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1、血流动力学与氧代谢监测,上海市小儿急救中心,复旦大学附属儿科医院重症医学科,陆国平,血流动力学,输送营养、排出废物,血流动力学共同通路,早期休克：组织灌注不足晚期休克：血压下降,循环系统认识主要在于输送与灌注,休克:组织有效灌注不足/血流分布异常所致广泛的细胞低氧性急性循环衰竭,稳定循环系统是输送满足灌注的基本条件,监测的转向,氧代谢监测理论和技术发展改变了对危重病人的评估方式和治疗策略对危重病人的治疗由以往的调整血流动力学转向改善氧代谢状态改善组织氧代谢为休克和其他危重症治疗的基本目标,血流动力学监测的基础,系统表现心泵 血管组织 交感,监护内容前负荷、心肌收缩力 后负荷、心率/心律 PVR
2、、SVR氧输送和氧代谢,治疗参数-心血管,液体复苏 利尿,正性心肌肌力药物 负性心肌肌力药物,血管收缩药物 血管扩张药物,心源性休克三个成份(ESC 2012),心血管 心率脉搏/CRT血压（早期正常，晚期下降）,末梢器官灌注(三个窗口)脑皮肤肾脏,组织灌注不良高乳酸血症ScvO2降低PtcO2/StO2降低,血流动力学监测,心率（HR）、心音脉搏：足背、桡部脉搏与大动脉脉搏，CRT无创动脉血压（SBP）无创心功能：心脏超声、TEE、TTD、USCOM、胸腔生物电阻抗法:NICOM技术CO2部分重复法（NICO）等,无创监测,血流动力学监测,SwanGans导管、PiCCO技术监测等：中心静脉
3、压（CVP）、有创动脉压（ABP）右房压（RAP）、右室压（RVP）、肺动脉压（PAP）、肺动脉嵌压（PAWP）、肺循环阻力（PVR）、全心舒张末期容积（GEDV）、胸腔内血量（ITBT）心排（CO）与心排指数（CI）、心肌收缩力（dp/dt），EF（60%,45）、FS（34%，28）外周血管阻力（SVR）及局部内脏血供,有创监测,氧代谢监测,氧动力学参数：氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、氧摄取率（O2 ER）氧代谢参数：SPO2、血乳酸、混合静脉血氧饱和度(SvO2)或中心静脉血氧饱和度(ScvO2)、PtcCO2,全身氧代谢指标,氧代谢监测,胃黏膜内PHi测定（基本摒弃）舌下二氧化碳
4、测定（PsLCO2）正交极化光谱成像(OPS)近红外线脑氧测定（NIRO-200N，INVOS-5100、TASH-100）,局部氧代谢指标,有创血流动力学监测,CVP反映右心功能和有效循环血容量负荷、循环血量、静脉张力和胸腔内压，不能反映左心的功能结合血压、脉搏等连续观察CVP 变化可判断血容量、心功能及外周静脉压状况使用呼吸机正压通气和呼气末正压通气(PEEP)等导致CVP升高：计算CVP 1)撤除PEEP 2)减去PEEP CVP作为压力指标替代容量负荷评价指标受到了挑战，只是压力指标，压力指标与容量曲线并不成直线相关，受到心室顺应性的影响,中心静脉压,近年来建议采用胸腔内容量变化ITB
5、V替代,CVP受到质疑,Marik PE等荟萃分析，百余篇临床研究证明，CVP与液体反应没有相关性，仅两篇关于马的动物实验认为两者有一些相关性同时CVP不能反映左室前负荷，依据CVP不能判断病人在Frank-Stailing曲线所处位置,Marik PE,Chest 2008,134:172-178,有创血流动力学监测,压力不再是液体容量反应性的指标,症结:CVP 和 PAOP(PAWP)是容量状态的不良指标,压力不再是液体容量反应性的指标,Osman,et al.CCM 2007 心脏的充盈压无法预测 液体容量反应性,压力推导容量的敏感性和特异性 50-55%,容量状态评估,SVV（SVVI
6、）、PPV:predicting fluid responsiveness,40 patients undergoing elective OPCABG,Chest 2005,128:848854,ITBV、SVV、GEDV:Cardiac preload,肺动脉漂浮导管(PAC),肺动脉漂浮导管监测血流动力学是临床血流动力学监测的金标技术要求高，并发症多而逐渐被替代,有创血流动力学监测,经肺热稀释脉搏轮廓技术(PiCCO),经肺热稀释法（TPTD）：PATD和跨肺双指示剂稀释技术动脉脉搏波形（pulse contour,PC）分析技术结合，同时具备连续C心排量、容量指标、血管阻力监测PiCC
