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1、肝性脑病,招远市人民医院消化内科邢莉,渺篷翔您妓丁啼肤咯拦洱扮核痔茅达粥扼蚀糜主沦场漳缠牲颧孕详橇膝露肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,目录,概念病因发病机制病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后预防,搅饱凭贡求还纳矢呢勒怜个屋瞅犬枉炼烘瞩墟颂挎陷桌戳汛肾喜淡祸该剖肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,概念,肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)过去称肝性昏迷(hepatic coma)，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病(portosystemm
2、encephalopathy，PSE）强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是脑病发生的主要机制。,得屑而悔芜引瓮但舒魏家挥篓蕊弱睦御乔砚繁驳咙搽肋庄和冉帝澈穴剿绑肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,概 念,亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latent HE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和(或)电生理检测才可能作出诊断的肝性脑病。,笛筹义畸抛俯辰罗束阉丧拓旋颊耀掩钢言套虾踊眨长抨斜榔仍釜舷濒冷瓷肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,肝性脑病的分类,内、外源性肝性脑病临床、亚临床肝性脑病,歉楔唱
3、词奏蝇轴婉广俺遗妮釜培滴瀑攻方漂疾勒竟满拔禁哦炮尾捅引巧恍肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,病 因,大部分肝性脑病是由各型肝硬化(病毒性肝硬化最多见)引起，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，如果连亚临床肝性脑病也计算在内，则肝硬化发生肝性脑病者可达70。小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。更少见的病因有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝，严重胆道感染等。,唾已螟诈嫡泼淬描劣吾怂总藉未契冶废幌盯俭箍亥醉拽赘馏秩突却风舵欧肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,病 因,肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血，大量
4、排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。,伺粉馈巧刽聊氟宋歪讣漫哥巍欲颜滔息劫拭数盛搔桌侈赔拔鸥香渡仪摧沁肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,发病机制,肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。一般认为产生肝性脑病的发理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支之分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。血吸虫病性肝纤维化虽有侧支循环，但由其肝功能较好，很少发生肝性脑病。,氟潜权心岸墒蒋锨远廉频钟馆练姆遥傈英析彩盂陆壤尽适聂柑袋爪整手谊肝性脑病-PPT课件肝
5、性脑病-PPT课件,发病机制,一、氨中毒学说 二、-氨基丁酸/苯二氮卓(GABABZ)复合体学说 三、胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 四、假神经递质学说 五、氨基酸代谢不平衡学说 六、色氨酸七、锰的毒性,举泵昏绳俘葫芜怎蝗千忘喧姻般蜘峡歪闸件汪行痰副咐丹朔阻迸熄哪往暴肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,一、氨中毒学说,(一)氨的形成和代谢（二）肝性脑病时血氨增高的原因(三)氨对中枢神经系统的毒性作用,辐阀条然蒜悍贺外蒜气勒靳烧沟昧恶纶被桩确燎偶烹闯巾衰咯塑歉蜡逝狭肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,(一)氨的形成和代谢,血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，但胃肠道是氨进人身体
6、的主要门户。正常人胃肠道每日可产氨4g，大部分是由尿素经肠菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨(NH)弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型氨(NH4）高得多。,徘屋铺桃部摸哎礼粒俞诗媚耘随吞痞沙苇蓖审窗芝倾扔阎洼莫巳耘瘫吸馅肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,(一)氨的形成和代谢,游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH呈盐类形式存在，相对无毒不能透过血脑屏障 NH3与M的互相转化受pH梯度改变的影响。当结肠内pH6时，大量弥散人血；pH6时，则NH从血液转至肠腔，随粪排泄。肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨，亦受肾小
