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1、透析患者神经和精神系统异常,宜昌市中医院肾病科 聂晨,大脑紊乱 脑血管疾病 尿毒症脑病 中枢神经系统感染 透析失衡综合征 神经肌肉病变 透析性痴呆 尿毒症多发性周围神经病变 Wernickes 脑病 单神经病变 药物诱发的脑病 尿毒症性自主神经病 钠离子代谢失调症 尿毒症性肌病脑血管紊乱 精神心理学变化 高血压脑病 透析患者的心理障碍 Binswangers 脑病 反应性精神病,大脑紊乱,（一）尿毒症脑病 UE是慢性肾功能衰竭晚期的严重并发症，多出现在透析治疗前。最突出的表现师高级精神活动异常、不自主运动及发作性癫痫性抽搐，早期接受透析治疗可显著降低发生率。,发病机制SPTH高钙血症低钠血症各
2、种代谢紊乱,临床特点 轻者头痛、恶心、呕吐或轻度意识浑浊；继而思维缓慢、反应迟钝、注意力不集中及记忆障碍，偶尔可有知觉障碍如幻觉；严重者可有肢体震颤、扑翼样震颤及肌阵挛，精神淡漠、定向力障碍甚至昏迷。查体可有锥体束征，个别患者可有无菌性脑膜炎的表现。,辅助检查脑脊液检查：无特异性改变。脑电图：大多数可表现为低平波明显增多，可达正常的20倍，并可出现背景慢波。影像学检查：脑萎缩、局部低密度病灶及大脑髓质病变。,诊断 对全脑功能障碍的尿毒症患者，在除外了高血压脑病、蛛网膜下腔出血、脑出血、慢性硬膜下血肿、高钙血症及药物性中毒所致的慢性全脑功能受损等，结合脑电图及影像学检查可考虑诊断。,治疗1.早期
3、进行血液透析、血液滤过、腹膜透析等可预防和治疗UE2.药物控制：对出现幻觉、妄想或躁动等精神症状者：氟哌啶醇 1-2mg，Tid对发生局灶性抽搐者：丙戊酸钠 0.2g，Tid对ET发作患者：安定 10-20mg，缓慢静推；然后酌情给予苯巴比妥，肌肉注射。控制发作后改口服抗癫痫药，并尽早透析。3.积极治疗SPTH,（二）透析失衡综合征 由透析引起的以神经系统症状为主的急性脑病综合征，主要与脑水肿有关。,临床特点：初起为头痛、恶心、呕吐，多伴有血压的升高，随后可出现视物模糊、肌肉痉挛、定向力障碍、肌阵挛或呈扑翼样震颤、意识模糊、谵妄或昏迷等。多出现在透析后期或透析结束后数小时内。,预防：控制首次透
4、析时间2-3小时低血流量低透析液流量表面积小的透析器透析中输入高渗物质如白蛋白、果糖等碳酸氢钠透析液序贯透析CAPD高钠透析液,治疗：1.轻症 50%GS 60-100ml或10%NaCl 10-20ml iv2.出现抽搐者 苯巴比妥 0.2 im3.重症患者 甘露醇 250ml ivdrip，同时采取保护神经元的措施，如头部低温及适量使用肾上腺皮质激素4.必要时终止透析,（三）透析性痴呆 又名透析性脑病，多发生于2年以上HD患者，是一种进行性发展的表现为多系统疾病的临床神经综合征，预后不佳，常在1年内死亡。普遍认为为铝中毒所致，其发生率已明显下降。,（四）Wernickes 脑病 WE又称脑
