皮肤组织病理的基本变化.ppt

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1、皮肤组织病理的基本变化,济宁市第一人民医院王玮,表 皮 的 变 化,表皮各层组织能因各种不同的病变过程而发生各种不同的变化。这些变化可单独发生于表皮各层,也可因真皮病变的影响而继发于表皮。一般在活体检查时常见的表皮变病如下:,角 化 过 度(Hyperkeratosis),正常的皮肤也有厚度不等的角质层存在,但是在某些病变时,局部角质层特别增厚,这种角质层过度增厚的变化称为角化过度。如果是角质形成过多所造成,则其颗粒层、棘层亦相应增厚。,表皮结构,局部角质层特别增厚,毛囊角栓,汗孔角化过度,角 化 不 全(Parakeratosis),这是由于角化过程不完全所引起的,因此,在角层内尚有细胞核的

2、残留。这种变化通常与棘层内水肿及真皮上部的炎症有联系,其下方的颗粒层往往消失或减少。,角化不全表现,灶状和柱状角化不全,角 化 不 良(Dyskeratosis),个别角朊细胞出现有缺陷的和过早的角化,有两种类型,一型见于某些棘突松解疾病,另一型见于某些表皮肿瘤。,角化不良表现,肿瘤性角化不良,棘 层 肥 厚(Acanthosis),此指表皮棘细胞层增厚而言,常伴有表皮突的延长或增宽,通常是由于棘层细胞数目增多所致,但在个别情况下,其棘层细胞数目并不增多,而是由于细胞体积增大所致。,银屑病样增生,棘皮增生和肥厚,假上皮瘤样增生(Pseudoepitheliomatous hyperplasia

3、),这是一种高度的棘层肥厚与表皮不规则增生的现象,增生的表皮甚至深达真皮内汗腺区域,颇似鳞状细胞癌,但细胞分化良好,无异形,见于慢性肉芽肿性疾病。,增生的表皮达真皮内中部区域,颇似鳞状细胞癌,乳头瘤样增生(Papillomatosis),此主要指真皮乳头体不规则的向上增生,有时伴有角化过度,使表皮表面呈不规则波浪状起伏,同时表皮本身也有轻度不规则的增生。,真皮乳头体不规则的增生,表皮表面呈不规则波浪状起伏,疣 状 增 生(Verrucous hyperplasia),当表皮角化过度、颗粒层增厚、棘层肥厚和乳头瘤样增生四种病变同时存在时,表皮表面宛如山峰林立,即所谓疣状增生,常见于寻常疣及疣状痣

4、等。,表皮角化过度、颗粒层增厚,棘层肥厚和乳头瘤样增生,表 皮 萎 缩(Epidermal atrophy),此主要为棘层萎缩所致,因此表皮变薄,表皮突不明显,甚至消失,以致表皮呈带状。,表皮呈带状,表 皮 水 肿(Epidermal edema),通常可分为表皮细胞内水肿及细胞间水肿,两者往往不同程度的合并存在。细胞内水肿 此指棘层细胞内发生水肿,细胞体积增大,胞质变淡,较陈旧者核常固缩并偏于一侧,似鹰眼状。在水肿严重时则呈网状变性。,角质形成细胞、棘层细胞内水肿,网 状 变 性,细胞间水肿(Intercellular edema),由于细胞间水肿,液体增加,使细胞间的间隙增宽,细胞间桥拉长

5、而清晰可见,因此甚似海绵,故又名海绵形成(Spongiosis)。,可见棘细胞间隙出现,棘细胞间水肿,基底细胞液化变性(Liquefaction of basal cells),基底细胞变性结果造成细胞空泡化或破碎,因此,原来基底细胞的栅状排列发生紊乱,甚至基底层消失,使棘细胞直接与真皮接触。,基底细胞水肿和空泡化,基底细胞层消失,水疱(Vesicle)或大疱(Bulla),通常小水疱称为水疱,大水疱则称为大疱,主要指皮肤内出现含有疱液的较大腔隙而言,可见于角层下,表皮内各层,表皮下(或表皮真皮交界处)或基底膜带下真皮内。疱液主要为渗出的组织液,往往有炎症细胞,也可有表皮细胞 或其它成分。,表