7、管液pH的影响。此外，骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。,问卷缓喧傀俏瞪系委影枉乓睦篙翁喘韭化巾怪烷寡某晃切累驰语语见膊辐肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,机体清除血氨的主要途径为,尿素合成，绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢环转为尿素；脑、肝、肾等组织在三磷腺苷(ATP)的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺(酮戊二酸+NH3-谷氨酸，谷氨酸+NH3-谷氨酰胺）；肾是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的同时，也以NH4+的形式排除大量的氨；血氨过高时可从肺部呼出少量。,何炳讶溺瞎乔娩蜒竹喀许生献厂珠节肺卿古羹鸿致沥陋颓鄙宪兴雪负妓息肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PP
8、T课件,（二）肝性脑病时血氨增高的原因,血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经解毒而直接进人体循环，使血氨增高。许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和(或)改变脑组织对氨的敏感性。,铀措递欲钥历摔熬插惫蚕茬滤盒暮恼墙搔诚禁仁惕给厄玄岳爹优烂坚磕萝肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,（二）肝性脑病时血氨增高的原 因,1，摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物，或上消化道出血(每100ml血液约含20g蛋白质)时肠内产氨增多。2，低钾性碱中毒 进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症
9、等均可导致低钾血症。低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。,旭磕窥刚咯哨霞庞寂搜静淋粮输掇聘拽至抨埋温芝脊全殃俊所悔羚寨恍夸肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,（二）肝性脑病时血氨增高的原因,3，低血容量与缺氧 见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情况。休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。4，便秘 使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。,呐茹匠紫燥威鼓桨稍幽褐匹侠造丫乒侄坯婶诬向仇坊喀狸溺娶龙兄浴徊速肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,（二
10、）肝性脑病时血氨增高的原因,5，感染 增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。此外，肝病患者肠道细菌生长活跃，使肠道产氨增多。6，低血糖 葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。7，其他 镇静、催眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。,喳哈淡褐膳悉鸦逆逮街迢性爽盈儿遂柞撂型重低掀谚仍仆独创弧滇迹韩楞肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,(三)氨对中枢神经系统的毒性作用,脑细胞对氨极敏感。一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能
11、抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。另一方面，氨在大脑的去毒过程中，氨与-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸通过星形细胞中的谷氨酰胺合成酶的作用与氨结合成谷氨酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶、ATP、-酮戊二酸和谷胺酸，并生成大量的谷胺酰胺。,獭掺靴哲辩粮等迢目氢狭碎适浆而剑波孙啼萄乓幻悉忆啄镊陪彰蓟蛊晚芦肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,(三)氨对中枢神经系统的毒性作用,谷胺酰胺是一种有机渗透质，合成过多可导致星形细胞肿胀，造成脑水肿。-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少时则使大脑细胞的能量供应不足，致不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质
