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1、病毒性肝炎流行病学及防制原则,北京大学基础医学院病原生物学系主任 朱万孚 教授（邮编：100083，电话及传真：）,1989年9月2930日在日本东京召开的国际非甲非乙型肝炎及经血传染病学术会议上，按致病的病毒不同，将病毒性肝炎分为A、B、C、D和E五型,即甲、乙、丙、丁、戊五型。近年来又相继提出庚型肝炎病毒(GBV-C Virus或HGV)和TTV即非甲、乙、丙、丁、戊型肝炎(HNA-E)的病原学问题。病毒性肝炎是目前危害人类健康的一组病毒性感染病。它具有传染性强、传染源和传播途径复杂，流行地区广泛，发病率较高和乙、丙、丁型肝炎有慢性化趋势等特点。,我国一般人群HAV、HBV、HCV、HDV
2、和HEV流行率,血清学标志%阳性人数(亿)抗-HAV 80.9 9.7 HBsAg 9.8 1.2 HBV标志 57.6 6.9 抗-HCV 3.2 0.38 抗-HDV 1.2 0.014 抗-HEV 18.0 2.1,我国约有9.7亿人感染HAV 约6.9亿人感染HBV,其中1.2亿人成为慢性HBV携带者,约3 000万人现患慢性乙型肝炎，其中一部分可转变为肝细胞癌（HCC）。3 800万人感染HCV，其中70%80%转为慢性肝炎。2.1亿人感染HEV，孕产妇患者病死率特别高。我国每年因为患病毒性肝炎死亡约50万人,造成的直接经济损失高达500亿1 000亿元人民币。,甲型肝炎的传染源是急
3、性甲肝病人和亚临床型感染者，甲肝的临床型患者与亚临床型患者数量之比约为1:34，因此，亚临床型或隐性感染者较急性甲肝患者作为传染源的意义更大。,一、甲型肝炎流行病学,(一)传染源,致病性和免疫性,1.传染源主要是潜伏期末期和急性期早期的病人。2.主要经粪口途径传播。,甲型和戊型肝为具有爆发或流行性，而乙型和丁型及丙型肝炎占20%70进展为慢性肝炎，进而一部分进展为肝硬化甚至肝细胞癌。除了甲型肝炎外，乙、丙、丁、和戊型肝炎均在青壮年人群中高发，因而，严重影响着社会生产力。关于5个型别肝炎发病构成比，因调查的年代不同、地区和人群不同而有差别。,据作者等对我国深圳、杭州、青岛、长春、大同和西安6城市
4、传染病医院1993年10月 1994年10月住院的1338例急性散发性病毒性肝炎患者的血清标本，进行病原学分析，结果甲型肝炎占50.4，乙型肝炎占24.6，丙型肝炎占4.4，戊型肝炎占8.8，未能分型的未定型肝(HNA-E)占11.8(1581338)。在未定型肝炎(HNA-E)中，检测乙肝病毒DNA(HBV DNA)的检出率达30左右，其原因可能是患者的血清中HBV及其抗原的滴度太低，或者HBV株发生抗原性变异，用常规血清学方法不能检出所致。,在肝炎的非流行年份，我国肝炎的发病率以甲型肝炎最高，由于甲型肝炎不引起慢性肝炎，而乙型、丙型肝炎容易慢性化，故人群的患病率仍以乙型肝炎为高，就其危害性
5、来讲，在我国以乙型肝炎及丙型肝炎更为严重。,人感染甲肝病毒后，经过30天左右(1540天)的潜伏期后才发病。一般于发病前2周开始从粪便中排出甲肝病毒(HAV)，潜伏期末至发病初期为粪便排病毒高峰，到患者出现黄疸或血清ALT异常高峰时，则从粪便排出HAV量下降，至发病后2周，一般便停止从粪便排病毒。由于HAV的病毒血症期限仅为12周，故通过输血或注射传播甲肝的机率很低，仅见个别案例的报道。,HAV detected HAV not detected,Number of patients,Days after Onset of Dark Urine,0,5,10,15,20,25,30,35,5,