6、皮内水疱,棘突松解性大疱,表真皮交界处的大疱,真皮乳头处的大疱,脓 疱(Pustule),当疱疹内有大量中性粒细胞存在时即成为脓疱,有些是由水疱继发感染而成,但有些原发损害即为脓疱,如角层下脓疱病、掌跖脓疱病。,Kogoj海绵状脓疱(Spongioform pustule of Kogoj),所谓 Kogoj脓疱,在棘层上部海绵形成的基础上有中性粒细胞的聚集。由于炎症细胞的侵入,局部胞质和胞核分解,残余的胞膜形成网状甚至海绵状。有网眼中常有许多中性粒细胞存在,常见于连续性肢端皮炎及脓疱型银屑病等。,网眼中常有许多中性粒细胞存在,掌跖脓疱病,空 泡 化(Vacuolation),在皮肤表皮细胞内

7、出现空泡化细胞属异常,此时表皮细胞胞质透明,为细胞损伤的表现,在病毒性皮肤病中,细胞比正常表皮细胞为大,核周空泡化,核圆而深染,部分不规则。,正常粘膜,病毒性皮肤病,病毒性皮肤病-高倍镜,棘 突 松 解(Acantholysis),表皮或上皮细胞间失去粘连,可为原发性或继发性。原发性棘突松解表现为细胞形态不变,而细胞间病变,继发性棘突松解表现为细胞改变的损害。,原发性棘突松解,间变(Anaplasia)或异形(异型性)(Atypia),此指肿瘤细胞转变到未分化的形态。此时细胞核大,深染,形态不规则,核仁往往明显,并时常可见不典型的丝状分裂。,鳞状细胞增生变异,鳞状细胞呈梭形改变,表皮内细胞排列

8、紊乱,细胞核大,胞浆丰富,细胞核大,深染,角 珠(Horn pearls),又名鳞珠(Squamous pearls)。此指鳞状细胞作同心排列,而接近中心部逐渐出现角化,形成角珠,常见于I级鳞癌或假癌性增生,溃疡边缘或癌变时也可见此现象。中心常见角化不全,角化不良细胞,异性角朊细胞,为恶性。也有无角化不良细胞和异性细胞,为良性。,鳞状细胞同心排列,中心常见角化不全,角化不全-高倍镜,鳞状涡,鳞状涡中心见角化,可见透明角质颗粒,无角朊细胞异性。鳞状漩涡,为良性,透明角质颗粒,中心见角化,角囊肿,有一个完全角化的中心,周围有扁平的基底细胞包绕,此基底样细胞无棘突,如角化中心和基底样细胞出现棘细胞层

9、,表示开始向外毛根鞘细胞分化。由于表皮增生,角质层下陷,在表皮内形成的角囊肿,称为假性角囊肿。,完全角化的中心,角化中心和基底样细胞出现棘细胞层,假性角囊肿,真皮的变化,真皮内的病变与全身其它器官的病变基本上是相同的,因此,在真皮中可见到与普通病理相类似的变化。,真皮水肿(Dermal edema),在许多皮肤病变中,特别是在有炎症反应的病变中,在真皮上部,自乳头层到网状层,皆能见到程度不同的水肿。水肿现象即结缔组织纤维束之间的间隙内有液体潴留,纤维本身也肿胀,染色较淡。如荨麻疹、Sweet综合征等。,真皮乳头部,真皮浅层,附件周围,透明变性(Hyaline degeneration),此指在

10、组织内或细胞内出现半透明的均匀物质,即所谓透明蛋白,其主要成份为糖蛋白,耐淀粉酶的PAS染色阳性。,血管壁出现半透明的均匀物质,血管和附属器周围可见透明变性,淀粉样变性(Amyloid degeneration),组织或血管壁内出现一种呈特殊反应的无结构半透明的淀粉样蛋白,由于其化学反应类似淀粉,遇碘呈棕色,再滴以10%硫酸液则呈蓝色,故有此名。,HE染色切片中,在HE染色切片中,淀粉样物质呈均匀一致的淡红色,其间可出现裂隙,这种裂隙是由于组织固定脱水时淀粉样物质收缩所致;结晶紫染色呈特殊的异染性反应,为紫红色。与胶样粟丘疹不易区别。,淀粉样物质呈淡红色,其间可出现裂隙,真皮乳头部位,结晶紫染

