《心力衰竭水钠过负荷与利尿剂应用黄振文课件幻灯PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心力衰竭水钠过负荷与利尿剂应用黄振文课件幻灯PPT.ppt（32页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、心力衰竭水钠过负荷与利尿剂应用,郑州大学第一附属医院 黄振文,一、心衰水钠潴留的机制,水钠潴留的根本原因是肾血流灌注不足(仅为正常30%60%),肾血流减少通过肾内在内分泌调节,引起水钠潴留,1.继发性醛固酮增多,醛固酮作用于远曲肾小管抑制钠排泄/导致水钠潴留,肾血流减少RAAS激活醛固酮分泌,肝淤血肝功能减退醛固酮肝内灭活,2.抗利尿激素分泌增多,心排出量刺激肺静脉、左房及颈动脉窦压力感受器,抗利尿激素分泌,醛固酮留钠,血浆晶体渗透压 促使抗利尿激素分泌,抗利尿激素作用于远曲小管和肾集合管,增加水再吸收,导致水潴留,3.第三因子(利钠因子)缺乏,原发醛固酮增多症通常不伴水肿,说明醛固酮增多尚
2、需其他因素参与才有水钠潴留这一因素为利钠因子,通过它调节近曲小管钠的再吸收。心衰时血中利钠因子减少,4.肾内血流重新分布,心衰时,肾皮质灌注量减少,而髓质外层灌注量增多髓质再吸收钠的能力强于皮质,故血流重新分布增加了钠的潴留,二、对利尿剂治疗心衰的评价,利尿剂减少钠水潴留,可迅速有效地减轻肺淤血和体循环淤血的症状和体证。合理应用利尿剂,是治疗心衰的基石,有液体潴留,利尿是必不可缺的重要措施,没有淤血利尿剂无价值,且可能促使神经内分泌激活,而恶化病情过度利尿有害:电解质紊乱/低排综合征、激活SNS和RAAS,加重CHF恶性循环 应避免过度利尿,并与ACEI及-B合用如利尿不足,会降低ACEI疗效
3、,并增加使用阻滞剂的危险,三、常用利尿剂,1.袢利尿剂 呋塞米、托拉塞米作用于髓袢升支,强效,中-重度水肿排钠、钾、氯、钙和镁,增加H+排泄增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20%25%,较强的游离水清除,2.噻嗪类利尿剂 双氢克尿塞、美托拉宗作用远曲肾小管,中效排钠、钾、氯、亦排镁,对H+无作用增加尿钠排泄仅为钠滤过负荷的5%10%,游离水排泄相对少,3.低效保钾利尿剂 螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利作用于远曲肾小管,轻微增加钠排泄,减少K+和H+排泄,对氯影响不大与强利尿剂合用,防止低血钾螺内酯为醛固酮受体拮抗剂,具有抗醛固酮作用。与醛固酮分泌无关。,Diuretics,初始剂量 推荐最大剂量 主要
4、副作用(mg/d)(mg/d)Loop diuretics 呋塞米(Furosemide)20-40 250-500 K+,Mg 2+,Na+托拉塞米(Torasemide)5-10 100-200 低钾/低钠/低氯碱中毒 Thiazides氢氯塞嗪(Hydrochlorothiazide)25 50-75 K+,Mg 2+,Na+美托拉宗(Metolazone)2.5 10 高尿酸血症吲达帕胺(Indapamide)2.5 5 低钾/低钠/低氯碱中毒 Potassium-sparing diuretics+ACEI-ACEI+ACEI-ACEI阿米洛利(Amiloride)2.5 5 20
5、40 K+,皮疹氨苯喋啶(Triamterene)25 50 100 200 K+螺内酯(Spironolactone)12.5-25 50 50 100-200 K+,乳腺增生,(ESC Guidelines update 2005,EHJ 2005),Diuretics,Na+-排泄率,时间(h),四、利尿剂的合理应用,轻度心衰/合并高血压:选噻嗪类 中重度心衰:首选袢利尿剂严重肝淤血:静脉给药,速尿2080 mg/次,23次/d,下午给药体重减0.51.0kg/d,直至达干体重 保持干体重,监测体重是最可靠指标最小有效量长期维持,无限期使用 利尿治疗同时,适当限制钠盐摄入,双氢克尿塞10