7、O只需深静脉和动脉置管即可完成，不需要漂浮导管PiCCO 对心排的监测与肺动脉导管温度稀释曲线相关良好,有创血流动力学监测,PMANFREIDOKUSCHULUNGPiCCOhigh_levelPiCCO_highLevelV05_04_02,20,PiCCO plus detailed setup,Central Venous Catheter,Injectate temperature sensor housing,Arterial thermodilution catheter,Injectate temperature sensor cable,PULSION disposable p
8、ressure transducer,PCCI,AP,13.03 16.28 TB37.0,AP 140117 92(CVP)5SVRI 2762PCCI 3.24HR 78SVI 42SVV 5%dPmx 1140(GEDI)625,Temperature interface cable,Pressure cable,经肺热稀释脉搏轮廓技术(PiCCO),心脏功能：CO、SV、(dP/mx）、GEF外周阻力：SVR/SVRI容量监测：GEDV、胸内血容量(ITBV)和血管外肺水(EVLW)，ITBV 较RVEDV、CVP更准确反映心脏前负荷，压力监测发展为容量监测PiCCO缺点：CVP始终波
9、动，需要经肺热稀释法的校正以及系统正确性与动脉波形密切相关,有创血流动力学监测,无创心排量监测,超声心动图ECHO技术USCOM技术：超声探头置于胸骨上窝或锁骨上窝或胸骨左缘第2 4 肋间隙NICOM技术：采用射频波相位移，可连续监测食管超声技术(TEE)：超声探头经口置入食道，探头位置置于第三、四肋或第五六胸椎间隙水平经气管导管多普勒测定法(Transtracheal Doppler,TTD)：前端带有超声换能器（直径5mm）的特殊气管导管置入气管,无创血液动力学监测,Aortic AccessLV CO,Pulmonary AccessRV CO,USCOM,无创心输出量检测仪（NICOM
10、）,原理血流经过胸腔时引起射频波相位移的改变，分析高频电流的相位变化来推断出被监测者的心输出量连续监测，敏感度高，不易干扰,无创血液动力学监测,功能性心功能监测（FHM）,静态血流动力学监测具有局限性以心肺交互为基础，动态测定前负荷的变化应用血流动力学指标,结合生理状态,采用一定的治疗措施动态观察机体血流动力学现有和储备情况,指导治疗容量负荷试验被动抬腿试验中心静脉压动态改变正压通气时左室心输出量改变等,无创血流动力学监测,容量负荷试验,短时间内快速给予一定量的液体,观察血压、脉搏、心输出量、中心静脉压等血流动力学变化 目前对容量负荷量及输注速度尚无统一认识提示心输出量是否随容量负荷试验而增加
11、,但心输出量随容量负荷试验增加并不代表患者一定需要容量复苏仅仅用来鉴别患者对前负荷的反应，用于已知或怀疑组织低灌注的患者,无创血流动力学监测,被动抬腿试验,容量负荷试验有反应患者，实施被动抬腿30可以短暂增加静脉回流仅仅是鉴别低血容量的一种方法并非低血容量的治疗方法。对于负荷试验有反应的患者,被动抬腿30 s后,平均动脉流量持续增加15 s优点：可逆的容量负荷试验,容易实施缺点：需使用超声多普勒监测平均动脉流量的情况下才能实施；严重低血容量状态该方法并不敏感,Thomas,无创血流动力学监测,PLRThreshold,FBThreshold,29,PLR 联合NICOM容量反应。陆国平,闫钢风
12、，2012.6;ped crit care med;unpublicated,氧输送和氧消耗,氧输送(DO2)循环系统向全身组织输送氧能力氧消耗(VO2)是组织细胞氧的消耗量,两者之比为氧摄取率(O2 ER)，反映组织微循环灌注和细胞线粒体的呼吸功能,正常值为0.250.33，危重病人氧摄取率接近50危险通过肺动脉漂浮导管抽取肺动脉内混合静脉血，结合动脉血气分析和血红蛋白，可计算DO2、VO2和O2 ER,氧输送与氧代谢,指每分钟由左心室向主动脉输出的氧量同名：氧转运 氧供DO2(mlmin-1m-2)=CaO210心脏指数(CI)CaO2=1.36Hb SaO2DO2:CI Hb SaO2