11、色呈紫红色,胶样变性(Colloid degeneration),对此种变性的性质尚无一致的意见,大多数认为是胶原纤维变性的一种形式。表皮下及真皮上三分之一可见到均匀一致的弱嗜伊红物质存在,其间也有裂隙,并有残留的细胞核存在。,见弱嗜伊红物质,弱嗜伊红物质-高倍镜,结晶紫染色,嗜碱性变性(Basophilic degeneration),此指真皮上部结缔组织在HE染色时失去其嗜伊红性而出现无定形、颗粒状的嗜碱性变化,甚至可表现为不规则排列的卷曲的嗜碱性纤维,病变与表皮之间有一条狭窄的境界带;是胶原纤维的一种变性。,真皮浅层HE染色,嗜碱性纤维,粘液变性(Mucinous degeneratio

12、n),真皮胶原纤维基质中,由于粘多糖增多或由于其性质发生改变而引起的变化,称为粘液变性。HE染色时表现为胶原间隙增宽,内有淡蓝色物质沉积,阿新兰染色呈蓝色;见于胫前粘液水肿等。,HE染色时胶原间隙增宽,胶原间隙增宽-高倍镜,阿新兰染色呈蓝色,弹力纤维变性(Degeneration of elastic fibers),由于弹力纤维坚韧,对各种化学刺激比较稳定,因此,在急性炎症时多不被破坏。但在各种慢性肉芽肿,则易发生变性、破坏乃至消失。弹力纤维变性时,纤维呈无定形、颗粒状、嗜碱性变化,重则断裂,破碎,聚集成团,见于弹力纤维假黄瘤等。,弹力纤维变性纤维呈无定形,弹力纤维断裂,破碎,胶样小体(Co

13、lloid bidoes),胶样小体也称细胞样小体(Cytoid bodies)、透明蛋白小体或 Civatte小体,呈圆形或卵圆形,具有嗜伊红性均质性外观,直径约10m,见于表皮下部或真皮上部。常见于扁平苔藓和盘状红斑狼疮。,圆形或卵圆形,真皮上部,群集分布,干酪样坏死:,皮肤病理中可见两种特殊类型的坏死:干酪样坏死:这是一种特殊类型的凝固性坏死。组织坏死后,局部所有结构完全被破坏,形成无定形的颗粒状,其中含有大量类脂质,因而肉眼呈现灰黄色,质地松软或较硬,类似干酪样的团块。HE切片中为嗜伊红染色。,局部所有结构完全被破坏,周围是组织细胞和上皮样细胞,渐进性坏死:,即真皮结缔组织纤维、纤维细

14、胞、脂肪细胞以及血管均失去正常着色能力,但仍见其正常结构的轮廓,在坏死病变中无明显炎症,而在坏死的边缘通常可见成纤维细胞、组织细胞或上皮样细胞作栅栏状排列。主要见于环状肉芽肿、类脂质渐进性坏死等。,真皮结缔组织纤维失去正常着色能力,中心坏死不明显,中心坏死明显,坏死病变中无明显炎症,周边可见散在多核细胞,皮肤的炎症,一般分类 按浸润细胞的性质分类 按浸润的细胞分布分类,一 般 分 类,炎症变化除可分为急性、亚急性和慢性炎症外,通常还可分为以变质为主的变质性炎症,以渗出为主的渗出性炎症和以增殖为主的增殖性炎症。,浸润细胞的性质分类,非特异性炎症浸润在:浸润细胞主要有淋巴细胞、组织细胞、浆细胞、纤

