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1、呼吸衰竭（respiratory failure）,主讲：赵江波四川中医药高等专科学校病理教研室,供氧,用氧,PiO2 150mmHg,外呼吸,肺通气ventilation,PAO2 100PACO2 40,换气gas exchange,PvO2 40mmHgPvCO2 46mmHg,PaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg,概述:定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2 8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（PaCO26.67kPa）的病理过程,分类：根据PaCO2是否升高I型和II型呼衰 按发病机制通气性和换气性呼衰 按发病部位中枢性和外周性呼衰,一、原因和
2、发病机制,通气功能障碍,1.限制性通气障碍：,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足,原因,机制,肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,大脑皮层调节呼吸肌作随意运动,脑桥、延髓不随意的自主节律呼吸调节,脊 髓,肋间神经,肋间肌,肋骨、胸骨,隔肌,胸膜及胸膜腔,胸 廓,外伤、中毒出血、感染,脊髓灰质炎、高位截瘫,多发性神经炎,重症肌无力、多发性肌炎大量腹水、上腹巨大肿物,外伤、骨折,气胸、大量胸腔积液,2.阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,影响气道阻力最主要的因素是气道内径。所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，
3、而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为：,中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表 现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难,吸气,呼气,*吸气性呼吸困难,胸外,中央气道阻塞,吸气,呼气,*呼气性呼吸困难,胸内,*呼气性呼吸困难,20,20,30,25,正常,肺气肿,等压点,等压点,外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：主要表现为呼气性呼吸困难,主要见于慢性阻塞性肺疾患（COPD）,【呼吸时细支气管壁压力变化】吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不 出现等压点。,平静呼气，胸腔内压最大时也是负值，气道壁不存在等压点。,用力呼气时胸腔内压出现正压，气道 壁上
4、出现等压点。,肺泡通气不足时血气变化的特点 单纯性肺泡通气 PaO2、PaCO2【Respiratory quotient,R】,PAO2PiO2-（PACO2/R）PAO2150mmHg-（40mmHg/0.8）100mmHg。（PAO2PaO2）PaCO2PACO20.863VCO2/VA在正常大气环境下，PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。VCO2=体内每分钟产生的CO2；VA=每分肺泡通气量。,【弥散气体性质】与气体相对分子质量和溶解度有关：CO2相对分子质量比O2大，但CO2在水中溶解度比O2大24倍 CO2弥散系数比O2大20倍；CO2弥散速度比O2快1倍（弥散速度=弥散系
5、数/分压差）,【气体弥散速度】取决于弥散膜两侧的气体分压差和弥散气体的性质。,肺换气功能障碍,1.弥散障碍,【弥散量】取决于弥散面积和气体弥散速度。,气体弥散量的取决因素,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,肺泡膜厚度增加,（2）血液与肺泡接触时间减少正常时血液流经肺泡cap的时间为0.75s。,（3）弥散障碍时血气变化的特点,单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高;如肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常;如通气过度，则PaCO2与PACO2低于正常。,VA Q VA/Q肺上部 1.2L/min 0.4L/min 3.0肺中部 1.
6、8L/min 2.0L/min 0.9肺下部 2.1L/min 3.4L/min 0.6生理性肺泡通气与血流比例不协调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。,2.肺泡通气与血流比例失调,肺泡通气与血流比例失调（1）部分肺泡通气不足 功能性分流增加,（2）部分肺泡血流不足 死腔样通气,功能死腔量（Functional dead space，VDf）,CO2解离曲线,血中CO2含量,555045,ml%,35 40 45 50,静脉血PO2 40mmHg，PCO2 45mmHg,动脉血PO2 100mmHg，PCO2 40mmHg,PaCO2(mmHg),原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型
7、呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,PaO2 PaCO2N或,机体的主要功能和代谢变化,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,一、酸碱失衡及电解质紊乱,呼吸性酸中毒：K+、Cl-代谢性酸中毒:K+、Cl-变化不大呼吸性碱中毒 型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气4.代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关5.呼酸合并代酸：6.呼碱合并代碱：,二、呼吸系统变化,2）呼吸衰竭的不同原
8、因对呼吸运动的影响,阻塞性通气障碍 呼吸以深慢为主中心气道阻塞 吸气困难为主、呼气困难为主终末气道阻塞 呼气困难为主肺顺应性 浅快呼吸为主中枢性呼吸衰竭 呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下额呼吸）,潮式呼吸,间歇式呼吸,三、心血管系统变化,1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响,代偿性反应(Compensatory reaction)PaO260 mmHg，PaCO2升高 心血管中枢（+）,损伤性变化（Injurious changes）,四、神经系统变化,【肺性脑病】Pulmonary encephalopathy,（1）严重缺氧对CNS的影响,（2）CO2潴
9、留对中枢神经系统的影响,二氧化碳麻醉：PaCO210.7kPa（80mmHg）时出现的中枢神经精神综合征,表现为：头痛、头晕、烦燥不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等,（3）肺性脑病（Pulmonary encephalopathy）,五、血液系统变化慢性呼衰患者会出现RBC增多。急性呼吸衰竭时下降，血氧饱和度降低，易出现紫绀。六、肾功能变化肾血流量减少。轻者：尿质改变（蛋白尿、血尿、管型尿）。重者：少尿、氮质血症、酸中毒。七、消化系统的变化特点：胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡等病变。机制：胃黏膜的屏障降低；胃酸分泌增多。合并DIC、休克加重消化系统的缺血缺氧。,名词解释呼吸衰竭、型呼吸衰竭、弥散障碍、肺性脑病思考题1气道阻塞部位不同，其呼吸困难形式有何不同？2试述呼吸衰竭时使paCO2升高或降低的发生机制。3.部分肺泡通气血流比例下降最多见引起哪种类型的呼吸衰竭？为什么？4.何谓肺性脑病?其发生机制如何?5.分析ARDS的发生机制及血气变化特点,
