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1、,第十九章 常见神经及内分泌系统疾病,目的要求,熟悉流行性脑脊髓膜炎及流行性乙型脑炎的病变特点。了解弥漫性非毒性甲状肿、弥漫性毒性甲状腺肿和糖尿病的类型及病变特点。,一、感染性疾病（一）流行性脑脊髓膜炎 流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称“流脑”。病变性质：化脓性炎。,第一节 中枢神经系统疾病,脑膜炎双球菌 多数引起上呼吸道炎症 上呼吸道 少数细菌经上呼吸道粘膜侵 入血流败血症脑脊髓膜炎,1.病因、传播途径与 发病机制,2.病理变化,（1）普通型流脑 肉眼：脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满脓性渗出物，覆盖脑沟、脑回。,化脓性脑膜炎,脑膜表面血管扩张、充血，
2、并有灰黄色渗出物（脓液）被覆。脑回变宽，脑沟变浅，部分结构不清,脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。,镜下：蛛网膜血管明显扩张充血，蛛网膜下腔增宽，蛛网膜下腔有大量中性粒细胞及纤维素渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。严重者脑实质可出现炎症脑膜脑炎,流脑镜下改变 模式 蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，内含大量中性粒细胞及纤维素和少量单核细胞、淋巴细胞。角弓反张,（2）暴发型流脑,多见于儿童。起病急骤，主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤、粘膜广泛出血点和淤斑。两侧肾上腺广泛出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为华佛（WaterhouseFriederichsen）综合征。脑膜
3、病变轻微。发生机制：大量内毒素释放中毒性休克、DIC,3.临床病理联系,（1）颅内压升高 剧烈头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满。（2）脑膜刺激征 颈项强直 角弓反张 屈髋伸膝征（Kerning）阳性,（3）脑脊液改变 压力、混浊或脓性、蛋白、糖减少、细菌培养（+）。,4.结局和并发症,（1）大多数患者可痊愈（2）后遗症 a.脑积水：脑膜粘连 脑脊液循环障碍。,b.颅神经受损麻痹：耳聋、视力障碍、面神经麻痹等。c.脑梗死：脑底动脉炎管腔阻塞 脑缺血,流行性乙型脑炎（简称乙脑）是 乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统以变质为主的炎症。多见于10岁以下儿童，常在夏秋季流行。,（二）流行性乙型脑炎,1病因、传
4、播途径与发病机制,病因：乙型脑炎病毒传染源：患者、隐性感染者。,传染途径：,蚊 传染源 病毒蚊 健康者 免疫力强，血脑屏障功能 病毒血症 正常隐性感染 免疫功能，血脑屏障功能 不全中枢N 乙型脑炎,发病机理：,受感染的神经细胞 抗体+表面膜抗原 激活补体 体液或细胞免疫反应 神经细胞损伤,2病理变化,病变性质：变质性炎 病变部位：大脑皮质及基底核、视 丘最为 严重 肉眼：脑膜充血、脑水肿明显，见粟 粒或针尖大的半透明软化灶。,镜下：1神经细胞变性、坏死：神经细胞肿胀、尼氏小体消失 卫星现象 噬神经细胞现象 2软化灶形成：镂空筛网状软化灶,3血管变化和炎症反应：血管高度扩张充血，血管套形成 弥漫
5、性增生 4胶质细胞增生：小胶质细胞结节,图示 神经元坏死 坏死神经元周围有多个小胶质细胞浸润，有些侵入神经细胞内，即“噬神经细胞现象”,灶性脑组织坏死液化，形成筛网状的软化灶,图示血管套现象。脑血管周围见大量的淋巴细胞浸润,图示小胶质细胞和星形胶质细胞增生形成胶质结节,3 临床病理联系,（1）嗜睡和昏迷（2）颅内压升高及脑疝形成（3）脑膜刺激症状：少见（4）脑脊液：细胞数 淋巴细胞为主,4结局 多数经治疗可痊愈，少数留下后遗症,二、神经系统常见并发症,（一）颅内压升高（二）脑疝形成 1.扣带回疝：患者感觉迟钝。2.海马沟回疝（小脑天幕疝）：导致同侧动眼神经受压，出现同侧散瞳；中脑及脑干受压后移