15、维细胞及成纤维细胞等。肉芽肿性炎症浸润:为限局性境界清楚的亚急性或慢性炎症。,浸润的细胞分布分类,血管周围浸润(Perivascular infiltration)在浸润的中央常有血管存在,而且浸润细胞愈近血管壁愈紧密。,浸润的中央常有血管存在,浸润中央血管-高倍镜,弥漫性浸润(Diffuse infiltration),浸润细胞不一定围绕血管,而呈弥漫性分布,边界也不清楚。,真皮弥漫性炎症细胞浸润,淋巴细胞和中性粒细胞为主,弥漫性浸润,淋巴细胞为主,片状浸润(Patchy infiltration),又名灶状浸润,炎症浸润境界清楚。可呈较规则形态,或不规则形。,炎症浸润境界清楚,不一定在血管

16、周围出现,带状浸润(Band-like infiltration),细胞浸润一般比较紧密,在真皮浅层呈带状分布。在扁平苔藓病变中,表皮下经常可见到以淋巴细胞为主的带状浸润,又称苔藓样浸润。,细胞浸润一般比较紧密,苔藓样浸润,肉 芽 肿(Granuloma),这是一种慢性增殖性病变,除含有单一核细胞(淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞)外,还有上皮样细胞或多核巨细胞,或两者均有。肉芽肿可起于异物反应或变应性肉芽肿。,异物性肉芽肿的形成,异物性肉芽肿的形成可由于对外界物质进入皮肤和对体内形成物质的反应。异物性肉芽肿常显示巨噬细胞和多核巨细胞,但有时只有少许或无上皮样细胞。,真皮内异物,手术缝线,显示巨噬

17、细胞和多核巨细胞,变应性(过敏性)肉芽肿,变应性(过敏性)肉芽肿发生在曾对异物或被吞噬过的某种类型的微生物形成迟发型反应的人。,肉芽肿显示巨噬细胞和多核巨细胞,吞噬微生物形成星状体,结核样结节,指上皮样细胞聚集成团,外围绕以单一核细胞浸润,中央无干酪样坏死的结构,Langhans巨细胞可有可无。有时上述细胞浸润比较弥漫,不形成结节,而且细胞成分排列也没有一定的规则,此时称为结核样浸润。,结核样浸润,结核样结节-上皮样细胞聚集成团,麻风结节,通常主要指由麻风细胞、泡沫细胞和麻风菌球所形成的肉芽肿而言。,麻风细胞、泡沫细胞和麻风菌球形成,高倍所见,血管炎或脉管炎,二者含义相同,主要用来描述血管的炎

18、症变化,即血管壁增厚,内膜肿胀,并有炎症细胞浸润到管壁内,以及发生纤维蛋白样变性等变化。通常可见到红细胞外溢、中性粒细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞外渗,甚至“核尘”。,血管壁增厚,内膜肿胀,红细胞外溢,大血管病变,有炎症细胞浸润到管壁内,结缔组织增生,指结缔组织,包括细胞成分的增多,结果发生纤维化或疤痕形成,常见于创伤愈合的疤痕、郁积性皮炎、皮肤肉芽肿性炎症等。,真皮结缔组织增生,由于真皮结缔组织增生,胶原纤维粗大、致密,高度嗜伊红性染色,并且其中的细胞成分消失,正常情况下可以看到的纤维形态已看不清。此种变化又称作硬化。常见于局限性及弥漫性硬皮病等。,胶原纤维粗大、致密,高度嗜伊红性染色,脂 膜 炎,是指各种原因引起的皮下脂肪组织不同程度的炎症浸润、水肿、液化或变性坏死。是很笼统的概念。,脂肪细胞变性坏死,脂肪细胞变性坏死后,其释放出来的脂质为组织细胞所吞噬,即形成泡沫细胞。脂质水解产物可刺激形成异物肉芽肿或噬脂质细胞肉芽肿。陈旧性脂膜炎:常呈纤维化改变。,间隔性脂膜炎与小叶性脂膜炎,脂膜炎又可分为:间隔性脂膜炎与小叶性脂膜炎,前者主要发生于脂肪小叶间,常见于结节性红斑,后者主要发生于脂肪小叶本身,可见于狼疮性脂膜炎等。,间隔性脂膜炎,小叶性脂膜炎,小叶性脂膜炎高倍镜,小叶性脂膜炎和间隔性脂膜炎共同存在,

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