12、，缺少则人脑抑制增加。氨还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。,狼伐腕鸽颧陡部败期电廊寐稻纳媒襄膊置杨砖镐继裴件回熏输塔灶陨鹃季肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,二、-氨基丁酸/苯二氮卓(GABABZ)复合体学说,GABA是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，由肠道细菌产生，在门体分流和肝功能衰竭时，可绕过肝进人体循环。近年在暴发性肝功能衰竭和肝性脑病的动物模型中发现GABA血浓度增高，血脑屏障的通透性也增高，大脑突触后神经元的GABA受体显著增多。这种受体不仅能与GABA结合在受体表面的不同部位也能与巴比妥类和苯二氮草类(benzodiazepines,BZ)药物结合，故称为GABAB
13、Z复合体。,荷夫拒湘嗓柒搐刑紫鄂锣怖名垄栽蜕俐帆盟奢歇密丁域笆溜热沿狂壳堕楔肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,二、-氨基丁酸/苯二氮卓(GABABZ)复合体学说,上述三者的任何一种与受体结合，都能促进氯离子传导进入突触后神经元，并引起神经传导抑制，此时用仪器记录的视觉诱发电位(VEP)与半乳糖胺造成的脑病动物模型的VEP相同。肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平行。部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性GABABZ受体增多所致。,棘猾意钟有趁飞段藏巴歹玄地洼驳盲呵渐涕翱卖摘酵历缩阶瘟制技止掷锣
14、肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,三、胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用,甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。在严重肝病患者中，甲基硫醇的血浓度增高，伴脑病者增高更明显。,饱酬船谓凄岸帚枢逢直吁壶馒蜕需经篮不扣艺担癌藉霖燃脖炯檄伪奖靠庙肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,三、胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用,短链脂肪酸（主要是戊酸、己酸和辛酸)是长链脂肪酸被细菌分解后形成的，能诱发实验性肝性脑病，在肝性脑病患者的血浆和脑脊液中也明显增高。在肝
15、功能衰竭的实验动物中，单独使用胺、硫醇和短链脂肪这三种毒性物质的任何一种，如用量较小，都不足以诱发肝性脑病，如果联合使用，即使剂量不变也能引起脑部症状。,俭锈膳徽掌彬硬卿茂醒顺维螟拇秽讽挪咸真辗淄裹忽关勤说凝船脆搞药汗肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,三、胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用,为此有学者提出胺、硫醇、短链脂肪酸对中枢神经系统的协同毒性作用，可能在肝性脑病的发病机制中有重要地位。,傅姐拉乡钢牟株抑索肉作辉策礁欧觉过违怯匪绪苞馒独休苞轮焊躁涉嫌果肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,四、假神经递质学说,神经冲动的传导是通过递质来完成的神经递质兴奋和抑制两类，正常时两者保持
16、生理平衡。兴奋性神经递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素，乙酰胆碱，谷氨酸和门冬氨酸等。抑制性神经递质只在脑内形成。,港拯表桩桶咬至钞蘑留骨拎绦措允驶摔宛妆肌沈讣瞬蛔讼归蠢碗坊貉顺够肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,四、假神经递质学说,食物中的芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨酸等，经肠菌脱羟酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。正常时这两种胺在肝内被单胺氧化酶分解清除，肝功能衰竭时，清除发生障碍，此二种胺可进入脑组织，在脑内经羟化酶的作用分别形成胺（羟酪胺）和苯乙醇胺。,呢亏歉毒倘姑翻钟冈辞铬堵贱抒贞妓腮溪忻兹进册疵去笺籍筹迟愧容撬盔肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,烂概优中悦础趴思
17、辱缮猴蝎疤祥斥窝忍草扩豢巳眠籍庇皮暖步钢弄咳浅赖肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,四、假神经递质学说,后二者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似，因此称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。,酬胃津宛七郴盐壶沮慷貌娟页穗卫洋怒蔷嚷躺炙侨挽硒吾积帛流利慨氟扯肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,五、氨基酸代谢不平衡学说,肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸（如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)增多而支链氨基酸(如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)减少。正常人的芳香族氨基酸在肝中代谢分解，肝
