泌减少远曲小管和集合管对水的通透性 水的重吸收减少、尿量增加、血容量减少动脉血压降低（负反馈调节）反之，血容量 或压强 对心房、心室、肺循环大血管壁上容量感受器的刺激 迷走N传入纤维传入冲动减少对下丘脑视上核、室旁核神经元的抑制作用减弱垂体后叶ADH的分泌增多,第七节 尿的排放,一、膀胱与尿道的神经支配（参考后面）,大脑皮层+或-膀胱内压 膀胱壁牵张 盆神经 脊髓骶部初 感受器 级排尿中枢+-膀胱尿量（达400500ml）盆神经 阴部神经 逼尿肌 尿道内 尿道外 收缩 括约肌 括约肌 松弛 松弛 阴部 神经 尿液进入 后尿道 尿道感受器 尿液排出,尿频：排尿次数过多，多发生 于膀胱刺激尿潴留：指膀胱充盈太多而不 能排出，常因腰骶部脊髓 损伤引起尿失禁：初级中枢与大脑皮层 失去联系时发生,根据条件是否许可,二、排尿反射,