6、10,15,20,Detection of HAV in Feces of Patients with Hepatitis A,1,2,3,4,5,1,0,10,20,30,40,年龄(岁),亚临床型,临床型,甲型肝炎病毒感染与年龄关系,病 例 数,抗HAV IgG,抗HAV IgM,感染后周数,甲型肝炎典型经过,生化指标异常,粪便排出病毒,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,10,20,30,40,50,滴度倒数,由饮水水源被粪便污染引起。水源被粪便污染的情况见于下列几种：暴雨或洪涝灾害饮用的江河湖水及池塘水浅井水或新疆南疆及其他缺水地区的涝坝水及贮水池水
7、源自来水管破口与下水管裂口正巧形成短路，使自来水被污染,(二)传播途径 主要经粪-口途径(feces-oral transmission)传播,1、经水传播,甲型肝炎水型爆发或流行的特点有：病人的住址分布与被粪便污染水源的供水范围一致；不拘年龄、性别，各种职业者均可发病；如果水源被一次性污染，从暴露于污染水源之日起相隔一个常见潜伏期(30天左右)，出现一批同期发病的患者形成一个发病高峰；若水源被多次性或经常性污染，则可呈现多个发病高峰或呈地方性流行;有水源被粪便污染的证据和水中大肠菌数超过饮用水标准;水型甲肝爆发或流行之前，常常先出现潜伏期较短的细菌性痢疾(潜伏期为12天)，伤寒(潜伏期为10
8、14天)等的先兆流行。,食物被粪便污染的方式有两种，一种是水产品(蛤蚶、牡蛎、蟹等)在养殖、运输过程中被污染；另一种是食物在采集、制作和销售过程中，如果炊事、食物加工与销售人员是甲型肝类潜伏期带毒者或为发病初期的亚临床型甲肝患者，可能污染食物，尤其是制售直接人口的食品，如凉拌菜、熟肉等可引起就餐者感染。,2、经食物传播,甲型肝炎患者有吃某一种食物的共同暴露史，不吃该食物者很少发病；由于食物中污染的病毒较水中浓度高，故从吃进污染的食物至发病相隔一个偏短的潜伏期(短于30天)，且病情偏重，黄疸型者居多；在被污染的食物中能分离出肠道菌、甲肝病毒(HAV)或检测到HAV RNA;一旦停止供应污染食物或
9、食物经消毒处理，经过一个潜伏期后则停止发生新病人；甲肝病人往往集中在某一工厂、机关、学校、托儿所、幼儿园等单位内呈现爆发或在一个家庭同时出现数例病人。,甲型肝炎食物型爆发或流行的特点有：,由带甲肝病毒的粪便通过污染手、餐具、玩具、用具、卫生设施及苍蝇等，直接或间接经口腔传人消化道。这种传播方式往往引起散在发病，一般不引起爆发或流行，常常发生在卫生条件差，居住拥挤的人群和地区以及托儿所、幼儿园、中小学校，部队等生活接触密切的集体单位。,3、日常生活接触传播,甲型肝炎由于传播途径容易实现，所以它在人群中容易引起流行或爆发，本病是否流行与当地经济卫生状况及居民的居住条件生活水平密切相关。在经济发达国
10、家如美国、日本、西欧和北欧国家 等，甲肝的发病率逐年下降;在包括我国在内的第三世界发展中国家，甲肝呈高发病率和HAV呈高感染率;甲型肝炎的年龄分布在经济发达国家与包括我国在内的发展中国家不同，在我国的大城市与农村特别是经济欠发达地区农村也不同。,(三)流行特征,(四)防治原则,1.一般性预防：以切断传播途径为主 的综合性预防措施。2.被动免疫：免疫球蛋白预防，0.1 0.2ml/kg体重。3.主动免疫：甲型肝炎减毒活疫苗 甲型肝炎灭活疫苗,二、戊型肝炎(Hepatitis E)流行病学,Pairwise Comparison(%Nucleotide identity)of Full-lengt