5、型VitB1缺乏病，是一种由VitB1缺乏所致的急性出血性脑灰质炎，典型WE表现为精神异常、眼球运动障碍和共济失调。,发病机制：VitB1缺乏，是的机体内代谢障碍，使神经细胞变性坏死，中枢神经和周围神经组织出现脱髓鞘和轴索变性。其病变常累计第3、4对路沈静、脑干腹侧、小脑皮质或中脑病变。,临床特征：初起表现为恶心、呕吐；病情发展出现精神异常、舞蹈症、视觉障碍及进行性智力衰退（包括定向力障碍，远近记忆力、理解力和自知力减退或丧失）；并可有肌阵挛和惊厥；意识障碍出现较晚，表现为意识模糊、嗜睡、昏迷，甚至死亡等。处理不当可能转化为Korsakoff综合征（近记忆缺失和虚构为主的遗忘综合征），又称We
6、rnicke-Korsakoff综合征。,诊断：VitB1含量测定乳酸酸中毒血丙酮酸浓度降低红细胞转酮酶酸活性降低,预防：透析患者应常规服用VitB1，特别是伴发下列情况时：1.糖尿病2.营养不良3.胃肠疾病引起的食欲下降4.感染和手术等代谢增加时5.心衰伴体液潴留6.出现无法解释的精神异常及周围神经炎时,治疗：1.VitB1常规使用方法 100mg，im；症状缓解后 50-100mg，po，连续6周；并同时补充叶酸和其他B族维生素2.本病治疗中严禁未补充VitB1而先给予葡萄糖，因后者会促发患者昏迷；也严禁使用肾上腺皮质激素，可加重病情,（五）药物诱发的脑病 药物诱发的脑病既可以是药物的直接
7、作用所致，也可继发于药物引起的其他脏器损害或功能障碍。超量和常规剂量用药均可诱发。,常见药物：头孢唑啉 青霉素大剂量应用时 无环鸟苷 磺胺类药物（复方磺胺甲基异噁唑、柳氮磺胺吡啶）脂肪乳,（六）钠离子代谢失调症 长期接受HD或CAPD治疗的尿毒症患者可因钠离子代谢紊乱而引发脑水肿及神经精神异常，临床上表现为低钠或高钠综合征。,临床症状：1.Na120mmol/L、血浆渗透压240mOsm/kg.H2O，初起感疲劳、乏力、恶心、呕吐等，接着出现肌肉痉挛、易激动、不合作及嗜睡等，查体肌力减退、腱反射迟钝；2.Na110mmol/L，出现意识模糊、木僵、抽搐，并可出现病理征阳性3.Na105mmol
8、/L，患者因存在严重低渗性脑水肿，可出现惊厥、昏迷，甚至脑疝而死亡4.高钠血症，表现为中枢神经系统功能障碍，出现发热、恶心、呕吐，呼吸困难，烦渴明显，重症者可出现神志恍惚、肌张力增高、腱反射亢进、抽搐、癫痫样发作，昏迷以致死亡,预防：个体化原则制定透析处方监测血浆渗透压或钠离子浓度,脑血管紊乱,（一）高血压脑病 是指血压突然或短期内极度升高导致急性脑血液循环障碍，引发颅内压增高和脑水肿。,临床特征：常因过度劳累、精神紧张和情绪激动诱发，一般在血压升高12-48h内，短则几分钟，表现为弥散性剧烈头痛、呕吐，烦躁、意识模糊，严重者可很快出现意识障碍、抽搐、直至昏迷。,辅助检查：眼底检查：局限或弥漫
9、性视网膜血管痉挛，不一定伴有视乳头水肿、渗出和出血。脑脊液：压力增高，蛋白含量增高。脑电图：可出现局限性异常或双侧同步锐慢波。,鉴别诊断：脑缺血性疾病：血压增高不明显，头痛不剧烈，昏迷少见。查体可有明确的固定性神经系统体征。头颅CT、眼底检查有助确诊。脑出血性疾病：脑脊液分析及头颅CT有明显改变。颅内占位性病变：多见于肿瘤、脑内脓肿、脑积水、寄生虫病等，起病缓慢、隐匿，进行性加重，需结合颅脑超声、头颅CT、脑电图、脑脊液以及血清学、免疫学等特殊检查结果相辨别。,（二）Binswangers脑病 是一组以慢性高血压、脑深部小动脉硬化、痴呆、皮质下白质变性、皮质下腔隙或软化为特征的综合征，属于血管