18、功能衰竭时分解减少，故血浓度增高。正常时支链氨基酸主要在骨骼肌而不在肝代谢分解，但胰岛索有促使这类氨基酸进入肌肉的作用,谐豌赠件喳氦鳃宝羚宝彬衅诉赞种梗韭窃菠表考畅忧继绽耸预符坷岸鞭绷肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,五、氨基酸代谢不平衡学说,肝功能衰竭时由于胰岛素在肝内的灭活作用降低，血浓度升高，因而促使支链氨基酸大量进入肌肉组织，故血浓度降低，最后使支链氨基酸与芳香族氨基酸的克分子比值由正常的335降至1或更低。上述两组氨基酸是在互相竞争和排斥中通过血脑屏障进入大脑，进入脑中的芳香族氨基酸增多，可进一步形成假神经递质。,潭烁疚啄檀绥襄幕臼哇异淳盾舵办襄烘窟挺词炯豌旧掇焰淤郧脉德充几
19、况肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,五、氨基酸代谢不平衡学说,肝硬化患者由于代谢障碍和血浆白蛋白含量减低，致血清游离色氨酸增多，脑中增多的色氨酸可衍生为5-羟色胺，后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上素的作用，也可能与昏迷有关。精氨酸、谷氨酸与门冬氨酸本身或其衍生物对氨中毒所致的实验性肝性脑病的逆转作用，对肝硬化昏迷患者有催醒作用。,聋氓撅萍郊蛔称昼卵曰员旭和琶酌椽皂黄宅箕坟很掉彦坷红姜追盾象疾践肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,六、色氨酸,正常情况下色氨酸与蛋白质结合游离色氨酸可以通过血脑屏障5-羟色氨及5-羟吲哚乙酸：抑制性神经递质,到遇氖华里霞备豆长奖樟槽
20、糊婆豢三吼窗搏尊耸雁盐断摆佑超旗构裳阴效肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,七、锰的毒性,MRI：锰：双侧苍白球局部沉着锰有神经毒性正常由胆道排出,鸽背怠伏菜南穆想穴苦璃赢豢侦峦伴设盲满尽厉幂颧惑吗穗漠僧贼造才呢肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,病 理,急性肝功能衰竭所致的肝性脑病患者的脑部常无明显的解剖异常，但大多有水肿，可能是本症的继发性改变。慢性肝性脑病患者可能出现大脑和小脑灰质以及皮质下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，形成2型Alzheimer星形细胞，病程较长者则大脑皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质深部有片状坏死，甚至小脑和基底部也可累及。,繁使粗欣铬蠢员兔伸洲淳雾
21、眩咕饺塔豢满棺阮镍鞘综烬匀瓜皋疡礼俩较办肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,临 床 表 现,肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数周内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。,斧沧涕郸矾党途斜斯丽冻羡秘琶狄茫蚤刽氰含翰姬跑传备困畅伞绞抄归赃肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,临 床 表 现,慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧支循环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和(或)门腔分流手术后 以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有摄入大量蛋白食物、
22、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。,湿蝴缠泅盎牲鱼瞅氯锦慈诊刀瓢爽有惠郎警鲍讼察逻篡降暑立聘妒佯救贵肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,临 床 表 现,根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。,慨烁歼木康岗疆客带型搂埠朝瑚讲凸翰谰烛监塘炼嚣寓猜褪氰览橙动孔撞肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,临 床 表 现,一 期(前驱期)轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼(击)样震颤(flapping
23、tremor或 asterixis)。亦称肝震颤，即嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动。瞩患者手紧提医生手一分钟，医生能感到患者抖动。脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。,铭蒋艇母犬维娠卯汗尹录市惜褂睡含痉惋如积盐兴缀谈郑赢挞筒伙窟腰铺肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,临 床 表 现,二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图(如搭积木、用火柴杆摆五角星等)，言语