11、h HEV Sequences,B1 M1 US1,C1 93.5 75.9 74.2 C2 93.7 75.9 74.1 C3 94.5 75.7 73.7,HEV,0.1,US,Swine,HF-054,HF-030,HF-044,LZ-105,Mexico,Burma,B1,B2,I 2,I 1,C4,C2,C1,LZ019,C3,Pakistan,Chinese,Indian,Chinese,Genotype I,Genotype II,Genotype IV,Genotype III,Mexica,Burmes,II,I,Chinese 1,III,Swin,US1,Chinese
12、4,IV,V,Italian,VI,VII,Greek1,Greek2,0.02,HEV Genotypes,致病性与免疫性,1.传染源和传播途径 病人是主要传染源，潜伏期末期和急性期早期传 染性强。主要经粪-口途径(feces-oral transmission)传 播。水起重要作用。2.青壮年发病率高，儿童和老年人显性感染率低。3.孕妇病死率高。4.病后有一定免疫力，但持续时间短。,戊型肝炎的传染源类型与甲型肝炎相似，急性戊肝病毒感染者从潜伏期末期至发病初期，通过粪便排出戊型肝炎病毒(HEV)，感染易感人群。它无慢性病人，一般也无慢性戊肝病毒(HEV)携带者。,(一)传染源,1、水型流行或
13、爆发 水源被一次性粪便等排泄液污染，疫情仅持续3 4周，若水源被持续性污染，则疫情可持续20个月。如果小范围的水源被污染，例如农村某一口浅水井，我国南方农村饮用的宅水等，均可发生较小范围的戊型肝炎水型爆发。,(二)传播途径,戊肝病例的地区分布与被污染水源的供水范围相一致 水源被一次性污染后，则戊肝发病日距水源污染日相隔戊肝的潜伏期1862天，其发病高峰在相隔平均潜伏期40天左右。有水源被污染的证据，并可能先出现短潜伏期其他肠道传染病的先兆流行。水型流行或暴发的戊肝患者潜伏期较食物型暴发者延长，病情较轻，无黄疸型者占比例增大及病死率较低。这可能与饮水较食物摄人的病毒量少有关。孕妇尤其是妊娠晚期者
14、罹患者的病死率明显高于同龄非妊娠妇女及男性。,戊型肝炎水型流行或爆发的流行病学特点与甲型肝炎相似。最主要的特点有：,2、食物型爆发,通过被食物污染传播戊型肝炎或甲型肝炎，一般是在较小范围人群或一个单位、工厂和学校等发生食物型爆发，而1988年上海市甲肝食物型流行应算有史以来的特例。戊型肝炎食物型暴发与甲肝相似，均以城市居民中多见，其特点也区别不大。我国不同城市已报告过多起戊型肝炎食物型爆发疫情，均由聚餐引起，病因均为炊事员的手污染会餐食品，引起进食者多人发病。至于生食毛蚶等贝壳类水产品是否也像甲肝那样引起食物型的戊肝流行或爆发，目前尚无定论。美、英学者曾怀疑戊肝患者与其食用贝壳类水产品有关，是
15、否如此，有待深入研究。,3、日常生活密切接触传播,与甲型肝炎相似，戊型肝炎也可以通过密切接触尤其家庭内生活接触传播，表现为有时出现家庭内聚集性分布，家庭内二代发病率(也称续发率)为0.8%14.3。总的看来，戊型肝炎的传染性低于甲型肝炎。,地方性流行 全世界各国几乎均报道过戊型肝炎病例，但戊型肝炎仅流行于亚洲、非洲和中美洲一些发展中国家。人群分布特征 戊肝的高发年龄段为年青的成人。孕妇尤其是妊娠后期的孕妇罹患率和病死率均很高，是戊肝的一个明显的流行特征。戊肝的流行率与当地居民的卫生、文化、物质生活水平密切相关，与甲型肝炎的流行特征相似，戊型肝炎只流行于那些经济、文化卫生水平低，居住条件差的地区