10、性痴呆范畴。,临床特征：好发于55-75岁老年人男女均等多有卒中史呈进行性或阶梯进展的运动、认知及行为缺陷，表现为是精神淡漠、兴奋减少、意志丧失、判断力削弱、自知力缺乏，并有记忆力、语言及空间技能的缺乏，晚期发展成痴呆。,诊断：应具有如下特点：1.有高血压、糖尿病、冠心病、反复中风危险因素2.累积性神经系统的症状和体征存在3.皮质下脑功能障碍，如帕金森综合征、肌强直等4.神经心理学改变符合皮质下痴呆的特点5.CT显示“双侧侧脑室周围、半卵圆中心、额角、枕角周围白质区出现大致对称的散在或融合成片状的低密度影6.MRI显示T1加权像为低信号，T2加权像为高信号改变，伴基底节等皮质下结构梗塞7.病理
11、学改变为穿支小动脉硬化，皮质下白质脱髓鞘，皮质下腔隙梗塞或软化。,神经肌肉病变,（一）尿毒症多发性周围神经病 多发生于尿毒症终末期或开始透析治疗后。目前发病机制尚不明确。,临床特征：肢体远端（尤其双足部）对称性的、以感觉障碍为主的多发性周围神经病。早期为肢体远端的疼痛、灼痛和痛觉过敏，并可有麻木感或感觉缺失，夜间为甚，活动后可暂时缓解，称为“不安腿综合征”。进一步发展有肢体无力及步态不稳，最后出现麻痹及运动功能丧失。查体：除有是指腱反射减弱或消失外，可有末梢型多种感觉障碍及四肢远端自主神经营养性障碍（指甲脆裂、皮肤粗糙、小肌肉群萎缩）。,辅助检查：电生理学检查：胫后神经和腓神经诱发的感觉和运动
12、电位延迟，波幅降低，而运动神经传导速度相对不受影响。脑脊液检查：蛋白质轻度升高。神经组织活检：脊髓前角细胞变性和数量减少，以腰椎为主；后索可见脱髓鞘及轴突变性。,诊断：排除其他原因的疾病后，结合神经组织活检和肌电图可以确诊。,治疗：1.神经营养药物：如VitB1、VitB6、VitB12、ATP、Co-A等；神经节苷脂20-40mg/d，肌醇6g/d有一定疗效。2.不安腿综合征，可服用卡马西平 0.1，Tid，但需监测血白细胞计数。3.高分子膜透析器增加大、中分子量物质的清除4.肾移植,（二）尿毒症性自主神经病 发生率65-85%，早期以迷走神经损害为主，后期交感神经受累也较常见。,临床特征：
13、最具特点的是极易出现体位性低血压或透析中发生低血压瞳孔缩小口干舌燥多汗呕吐便秘低体温心动过速或缓慢性功能减退,（三）尿毒症性肌病 由CRF所致的骨骼肌病变，主要表现为缓慢进展的以肢体近端为主的非特异性对称性的肌肉无力和萎缩，少数可有呼吸肌受累。该病常与骨骼改变如骨软化或骨质疏松并存。,发病原因：活性VitD减少和SPTH，PTH增高尿毒症毒素潴留电解质异常营养障碍和代谢异常钙运转功能受损,精神心理学变化,（一）透析患者的心理障碍（二）反应性精神病,治疗：1.保证充分睡眠，安定 20mg im2.选择性5-羟色胺再摄取抑制剂抗抑郁药的应用，氟西汀 20mg/d3.对表现兴奋、幻觉及妄想的患者，可给予氯丙嗪 25-50mg im Bid，或奋乃静 2mg Tid或氟哌啶醇 1-2mg Tid口服。,谢谢观看,