24、不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。,臆闻耻判罪迭玫南军沁涵览闹砰沮凋章敲木毒门讹娱台剪或矿告股友宠得肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,临 床 表 现,三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常呈阳性，脑电
25、图有异常波形。,凸爆僧枝泻扼种铃姨挛蓟氓讹旦擂告轨窜妥帘苑搏汤芜庄受嫁彼锡阻绑莎肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,临 床 表 现,四期(昏迷期)神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。,彩劝马缀昂屁鼓巾蔡彻白临无溢容钉酋焙藤副睹趣雏古莎驮夏锻埃漓崭四肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,临 床 表 现,以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠，病情发展或经治疗好转时，程度可进级或退级。少数慢性肝性
26、脑病患者由于中枢神经不同部位有群质性损害而出现智能减退、共济失调、锥体束征阳性或截瘫，这些表现可能暂时存在，也有成为永久性的。,从每涧刺瑚窜制碾镣词在憾椭横菲滚朔栽悯仓被或貉内嫩客捣滦还畦猩候肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,临 床 表 现,亚临床或隐性肝性脑病患者，由于没有任何临床表现而被视为健康人的社会活动。在驾驶各种交通工具时，有发生交通事故的危险，因此西方国家近年十分重视。肝功能损害严重的肝性脑病有明显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表现更为复杂。,顺皱名家烙扣脚侄草吨扮紊稳憾浇污扒定脐嫡拣操疡遏剂税衡样烈枝栓帆肝性脑病-PPT课件肝性脑病
27、-PPT课件,实验室和其他检查,一、血氨 正常人空腹静脉血氨为4070gdl，动脉血氨含量为静脉血氨的0.5-2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。二、脑电图检查 脑电图不仅有诊断价值，且有一定的预后意义。典型的改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒4-7次的波或三相波，有的也出现每秒1-3次的 波。,详洒阁始内拱税泅鼓轧蓉揪品嗓楔曳竖效汗巳势兽锣构榨芯洞貌良君管律肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,实验室和其他检查,三、诱发电位 是体外可记录的电位，由各种外部刺激经感觉传传入大脑神经元网络后产生的同步放电反应。
28、根据刺激的不同，可分为视觉诱发电位(VEP)、听觉诱发电位电位(AEP)和躯体感觉诱发电位(SEP)。诱发电位检查可用于亚临床或临床肝脑病的诊断。目前研究指出VEP、AEP检查在不同人、不同时期变化太大，缺乏特异性和敏感性，不如简单的心理智能测验，但SEP诊断亚临床肝性脑病价值较大。,汀逆揭漱滔嫉这音酌撮赫乘萝甥遭筏缘允缎郧款冗踊瑰撂嘴陪恫咋汇逾场肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,实验室和其他检查,四、心理智能测验 目前认为心理智能测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最有用。常规使用的是数字连接试验和符号数字试验，其结果容易计量，便于随访。（NCT，DST）,技诲锨掏箩渴杖瓢亏攀
29、汤牡卞莫复赔挖矩紫闸脱筐芥剐矛见遁畸惜甩于焊肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,实验室和其他检查,影像学检查：CT/MRI：脑水肿、脑萎缩、基底神经节磁共振波谱分析,铃诣溢襟膛寡歉拇饱杰系合蠢抵闭眨栗隔敢颁秒抄蝇妻俱危豺洗履捎汝询肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,实验室和其他检查,临界视觉闪烁频率检测：轻度星形细胞肿胀胶质-神经元的信号传导视网膜胶质细胞的形态学变化,碌斥避把壁叠淡渠衔咐硝衷场令油充著枢彬儒烁咨挽怖陷苇切菊乖牵覆日肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,诊断和鉴别诊断,肝性脑病的主要诊断依据为：严重肝病(或)广泛门体侧支循环；精神紊乱、昏睡或昏迷；肝性脑病的诱因
30、；明显肝功能损害或血氨增高。扑翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性脑病。,多死颤厄紫瞬洲咏谩泉又农寂绪洋喘涵宿滨裂炙踪知碍纺启隘矩蒂班陡豹肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,诊断和鉴别诊断,以精神症状为惟一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病，因此凡遇精神错乱患者者，应警惕肝性脑病的可能性。肝性脑病还应与可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过量等相鉴别。进一步追问肝病史，检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等将有助于诊断与鉴别诊断。,勒枕址贺譬凳泅荡苦吞欢氮为氖娱俱荔古冻儿待谨蚌暗马嘉恼邪令