13、正常值520720ml min-1m-2,氧输送(DO2,Oxygen delivery),氧输送与氧代谢,氧消耗(O2 consumption,VO2),VO2(mlmin-1m-2)=(CaO2C O2)10CI C O2(混合静脉血氧含量ml/dl)=1.36HbS O2+0.003P O2 可简化为:C O2=1.36 HbS O2 正常值100180mlmin-1m-2,氧输送与氧代谢,氧输送和氧消耗,一定范围内如DO2下降,机体增加O2 ER 以维持VO2 不变若DO2 降至临界值以下,O2 ER 仍可增加,但已不能满足有氧代谢需求，VO2 随DO2 下降呈线性下降，两者存在依赖关
14、系，乏氧出现,氧输送与氧代谢,VO2,DO2,生 理 性,病理性,O2ER,DO2=300O2ER=0.33,病理性VO2对DO2依赖 VO2对DO2的依赖范围扩大，在甚高的水平VO2才呈现平台，甚或形不成平台 DO2 Crit超出正常,可达700以上病理性依赖=乏氧代谢存在,氧输送和氧消耗,病理性氧供依赖是组织水平缺氧和产生氧债的结果,氧输送与氧代谢,氧输送与氧代谢,氧输送和氧消耗,提高氧输送是对休克进行支持治疗的基本原则但提高败血症病人的氧输送量并不能完全降低死亡率。Shoemaker 提出使危重病人达到“超正常(Supernormal)”可改善预后其他研究表明：单纯通过增加CO而导致DO
15、2增加，并不能降低危重患者的死亡率,氧输送与氧代谢,静脉血氧饱和度(SVO2),SVO2是反映全身氧供需平衡的重要参数综合指标，不能反映局部组织的氧合氧需求增加时首先增加CO，其次增加氧摄取率，导致SvO2的降低；如果心脏储备功能降低，CO增加不能满足需求，机体通过增加氧摄取率代偿。CO、SaO2、Hb（DO2）VO2（O2ER）SvO2,氧输送与氧代谢,静脉血氧饱和度(SVO2),通过中心静脉导管测得的ScvO2 与SvO2 有一定的相关性，临床上ScvO2更具可操作性，休克时ScvO2 值比SvO2 值高5%15%,氧输送与氧代谢,静脉血氧饱和度(SVO2),SvO20.80 氧供增加或氧
16、耗减少0.90 通常是不准确,氧输送与氧代谢,动脉血乳酸（LAC）,反映全身灌流状态动脉血乳酸与DaO2 和VaO2 在判断缺氧方面具有一致性，高乳酸血症病人存在病理性氧债常规血流动力学监测指标改变前，乳酸水平已升高，可作为评价疾病严重程度及预后的指标,氧输送与氧代谢,动脉血乳酸（LAC）,2.0mmol/L高乳酸血症，5.0mmol/L常伴代谢性酸中毒感染性休克如 4mmol/L，病死率80%；9.0mmol/L极高乳酸清除率与高乳酸时间（Lactime）2.0mmol/L单纯监测血乳酸浓度只能说明组织氧供与氧耗的平衡关系，而不能准确反映机体状态、疾病发展情况，尤其是不能准确反映治疗措施对氧
17、供、氧耗动态影响Kobayashi等证实乳酸清除率而不是初始血乳酸对评估预后具有价值乳酸清除率6h10%明显下降，24h纠正,氧输送与氧代谢,局部灌注pHiPslCO2OPSPtO2/StO2PtCO2,氧输送与氧代谢,已经淘汰 2008.10,胃黏膜pH监测（PHi）,近红外光谱仪(near infrared spectroscopy,NIRS),无创氧动力学监测方法，近来研究组织氧代谢新手段检测细胞内细胞色素AA3 以及荧光法监测细胞内NADPH 判断细胞内ATP 水平的变化。客观及时地反映组织细胞内在的氧代谢情况临床主要用于脑氧监测,氧输送与氧代谢,INVOS-5100C,NIRO-20
18、0N,TASH-100,StO2的测定,经皮PtcO2和二氧化碳张力(PtcCO2),SPO2 反映组织氧输送无创氧动力学监测PtcO2和经皮二氧化碳张力(PtcCO2)反映组织灌注或氧代谢情况 PtcO2 反映输送到局部组织的氧，与局部皮下氧张力相关，与混合静脉氧数据相一致；能直接测定组织细胞氧代谢水平.PtcCO2 反映皮下组织CO2 张力,氧输送与氧代谢,PtcO2/PtcCO2的测定,经皮PtcO2和二氧化碳张力(PtcCO2),PtcO2 具有对呼吸和循环变化双重反应特性，PtcO2降低时，应同时检测PaO2 PaO2 呈比例地降低，原因在于肺部 PaO2 正常或PtcO2/PaO2 0.18，示循环恶化、容量不足、局部血管收缩或心排量下降 根据PtcO2/FiO2 变化，制定氧复苏治疗方案,氧输送与氧代谢,ECHOUSCOMNICOMTEB,DO2/VO2/ERO2PHLACSCVO2NIRO,CVPABPPICCO,