16、，故而在我国水型流行仅见于经济落后的农村地区，在大中城市由于已有集中式给水设施，所以多发生小范围的食物型爆发及散发病例。一个地方性流行地区，如果经济卫生状况一直未改善，常常相隔数年再次发生流行。,(三)流行特征,(四)防治原则,1.一般性预防：以切断传播途径为主 的综合性预防措施。2.被动免疫：注射免疫球蛋白预防，0.1 0.2ml/kg体重，已证明无效。3.主动免疫：戊型肝炎疫苗(核酸疫苗)正 在研制中。,三、乙型肝炎(Hepatitis B)流行病学,HBV命名系统,A(adw2、ayw1),B(adw2、ayw1),C(adr、ayr、adw2),D(ayw2、ayw3),E(ayw4)
17、,F(adw4),G(adw2)及H(adw3)Genotype:全基因组核酸序列异源性8%确定 S基因区核酸序列异源性4%S基因区特异性核酸改变,ayw1、ayw2、ayw3、ayw4、ayr、adw2、adw4、adr、adyw、adywr,准种(Quasispecies),基因型(Genotype):8个,血清型(Serotype)10个：,HBV基因型的地区分布,致病性和免疫性 1.传染源和传播途径：急慢性乙型肝炎病人和病毒 携带者是传染源。主要经血液、性接触、母婴和日常生活接触传播。,致病性和免疫性(续)2.HBV感染,康复,死亡 1%,黄疸型肝炎,25%,急性HBV感染,70%,1
18、00%,亚临床型感染,5%,慢性HBV感染,7090%,慢性HBV携带者,肝细胞癌,肝硬化,1030%,99%,Chronic Carrier Rate of HBV Infection,Time of Infection Chronic Carrier Rate(%)Perinatal 8595Infant 80Childhood 2545Adults 510,乙型肝炎的传染源有3种：即急性乙肝病人、慢性乙肝病人及慢性乙肝病毒携带者(或称慢性无症状HBsAg携带者)。人感染HBV后，由于人体的免疫力及感染病毒量的差别，表现为临床型显性病和亚临床型隐匿性感染两种类型，两者之比大约为1：1，在临
19、床型发病的急性肝病人中，急性黄疸型肝炎与急性无黄疸型肝炎之比约为1：100。因此，亚临床和无黄疸型患者作为传染源的意义远超过急性黄疸型肝炎患者。,(一)乙型肝炎传染源,慢性乙型肝炎患者久病不愈，一直携带病毒且反复发作，其患者数量积累远远超过急性乙肝病人，故慢性乙肝病人作为传染源的意义超过急性乙型肝炎患者。慢性乙肝病毒(HBV)携带者，是指血清HBsAg持续存在半年以上，本人无肝炎的自觉症状和体征且肝功能正常者。如果此携带者的血清HBeAg也阳性，那末其传染性不亚于急性或慢性乙肝病人。因此，慢性HBV携带者应视为重要传染源。,乙型肝炎的传播途径有两种，即垂直传播(vertical transmi
20、ssion)和水平传播(horizontal transmission)，我国为世界乙型肝炎的高流行地区，经垂直传播的重要性超过了水平传播。,(二)传播途径,母-婴传播(moternal-infant transmission),我国孕妇的HBV携带率约为11.012.5，在血清HBsAg阳性的孕妇中，占45.4的孕妇血清HBsAg也阳性，携带HBsAg的母亲发生母婴传播的机率为4070，若母亲HBsAg和HBeAg双阳性，则母婴传播率升至90100，母婴传播发生在母亲怀孕最后3个月至分娩后头2个月，包括3种途径；(1)子宫内感染或称产前传播；(2)产程传播；(3)产后传播。,月龄,婴儿,SC