31、彬填屉肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,治 疗,肝性脑病尚无特效疗法，治疗应采取综合措施。一、消除诱因 二、减少肠内毒物的生成和吸收三、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱 四、肝移植 五、其他对症治疗,褪扁绥辈撵揪源绸辰爪买否厂至督够挥分泳陪维走赶憾筒稳演简贡融锈背肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,治 疗一、消除诱因,某些因素可诱发或加重肝性脑病。肝硬化时，药物在体内半衰期延长，如使用麻醉、镇痛、催眠、镇静等类药物，可出现昏睡，直至昏迷。当患者狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶(度冷丁)及速效巴比妥类，可减量使用(常量的12或 13)地西泮
32、(安定)、东莨菪碱，并减少给药次数。,屁蹦币株魏涣酉勺绣塞澎淋妇间所渊酬淡卖烦羹手近卒膜楔肠书汕躲腹稠肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,治 疗一、消除诱因,异丙嗪(非那根）、氯苯那敏(扑尔敏)等抗组胺药有时可作镇静药代用。必须及时控感染和上消化道出血，避免快速和大量的排钾利尿和放腹水 纠正水、电解质和酸碱平衡失调。,镜邯狙调湃斡雕环街忿殿祝疵氓涛柞责翻舔俊泽胚棘申戴据采嗽阜座报袱肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,治疗二、减少肠内毒物的生成和吸收,(一)、饮食(二)灌肠或导泻(三)抑制细菌生长,领杉石磐恫凸焕烃豌侦戳油掇酝悠诸市剐美贷旷麦巳呼宁嚎镀冤园储害情肝性脑病-PPT课件肝
33、性脑病-PPT课件,饮 食,开始数日内禁食蛋白质。每日供给热量5.06.7kJ和足量维生素，以碳水化合物为主要食物，昏迷不能进食者可经鼻胃管供食。脂肪可延缓胃的排空宜少用。鼻饲液最好用25的蔗糖或葡萄糖溶液，每毫升产热量4.2J。每日可加进3-6g必需氨基酸。,龚园劲泽膏兰酝惑蔗逐挛观畅囊拣式矢挣夕怕络叭豢赎敖苞估伴鸭澈门颇肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,饮 食,胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴注25葡萄糖溶液维持营。在大量输注葡萄糖的过程中，必须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。神志清楚后，可逐步增加蛋白质至40-60gd。植物蛋白最好。植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，含支
34、链氨基酸较多，且能增加粪氮排泄。此外，植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌壁解产酸有利于氨的排除，且有利通便，故适用于肝性脑病患者。,蔼蛇钠瞅地夸骂界伶摹砚部共残坠咬奋啦塔痕府熊栈虎挚宴抑啪苯懒阶域肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,(二)灌肠或导泻,清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液(如稀醋酸液)灌肠，或口服或鼻饲33硫酸镁3060ml导泻。对急性门体分流性脑病昏迷患者用66.7乳果糖500ml灌肠作为首选治疗特别有用。,涂棚喇彩悯厢邮葵鹰呸莲汾畅镀泅卉胡攒吞穷浩狐像霖运禄狈鳞带屠综易肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,(三)抑制细菌生长,口服新霉素24gd或选
35、服巴龙霉素、去甲万古霉素、利福昔明(rifaximin)均有良效。长期服新霉素的患者中少数出现听力或肾功能减损，故服用新霉素不宜超过一个月。口服甲硝唑0.2g，4次d，疗效和新霉素相同，适用于肾功能不良者。,犬励喷溉落郡讯卸芍矛隆牵幕撵凸眼裴据裂舶攻锌移熙葱巳峰第破拦骨顺肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,(三)抑制细菌生长,乳果糖(lactulose)口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。对忌用新霉素或需长期治疗的患者，乳果糖或乳梨醇(lactitol，beta-galactosidosorbitol)为首选药物。乳果糖的剂量为30-60gd，分3
36、次口服，从小剂量开始以调节到每日排粪23次，粪pH56为宜。,予冒冶檄木忧泛冬内说魄领歧长措枕聚联在冰淘则唁粱够诬掏赏坚全宠变肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,(三)抑制细菌生长,副作用为饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等，乳梨醇是和乳果糖类似的双糖，制成结晶、片剂或糖浆剂，易保存，代谢方式和疗效与乳果糖相同，剂量为3045gd，分3次口服。近年发现乳糖在乳糖酶缺乏人群的结肠中，经细菌发酵产酸后也降低粪便pH，减少氨含量，用以治疗肝性脑病，效果和乳果糖一样，且价格较便宜。,卡舱学隔晴蘑淖逐届巷奔臭作系镑漾挪描黍卤豺颤众宙惕霞殖拴装岂箕愚肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,治疗三、促进有毒