6、意识丧失。3.枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：压迫延髓呼吸、循环衰竭死亡,第二节 内分泌系统疾病,内分泌系统包括各内分泌腺体、内分泌组织及弥散分布的神经内分泌细胞(即APUD细胞)。激素的合成与分泌受到神经系统和下丘脑垂体靶器官之间调节机制的双重调控。,一、糖 尿 病,糖尿病 是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。,主要特点：高血糖、糖尿。临床表现：多饮、多食、多尿和体重减少（即“三多一少”）。,1.分型 1型糖尿病（胰岛素依赖型、型、幼年型糖尿病）约占 糖尿病的10%2型糖尿病（非胰岛素依赖型
7、、型、成年型糖尿病）约占糖尿病的90%,（一）分型及区别,21型与2型糖尿病的区别,区别点 1型 2型病因 在遗传易感基础 病因发病机制不 发病 上，病毒等作为 清，肥胖是发病机制 诱因，诱发自身 危险因素，一般 免疫反应，选择 认为本病是与肥 性破坏胰岛B细 胖有关的胰岛素 胞 相对不足及组织 对胰岛素不敏感 所致,区别点 1型 2型发病年龄 青少年 成年人病情 起病急，病情重，慢，病情轻，发展快 发展较慢胰岛B细胞 明显减少 正常或轻度减少 血中胰岛素 降低 正常、增多或降低酮症 易出现 不易出现治疗 依赖胰岛素 可不依赖胰岛素,（二）病理变化,1胰岛病变,（1）1型糖尿病 早期为非特异性
8、胰岛炎，继之胰岛B细胞空泡变性、坏死、消失，使胰岛变小、萎缩、纤维组织增生。（2）2型糖尿病 后期B细胞减少，胰岛淀粉样变性，胰腺纤维化。,胰岛片状淀粉样变(HE200),2血管病变,（1）细小动脉：玻璃样变性,（2）大中动脉：粥样硬化,3肾脏病变,（1）肾脏体积增大,（2）结节性肾小球硬化,（3）弥漫性肾小球硬化,（4）肾小管和间质损害,（5）血管损害,（6）肾乳头坏死,4视网膜病变,微小动脉瘤、小静脉扩张、微血栓形成，视网膜渗出、出血、纤维组织增生、血管新生，易引起失明或合并白内障。,5 神经系统病变 周围神经缺血性损伤，脑神经细胞广泛变性。6其他组织或器官病变 可出现病变和感染。,二、弥
9、漫性非毒性甲状腺肿,弥漫性非毒性甲状腺肿亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足、促甲状腺素（TSH）分泌增多、甲状腺滤泡上皮增生、胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴甲状腺功能亢进。,常呈地方性分布，又称地方性甲状腺肿。临床表现：甲状腺肿大，一般无临床症状。,（一）病因与发病机制,1缺碘2致甲状腺肿因子的作用 水中钙和氟 某些食物（如卷心莱、木薯、菜花、大头菜等）硫氰酸盐及过氯酸盐 药物如硫脲类药、磺胺药、锂、钴及 高氯酸盐 等,3高碘碘摄入 过氧化物酶功能基团过多被占用酪氨酸氧化 碘的有机化过程受阻甲状腺 代偿肥大4遗传与免疫,（二）病理变化,1.增生期 又称弥漫性增生性甲状腺肿 肉眼
10、：甲状腺弥漫性对称性肿大。镜下：滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡和小假 乳头形成，胶质较少，间质充血。,2胶质贮积期 又称弥漫性胶样甲 状腺肿 肉眼：甲状腺弥漫性对称性显著增大。镜下：滤泡腔高度扩大，大量胶质贮积，上皮变扁平。,滤泡腔高度扩大，大量胶质贮积；滤泡上皮复旧变扁平,弥漫性胶样甲状腺肿,3.结节期 又称结节性甲状腺肿,肉眼：甲状腺呈不对称结节状增大，结节大小不一，无完 整包膜，切面可有出血、坏死、囊性变、钙化 和瘢痕形成。,切面见大小不一的灰褐色结节，结节境界清楚，但无完整包膜，部分有钙化,结节性甲状腺肿,镜下：部分滤泡为增生期，可形成小滤泡；部分滤泡高度扩张，胶质贮积，上皮细胞
11、变扁平。间质纤维组织增生、间隔包绕滤泡，形成结节状病灶。,甲状腺滤泡大小不等，部分滤泡显著扩大，腔内充满红染的胶质，上皮细胞变扁平,结节性甲状腺肿,三、弥漫性毒性甲状腺肿,弥漫性毒性甲状腺肿是指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称“甲亢”，又称为突眼性甲状腺肿。本病女性多见。,临床表现 甲状腺肿大，基础代谢率和神经兴奋性升高，如心悸、多汗、烦热、潮汗、脉搏快、手震颤、多食、消瘦、乏力和突眼。,（一）病因及发病机制,病因不清，目前认为是一种自身免疫性疾病。,（二）病理变化,肉眼：甲状腺弥漫性、对称性增大，切面灰红，胶质含量少。,光镜：滤泡上皮立方状或高柱状增生，伴 乳 头状形成。胶质稀薄或不见胶质，周边有吸收空泡。间质血管丰富、充血，有 较多淋巴细胞浸润。,弥漫性毒性甲状腺肿,甲状腺滤泡上皮增生，并有乳头形成。滤泡腔内胶质稀薄，周边有大小不一的吸收空泡。间质淋巴滤泡聚集成堆。,弥漫性毒性甲状腺肿,电镜下：滤泡上皮细胞的胞浆内内质网丰富、扩张，高尔基体肥大，核糖体增多，分泌活跃。,免疫荧光检查：滤泡基底膜上有IgG沉着。,