21、,1,2,3,4,5,6,7,8,1,2,3,4,5,6,9,12,24,36,8例婴儿HBV母婴传播,乙型肝炎的水平传播主要有3种途径：经皮途径传播，性接触传播日常生活接触传播。乙型肝炎经粪-口途径传播以及吸血昆虫(蚊、臭虫等)传播未被证实，至少可以说其传播作用很小。,水平传播(horizontal transmission),(三)流行特征,1、地区分布 乙型肝炎分布于世界各地，但不同地区流行的强度差异很大。在我国、南亚次大陆、东南亚国家与热带非洲属高度流行地区或称地方性流行区，人群HBV感染率为60 90，其中HBsAg携带率为8 20，而在北美、西欧和澳大利亚为低流行地区，人群中HBs
22、Ag携带率只有02 05，总感染率不超过10，其余地区东欧、日本、西亚、拉丁美洲属中度流行区。我国人群HBsAg携带率为10左右，总感染率为60。,2、家庭聚集性家庭聚集性是指在乙肝高流行区呈现一户多例乙肝病人或感染者的现象。在我国据调查，1户2例及以上HBV感染者的户占37.0(19095305)，显然这种明显的家庭聚集性是由我国母婴传播率高造成的。国外有人认为与遗传因素有一定关系。我国推行乙肝疫苗接种新生儿阻断母-一婴传播，已逐步消除家庭聚集性。,(四)防治原则1.HBV疫苗预防2.HBIG预防,7,20,40,60,80,100,抗-HBs阳性率(%),1,3,6,接种后月数,1针,2针
23、,3针,四、丁型肝炎(Hepatitis D)流行病学,丁型肝炎病毒（HDV）致病性与免疫性,1.传染源和传播途径 HBV/HDV病人，尤其是慢性HDV感染者是重要传 染源。传播途径同乙型肝炎。2.致病性 同时感染(Coinfection):HBV和HDV同时感染。重叠感染(Superinfection):原是慢性乙肝或无 症状HBV携带者再感染HDV。3.免疫性 感染后可产生抗-HD抗体，但不能防止再感染。,同时感染,重叠感染,慢性HBV+HDV,HBV+HDV,潜伏期,急性肝炎,肝硬化,暴发性肝炎,慢性丁肝,(一)传染源,本病的传染源是携带丁肝病毒(HDV)的急性、慢性丁型肝炎患者，由于丁
24、肝病毒(HDV)为缺陷性病毒。它的感染必须和乙肝病毒(HBV)感染联合，可有2种形式：1、同时感染(coinfection)丁肝病毒(HDV)和乙肝病毒(HBV)同时感染一个人，常呈现自限性良性经过，即类似于单独HBV感染引起的急性乙型肝炎，其临床特点表现为双相型血清转氨酶(ALT或和AST)异常峰，第一次转氨酶高峰与第二次转氨酶高峰间隔不超过6周，分别代表HBV感染发病与HDV感染发病。,2、重叠感染(superinfection)由于重叠感染的病人先前已经是慢性乙肝病人或乙肝病毒携带者，可源源不断地供应乙肝表面抗原(HBsAg)给丁肝病毒(HDV)供复制组装完整病毒。因此，占8090.9的
25、重叠感染者呈现慢性丁型肝炎，临床表现为慢性乙型肝炎或慢性乙肝病毒感染状态病情急剧恶化，常易被误诊为慢性乙肝急性发作，此刻在患者的肝穿刺组织内和血清内可检出HDAg、HDV RNA，随即相继检出血清抗HDIgM和抗HDIgG，且持续存在高滴度。,丁型肝炎的传播途径与乙肝相似，只是母婴垂直传染率不像乙肝高。1、肠道外传播 与乙型肝炎相似，即通过输血及血制品、不洁注射、针刺等传播，在血液透析患者，需多次输血及凝血因子的血友病患者、静脉毒瘾者等为丁肝流行的高危人群。作者等近年来发现，在我国血清乙肝表面抗原(HBAg)阳性的职业献浆员(其血浆用以制备乙肝血源性疫苗)人群中，交叉感染可引起丁肝病毒感染的流
