海马硬化的MRI研究.ppt

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1、海马硬化的MRI研究,广州医科大学附属六院CT磁共振科彭旭红,海马与很多疾病有关,如海马硬化所致癫痫,阿尔海默氏病,边缘叶脑炎,梗塞,病毒性脑炎等,对其认识很重要。海马结构细微,形态特殊,需要特殊的影像成像方法现在高分辨率MR出现为显示海马细节提供了较好的工具,2023/9/28,2,内容,正常海马和海马邻近结构解剖海马MRI扫描方法海马硬化的病理改变海马硬化性颞叶癫痫的MRI探索,1正常海马和海马邻近结构解剖,脑边缘叶系统,2023/9/28,4,脑边缘叶系统,海马(绿色)位于颞叶内侧,似弓形,后缘止于胼胝体压部海马伞(黄色)由海马槽延伸而来,然后在海马尾部转变成穹窿(黄色)杏仁核(蓝色)位

2、于海马头的腹侧.,海马的解剖结构,海马(hippocampus)也称海马本部或Ammons 角,位于侧脑室下角底部,在冠状面上呈 c字形,与齿状回相连,共同形成 S形的结构。齿状回(dentate gyrus)。齿状回是一条狭长的皮质带,除内侧面外皆为海马所包绕。下托(subiculum),下托是指位于海马旁回皮质和海马之间的过渡区域。,距状沟,海马旁回距状沟海马,杏仁核,钩颞叶,海马的大体切片与MR对照(垂直于海马长轴,34mm层厚),海马头Hh位于颞角的下方杏仁核(A)位于颞角的上方,海马头的前上部 海马头的外侧是颞角,内侧是海马旁回内的内嗅区(ec),hippocampal head,海

3、马头(Hh)的标志是海马趾,呈波浪状.杏仁核(A)位于颞角的上方下托subiculum(S)外侧连接内嗅皮层(ec)。钩状回(su)(中文解剖称环回)将海马头和杏仁核连接在一起,hippocampal body(Hb),海马趾完全消失,颞角位于海马体外侧,脉络膜裂位于海马体的上方。杏仁核已完全消失。S=下托,ec=内嗅区,FCD 3C,FCD 3C,hippocampal tail(Ht),海马尾hippocampal tail(Ht)以有海马槽和海马伞形成穹窿为标志,海马短轴是扫描的最常位置,辅以长轴使用高分辨率扫描使用对结构和信号敏感的参数(T2,FLAIR)3D容积扫描有利于海马体积测量

4、保持头的对称性有利于海马结构的观察,2海马MRI扫描方法,2023/9/28,13,倾斜轴位的定位(海马长轴),2023/9/28,20,倾斜冠状位的定位(海马短轴),2023/9/28,22,3海马硬化的病理改变,2023/9/28,25,神经元丢失,主要是CA1区-海马萎缩胶质细胞增生(水肿、脱髓鞘?)-T2信号的增高,海马内部分区cornu Ammonis,分CA1,CA2,CA3,CA4区,含有椎体细胞。CA1细胞最丰富,是下托的直接延续CA2 位于comu Ammonis弯向齿状回前部分头侧。CA3 区是comu Ammonis的过渡部分CA4 区由齿状回包绕。海马槽(a)是白质纤维

5、,将海马与颞角分开,海马伞Fimbna(Fl)是白质束游离缘,在海马尾处形成穹窿齿状回分两层:the densely packed granular layer(gD)above the adjacent,loosely packed neuropil of the molecular layer(mD).海马裂Hs(中文叫钩裂)代表在胚胎时期齿状回和海马角之间的裂痕,在发育中通常消失,HS的病理改变,HS典型所见为海马结构的神经细胞脱失和胶质细胞增生。Bratz 对海马硬化做了细致的描述:在海马内,特别在 CA1区有严重的神经元丢失与胶质细胞增生;下托神经元一般不受影响,因此在下托尖与下托之

6、间呈现出明显的分界线;在终板也有相当严重的神经元损害;在 CA1区及终板之间,特别在 CA2区,有些锥体神经元似乎对损害具有“抵抗力”而不受累及。,根据病变的严重程度和累及的范围,通常可分为 3型:经典型(classical hippocampal sclerosis),病变主要在CA1段,依次为CA3和CA4段以及齿状回,CA2段受累最轻,而且海马的前段病变常较后段为重。全海马硬化型(total Ammons horn sclerosis),病变最为严重,海马各段的神经细胞几乎完全消失。终板硬化型(end folium sclerosis),病变最轻,仅仅累及终板的神经元。Bruton报道的

7、107例海马硬化手术标本中,经典型占57,全硬化型40,终板硬化型仅占3。,4海马硬化的影像改变,2023/9/28,29,海马硬化影像改变,右侧海马趾变平,海马萎缩、颞角扩大,内部结构模糊,2023/9/28,31,海马内部结构消失,2023/9/28,32,右侧海马硬化-内部结构消失,2023/9/28,33,右侧海马趾变平,海马内部结构显示不清,颞角扩大,海马信号异常,2023/9/28,34,海马体积缩小,信号增高,2023/9/28,35,海马信号与扣带回比较,正常相等。,海马萎缩,2023/9/28,36,体积测量方法:目测和定量正常右侧左侧正常体积(定量):(张文波,中国计算机成

8、像杂志)右侧海马2.883.80cm3,左侧2.673.15cm3,R-L3,R-L0.71时左侧萎缩,两者之间则认为大小无差异。敏感性和特异性(目测):80%-85%的HS病人显示异常。,海马体积测量(hippocampal valumetry),1.测量方法兴趣区的准确界定是保证测量准确的关键,常用的为追踪法(tracing)和阈值(thresholding)。追踪法是在 T1 斜冠状面图像上逐层勾画出海马轮廓;阈值法是建立一个灰阶阈值,计算机自动检测海马的边界。一般将追踪法和阈值法结合使用进行体积测量。阈值法用于标识结构边界的高对比部分,而结构边界的低对比部分通过追踪法标识。,2.评价方

9、法-双侧海马结构体积差值(difference of hippocampal formation,DHF),即将右侧海马体积减去左侧海马体积得到的体积差值。若右侧体积小于左侧体积,则差值为负值;反之差值为正值。,由于正常人群的双侧海马体积存在不对称,故采用-0.2cm3 0.6cm3 阈值对颞叶癫痫进行定侧诊断。DHF 0.6cm3,致痫灶定于左侧;DHF为-0.2cm3 0.6cm3则无法定侧。其定侧诊断敏感度为 76,特异度达100。,磁共振波谱MRS,MRS可以敏感地测定局部脑区重要的代谢物浓度,通过细胞的代谢变化反映病灶的病理改变。如NAA峰值降低提示神经元数目减少,Cr和Cho峰值升高提示胶质增生。多数研究者用NAA(Cho+Cr)比值作为HS判定异常和定侧的指标。,左图为正常海马,右图为硬化侧海马,研究发现,海马的前段病变常较后段为重。评定标准:NAA(Cho+Cr)头部:0.68体部:0.70尾部:0.75,海马硬化,MRI扫描技术要点了解海马解剖和病理 诊断要点,规范,T2WI信号弥漫性增高 T1WI海马体积缩小(测值)MRS:NAA减低、Cho升高;NAA(Cho+Cr)减低,谢谢聆听,

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