6、0mg/d(剂量-效应平台期)再增无效;而速尿疗效-剂量线性关系,剂量不限 消炎痛速尿作用/诱发氮质血症,慎用 肾功能损害:首选袢利尿剂 噻嗪类:Ccr30ml/min无效 襻利尿剂:Ccr5ml/min时才失效,利尿出现低血压/氮质血症,如果无液体潴留证据，表明利尿剂过量，须及时减药如同时存在液体潴留，表明心衰程度重，应增加利尿剂用量虽然增加用量，但液体潴留不能控制、尿量不增加，说明利尿剂抵抗,五、利尿剂抵抗,肠管水肿或小肠低灌注,利尿剂吸收差;或肾血流减少/肾功能减低,常需增大利尿剂用量。最终,再大剂量也无反应,称利尿剂抵抗一旦利尿剂抵抗,先排除干扰因素,如限盐/限水不够,停用非甾体类抗炎
7、药,改善肾功能和肾脏灌注等,利尿剂抵抗的处理,呋塞米40mg静注+1040mg/h静滴2种药合用或增加次数提高血浆胶体渗透压与多巴胺 25gkg1min1 合用限制钠/水入量：盐2g/d、水 2L/d各种措施无效：连续性肾脏替代,连续性肾脏替代治疗(CRRT),适应证 强心/利尿/扩血管/其他正性肌力药,而PCWP仍18mmHg(或左室充 盈压仍25mmHg)全身/下肢顽固水肿、或腹水/胸水者 稀释性低钠/肾功能不全/利尿剂无效注意事项 适当掌握超滤速度和程度,男,40岁,DCM终末期。原服ACEI、卡维地洛(剂量受低血压限制)、静脉给强心/利尿/血管扩张剂,速尿200 1000mg/d无效。
8、全身水肿/胸水/腹水,中心静脉压28mmHg,提示容量超负荷。经床边超滤(CRRT),3天后症状明显改善。,六、心衰合并低钠血症,1.缺钠性低钠血症 2.稀释性低钠血症(难治性水肿),1.缺钠性低钠血症,长期忌盐/大量利尿之后属容量减少型低钠血症：有效循环 血量和组织间液均减少皮肤弹性差、口渴、红细胞压积和 血尿素氮，尿少/比重高。严重时 体位性低血压,轻症膳食补充，重症静脉补充 应小量分次，宁可不足，不可过量 静滴用等渗，严重低钠可用高渗 伴酸中毒用碳酸氢钠/乳酸钠 严重低钠，可致桥脑中央髓鞘溶解 症。静脉补钠(35%盐水)+脱水剂,男,64岁,DCM心衰,住院给强心、利尿/血管扩张剂,2天
9、后水肿消退、心 衰症状减轻。但第 3 天发现血钠102 mmol/L,出现四肢无力,面/舌/咽肌 轻度麻痹,缄默少语。请神经内科会诊,脑MRI证实桥脑中央髓鞘溶解症。经静 脉补钠和脱水剂治疗,好转出院。,2.稀释性低钠血症(难治性水肿),见于心衰进行性恶化钠、水均有潴留,水潴留钠潴留有效循环血量减少/组织间液增加常有严重水肿、胸水和腹水属高容量型低钠血症:口渴不明显/血压低,尿少而比重偏低,心衰晚期抗利尿激素增高、糖皮质激素缺乏,远曲小管水重吸收增加RAAS激活/刺激口渴/而饮水增多低蛋白血症,加重稀释性低钠血症,起始缓慢,血钠125mmol/L无症状;110mmol/L可有头痛/嗜睡/精神错
10、乱,甚至抽搐/昏迷等“水中毒脑病”,稀释性低钠血症处理,限水300-1000ml/d,适当限钠 利尿剂并非绝对禁忌 强的松:可拮抗抗利尿激素的作用 补充蛋白质/热量 改善心功能血钠至120-125mmol/L即可,不宜过分积极,七、急性左心衰治疗,药物治疗的选择一般措施：吸氧，体位，吗啡等利尿剂:首选速尿 作用:利尿，扩张静脉，减轻前负荷 用法:速尿40200mg/次血管扩张剂：硝酸甘油：冠心病心衰，小剂量减轻前负荷，大剂量降低后负荷 硝普钠：用于其他心衰，冠心病心衰单用硝酸甘油效果不好/合并高血压,急性左心衰的特殊疗法 呼气末正压通气(无创通气/气管插管)机制：防肺泡塌陷，增加气体交换，减少
11、间质水肿 适应证：药物无效，伴明显CO2潴留，PAWP18mmHg，经呼吸器50%氧通气后PaO260mmHg 终止标准：50%O2,PEEP=0,PaO280mmHg;PAWP18mmHg 不利作用：胸腔内压上升，静脉回流受阻，心排血量下降，血压下降,急性左心衰的特殊疗法血液连续超滤(CRRT)：机制：体外除去过多的细胞外液，降低前负荷 适应证：经药物、PEEP或IABP后PAWP18mmHg；严重水肿；稀释性低钠；伴肾功能不全机械辅助循环：IABP：AMI并严重心衰/心源性休克，术后低排 左心辅助泵：当PAWP18mmHg，CI1.8L/min.kg，平均动脉压65mmHg时考虑应用,谢谢,THANK YOU FOR YOUR ATTENTION,