26、行。,(二)传播途径,2、家庭内密切接触传播 主要通过接触患者的精液、唾液、月经血及其他体液或分泌物而传播。1984年国外的流行病学调查报道，丁肝病毒(HDV)和乙肝病毒(HBV)联合感染者的家庭其他成员HDV感染续发率为54.2(4583)，非常显著高于对照家庭即仅为HBV感染者家庭的其他成员HDV感染率2.1(294)(P0.01)。家庭内接触传播导致丁肝病毒感染类似于乙肝病毒感染也存在家庭聚集性分布，即1户2例及以上的感染者占较大比例。,(三)流行特征,1、地方性流行地区 在世界大部分乙型肝炎高发区伴随丁型肝炎流行，其中尤以巴尔干半岛经地中海延伸到西亚、中东地区的阿拉伯国家HDV感染率高
27、。2、爆发性流行地区 见于某些经济欠发达地区，例如南美洲北部亚马逊河流域地区在儿童与青少年中发生过多次丁型肝炎爆发性流行，其起病急剧，病情危重，多呈现急性重型肝炎，病死率很高。3、散在发病地区 主要见于西欧、北美、澳洲等乙肝病毒感染率低的国家。在这些国家，丁肝病毒感染主要分布在静脉毒瘾者，血液透析患者，多次受血者及经常输入血制品的血友病患者特殊人群中，一般人群的HDV感染率很低。,(四)防治原则,1)对献血员进行筛查。2)广泛接种HBV疫苗。,五、丙型肝炎(Hepatitis C)流行病学,HCV命名系统,以阿拉伯数字表示，如 1、2、3 等。同一基因型的同源性 68%,以低半格的英文小写表示
28、，如1a、2b、3c等。同一亚型的同源性 85%,基因型(Genotype)11 个,亚型(Subtype)70 个,准种(Quasispecies),X,X,阴性选择,阳性选择,原始同源性病毒群长期进化图(竞争突变和选择),非同义突变,同义突变,同义突变,Time 1,Time 2,Time 3,准种组成,病毒准种的演变,丙型肝炎病毒（HCV）致病性与免疫性 1.传染源和传播途径 急慢性HCV病人和携带者是主要传染源。主要经血和血制品传播，也可经性、母婴 及日常生活接触传播。2.致病性 一般临床经过较轻，多为亚临床型，但发 展成慢性比例较高，约80%。3.免疫性 感染后免疫力较低，可发生再感
29、染。,丙型肝炎的传染源与乙肝的传染源相似也有3种，即急性丙肝病人、慢性丙肝病人和慢性无症状丙肝病毒(HCV)携带者。,(一)传染源,人感染丙肝病毒(HCV)后，经512周的潜伏期可发生急性丙型肝炎。急性丙肝较急性乙肝更为隐匿，多数表现为亚临床型，少数显性发病者症状体征也较轻，仅血清ALT持续异常。急性感染9年后83.6发展为慢性丙肝或慢性HCV携带者，其中2.7 已发展为肝硬化。丙型肝炎患者的血清HCVRNA自然阴转率较乙肝的病毒血症自然阴转率更低，据作者对近期输血感染的丙肝患者追踪9个月，其HCV RNA自然阴转率仅为8.82(334)，而同期乙肝患者HBVDNA自然阴转率为17.39(84
30、6)。国外经人体与黑猩猩实验感染HCV证明，至少于发病前12天，其血液即有传染性，并可持续携带病毒6年以上。,目前应用ELlSA检验，急性HCV感染者的血清抗-HCV，发现丙肝发病后1个月时，抗-HCV的检出率为37.5，15个月累积检出率为82.8，慢性丙肝患者抗-HCV的检出率为90左右，并可持续存在69年。说明检验血清抗HCV(包括对献血员的筛查)不能全部和早期发现传染源，只有通过聚合酶链反应(PCR)技术，检验HCV RNA才能准确地发现传染源及判断其传染期。HCV感染者的尿、乳汁、唾液和精液等，尚未证明有传染性，已证明丙肝患者粪便无传染性。,作者等曾从HCV RNA阳性孕妇的流产胎儿