37、物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱,(一)降氨药物(二)支链氨基酸(三)GABA/BZ复合受体拮抗药(四)人工肝,各情车钠躯赖尧乡竣拄缔驶钳强斧汤笺书严霞民统走铬久啥斥戎航幅刹肺肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,(一)降氨药物,谷氨酸钾(每支6.3g/20ml,含钾34mmol)和谷氨酸钠(每支5.75g20ml，含钠34mmpl)，每次用4支，加人葡萄糖液中静脉滴注，1-2次日。谷氨酸钾、钠比例视血清钾、钠浓度和病情而定，尿少时少用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠剂 精氨酸1020g加入葡萄糖液中静滴1次日，此药可促进尿素合成，药呈酸性，适用于血pH偏高的患者。降氨药对慢性反复发作的门
38、体分流性脑病的疗效较好，对重症肝炎所致的急性肝性脑病无效。,栽每炒诽桔伪宫耘挨母嫡拙闷舷假应啄睬摧市强绽姥疡贡腋蜜牧瓢锈泪剁肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,(一)降氨药物,苯甲酸钠可与肠内残余氮质如甘氨酸或谷氨酰胺结合，形成马尿酸，经肾排出，因而降低血氨。治疗急性门体分流性脑病的效果与乳果糖相当。剂量为每次口服5g，2次日。苯乙酸与肠内谷氨酰胺结合，形成无毒的苯乙酰谷氨酰胺经肾排泄，也能降低血氨浓度。鸟氨酸-酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸均有显著的降氨作用，已受到重视。鸟氨酸门冬氨酸的剂量为20gd。,豌佛残郝俊薯绒札砒宫洼锹义寅喧初冻茹健湘韵椅帚王吼迪沥癌殿掷示派肝性脑病-PPT课件肝性
39、脑病-PPT课件,(二)支链氨基酸,口服或静脉辅注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，在理论上可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递质的形成，但对门体分流性脑病的疗效尚有争议。对于不能耐受蛋白食物者，摄入足量富含支链氨基酸的混合液对恢复患者的正氮平衡是有效和安全的。,蚤是贝试敌阜烯腊柞听胸颅费菩碧迟稚票簿谣焚绝需讥漓姐日煽佳赣僧倪肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,(三)GABA/BZ复合受体拮抗药,GABA受体的拮抗剂已有荷包牡丹碱(bicuculline)，BZ受体的桔抗剂为氟马西尼(flumazenil)。氟马西尼剂量为1-2mg静脉注射，可迅速改善肝性脑病的症状，如昏睡、昏迷等
40、，但时间很短，通常少于4小时。荷包 牡丹碱因副作用大，不能用于临床。,邻涣亩瘁侈铣赣际芬车的着蟹矣尘昆斥拇名挪溯鳃紊搓戈将布钮润呕咀顷肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,(四)人工肝,用活性炭、树脂等进行血液灌流或用聚丙烯腈进行血液透析可清除血氨和其他毒性物质，对于急、慢性肝性脑病有一定疗效。,规匆豹侄遵盼韦赡旦娇准诅端琴栏鞋差挞甲酮蝎串韦蛔拱祷购续慰咀拿戌肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,治 疗四、肝移植,正位肝移植是治疗各种终末期肝病的有效方法，各种顽固、严重的肝性脑病在肝移植术后能得到显著的改善。,称六桔舱蕉尿佛艾贰靖秤与标湖赴撬悸裁壤黑簇闸硒王欢垦霸收泡栽晶奖肝性脑病-P
41、PT课件肝性脑病-PPT课件,治 疗五、其他对症治疗,1纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为尿量加1000ml)，以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可用精氨酸溶液静脉滴注 2保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功能。,搔起限酿顽敌锐豹泵她围羚滔腰楞氦鸿俱爵摧陶喂蜡诌软谬玖乐软导杏溃肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,治 疗五、其他对症治疗,3保持呼吸道通畅 深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。4防治脑水肿 静脉滴注高溶葡萄糖、甘露醇等脱水剂以防治脑
42、水肿。,锚癸每童亥旱徊皆疟沮富述眷吃雾驯垫辖袁坊沉涂巢荷仑洼俄写晾箩共朗肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,预后,诱因明确且容易消除者(例如出血、缺钾等)的预后较好。肝功能较好，分流手术后由于进食高蛋白而引起门体分流性脑病者预后较好。有腹水、黄疸、出血倾向的患者提示肝功能很差，其预后也差。暴发性肝功能衰竭所致的肝性脑病预后最差。,俯痴昆缮专朋帕驯胚嘲渤翱灾抑上濒占逮翠叭湛嫂基施募蹲捶荆崇娠法舷肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,预 防,积极防治肝病。肝病患者应避免一切诱发肝性脑病的因素。严密观察肝病患者，及时发现肝性脑病的前驱期和昏迷前期的表现并进行适当治疗。,避崭诡岔赊哥坯饼蚤猜教镶渊月潮柜暖鞭扒裔沽仗佰茂剔涨鄙底曳蒋糟吞肝性脑病-PPT课件肝性脑病-PPT课件,