31、的心血及胎肝内发现HCV RNA，证明丙型肝炎的母婴垂直传播是存在的，但传播机率很低(09)，不作为丙肝的主要传播途径，这一点与乙肝不同，而其它的经血传播途径与乙肝相似。经血液、血浆和血制品传播 单采血浆还输血细胞的职业献血员交叉感染 经皮不洁注射传播 经血液透析、器官移植传播 性接触传播和家庭内密切接触传播 母婴传播,(二)传播途径,丙型肝炎在世界各地的流行日趋严重，它在病毒性肝炎中所占比例日益增高，世界各地均存在丙型肝炎，随着乙型肝炎疫苗的出现和乙肝血清等筛查方法的改进，乙肝逐步得以控制，而筛查血清抗HCV，只能发现HCV感染者的90，至少占10被漏检，且不能早期发现传播源，所以丙型肝炎问
32、题有可能上升为病毒性肝炎中的首要问题。据国外报道，输血后肝炎中占90以上是丙型肝炎，在急性散发性病毒性肝炎中，丙肝占1025。,(三)流行特征,1993年10月至1994年10月对深圳、杭州、青岛、长春、大同和西安等6城市1338例急性散发性病毒性肝炎进行病原学分型，其中甲、乙、丙、戊型肝炎构成比依次为50.4、24.6、4.4和8.8，尚有11.8(1581338)未能用血清学分型，而未分型肝炎患者血清经套式PCR检验HBVDNA，近30为阳性。庄辉等另对北京、沈阳、武汉和廓坊等地321例急性散发性肝炎病原学病原分型，其中丙肝占6.2，丙肝患者平均年龄为36.6岁，男女性比为1.2：l。一般
33、人群中抗HCV检出率国外为0.51.2，我国为0.9 5.1(平均3.2)。,丙型肝炎高危人群：丙肝主要是经血传播的疾病，但也可经性关系传播，它在一些特殊人群，有很高的流行率。,职业献血员尤其是职业单采浆献血员（献浆员）吸毒人群尤其是静脉吸毒人群 血液透析、器官移植和多次受血或输入血制品患者以及因外伤或手术需输人大量多人份血液的患者。性乱人群尤其是男性同性恋者及有多个异性伴侣者。丙肝患者或丙肝病毒(HCV)携带者的配偶。,(四)防治原则,对献血员进行抗-HCV筛查，最好加查HCV RNA（RT-PCR法）。干扰素疗效为20%30%。由于病毒易变异，HCV疫苗 的研制有一定困难。,关于“新型肝炎
34、病毒”目前在临床上诊断为病毒性肝炎的患者中，约占10%20%患者的病因不明，称为非甲、乙、丙、丁、戊型肝炎（HNA-E）或未分型肝炎。HNA-E的病因,一度曾归因于GBV-C及TTV,称为“新型肝炎病毒”,目前它们均基本上被否定肝炎病毒。,.GBV-C 1995年美国学者Simons和Linnen分别领导的两个独立的研究小组分别从HNA-E患者血清中发现一种单股正链RNA病毒，长约9.5kb,分别称作GBV-C和HGV（庚性肝炎病毒），经序列分析表明，这2种病毒核苷酸与氨基酸同源性分别为85%及95%，故认为它们是同一种病毒的不同分离株，自2002年后在世界上通称为GBV-C，并归类于黄病毒科
35、。,据Medline1999.12001.12收集有关GBV-C/HGV文献363篇，其中提及可能有嗜肝致病性的仅占2.4%（8篇）。作者从3方面论证了GBV-C有无嗜肝致病性:不支持GBV-C具有嗜肝致病性；GBV-C在人群中有较高的流行率（6.67%）,它可能不是HNA-E的病因；在临床诊断HNA-E时，应注意除外已知肝炎病毒感染，特别是HBV变异株的感染。结论:GBV-C无嗜肝致病性,它不是肝炎病毒。,.TTV TTV为1997年首先从1名输血后HNA-G的日本患者（名叫TT）血清中分离的新的-ssDNA病毒，其名称又与经输血传播病毒（transfusion transmitted virus,TTV）巧合。TTV呈球形，直径3050nm，为单股负链环状DNA病毒，基因组长约3.8kb，归类于细小DNA病毒科。TTV自出生后在血清中检出率逐年增高，患病毒性肝炎的人群与同年龄段正常人群TTV感染的流行率（均为30%以上）无显著性差异。因此，目前认为 TTV是人血液和体内正常病毒群成员之一，它也不是肝炎病毒。,
