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1、急慢性胃炎诊疗,2,胃解剖,3,胃壁正常结构,粘膜层：上皮层、固有层、粘膜肌层 粘膜下层：血管、淋巴管、神经 肌层：内斜、中环、外纵 浆膜层,1,2,3,4,4,胃炎定义,胃炎指胃黏膜对胃内各种刺激炎症反应，常伴有上皮损伤和细胞再生。胃黏膜对损害的反应有三个过程：上皮损伤、粘膜炎症、上皮细胞再生。胃炎是最常见的消化道疾病之一，按临床发病缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性和慢性两大类型。诊断主要依靠内镜检查和病理组织学检查。,10/6/2023,病理组织学,急性胃炎：以急性炎性细胞（中性粒细胞）浸润为主。慢性胃炎：以慢性炎性细胞（淋巴细胞和浆细胞）浸润为主。嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存在，但
2、量少。特征：炎症、萎缩和肠化生。当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润同时见到中性粒细胞浸润时称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动，常存在幽门螺杆菌（Hp）感染。,10/6/2023,急性胃炎,10/6/2023,概述,10/6/2023,机械创伤,物理因素,感染,放射,腐蚀性物质,急性胃炎病因,病因,应激（最多见）,药物（NSAIDs等）,十二指肠-胃反流,酒精,胃黏膜血液循环障碍,10/6/2023,病因-应激,Curling溃疡烧伤Cushing溃疡中枢神经系统病变,严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、大面积烧伤、休克、颅内病变、代谢性酸中毒、大量应用肾上腺糖皮质激素等均可引起，甚至精神心理因素等
3、。严重者发生急性溃疡大量出血。,10/6/2023,病因-药物、食物,非甾体抗炎药(NSAIDs),如阿司匹林、对乙酰氨基酚等。双重作用：药物直接损伤粘膜上皮层；抑制环氧化酶活性，干扰胃十二指肠内粘膜的前列腺素（PGE）合成。,口服氯化钾、铁剂、碘剂、糖皮质激素等。,3,10/6/2023,病因-创伤、物理因素,剧烈恶心或干呕，食管裂孔疝。,10/6/2023,病因-胃黏膜血液循环障碍,门脉高压性胃病,10/6/2023,病因-感染,真菌。,2,毒素：奶、肉制品变质产生大量肠毒素，内毒杆菌毒素死亡率高。,4,细菌：幽门螺旋杆菌（Hp）、沙门菌属、葡萄球菌、大肠杆菌、副溶血弧菌、肺炎球菌、链球菌
4、、伤寒杆菌、白喉等。,病毒：柯萨奇病毒、轮状病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒和疱疹病毒等。,10/6/2023,临床表现,症状 常有上腹痛、胀满、恶心、呕吐、食欲减退等。由急性应激或摄入NSAIDs引起的，可以突然呕血和（或）黑便为首发症状，可有贫血。由细菌或毒素引起的，常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻。严重者可出现发热，脱水，酸中毒，休克等中毒症状。部分患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。门脉高压性胃病有门静脉高压或慢性肝病的表现。,体征 上腹部压痛是最常见体征。,10/6/2023,胃镜诊断,应激所致胃体、胃底为主乙醇或NSAIDs所致以胃窦为主,10/6/2023,镜下表现,
5、胆汁反流,粘膜水肿,NSAID引起,10/6/2023,鉴别诊断,腹痛,急性胆囊炎,2,10/6/2023,鉴别诊断,上消化道出血,食管胃底静脉曲张出血,2,10/6/2023,预防,停用不必要的NSAIDs治疗。严重创伤、烧伤、大手术和重要器官衰竭及需要长期口服阿斯匹林或氯吡格雷等患者，可预防性给予H2RA。对有骨关节疾病患者，可用选择性COX-2抑制剂，如塞来昔布、美洛西康等。倡导文明的饮食习惯，避免酗酒。对门脉高压性胃病可给予PPI，严重者应考虑血管介入治疗降低压力。,10/6/2023,慢性胃炎,10/6/2023,概述,10/6/2023,分类,10/6/2023,病因,10/6/2
6、023,病因-Hp感染,幽门螺杆菌（Hp）是一种生长缓慢、微需氧，具有高度活动性的革兰氏阴性螺旋状微生物。Hp感染是慢性胃炎最主要病因（80-90%）。发展中国家高于发达国家，感染随年龄增加而升高，男女差异不大。人是目前被确认唯一传染源。口-口或粪-口传播为主要传播途径。经口进入胃内后部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦黏液层。,10/6/2023,病因-Hp感染,可能的致病机制,粘附和定居作用：具有鞭毛，能穿过黏液层移向胃黏膜。分泌的粘附素能使其贴紧胃窦黏膜上皮细胞，不易去除。,产生多种酶及代谢产物：释放尿素酶分解尿素产生NH3，保持细菌周围中性环境，使感染慢性化。,产生细胞毒素：产生空泡毒素A
7、（Vac A）损伤上皮细胞，促进上皮细胞释放炎症介质。,介导炎症反应和免疫反应:细胞毒素相关基因（cag A）蛋白引起强烈的炎症反应。菌体细胞壁作为抗原诱导自身免疫反应。,10/6/2023,病因-Hp感染,Hp感染一般胃窦密度比胃体高，与炎性细胞浸润程度成正比。Hp对胃黏膜炎症发展的转归取决于毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素综合的结果。,10/6/2023,病因-自身免疫,维生素B12必须与胃壁细胞分泌的内因子相结合形成复合物，使之不被酶消化，到达回肠后被吸收。当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，作为靶细胞的壁细胞总数减少，胃酸分泌降低、内因子不能发挥正常功能，导致维生
8、素B12吸收不良，出现巨幼红细胞性贫血，称恶性贫血。而慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜萎缩，以致内因子分泌缺乏，肠道不能吸收维生素B12，从而引起恶性贫血。可伴有其他自身免疫疾病：桥本甲状腺炎、白癜风、糖尿病、甲状腺疾病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等。,10/6/2023,病因-年龄和营养因子缺乏,老年人胃黏膜常见小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄，可使黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为老年人胃黏膜退行性改变。,长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。,10/6/2023,组织学病理-比较,10/6/2023,化
9、生,肠上皮化生 胃腺转变成肠腺样，以杯状细胞为特征，可见于正常人。假幽门腺化生 胃体腺转变成幽门腺样，见于萎缩性胃炎及老年人。,化生 长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所代替。,胃黏膜肠上皮化生，出现多量杯状细胞200,10/6/2023,非化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎性细胞浸润引起固有腺体数量减少。化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被肠化或假幽门腺化生所替代。小肠型化生：又称完全型肠化生，与胃癌无明显关系。大肠型化生：又称不完全型肠化生，与胃癌发生有关，检出率与活检块数相关。,萎缩,相关概念,10/6/2023,轻度异型增生可由炎症引起，但须予以
10、定期观察。重度异型增生则需立即复查内镜和活检组织学检查，必要时手术治疗。在慢性胃炎向胃癌的进程中，化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态。另有胃息肉、胃溃疡和残胃等。近年来更强调重视肠化的范围，范围越广，发生胃癌的危险性越高,异性增生,异性增生 又称不典型增生，是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。近年来国际癌症研究协会推荐使用上皮内瘤变。是胃癌的癌前病变，根据异型程度分轻、中、重三度。,10/6/2023,镜下表现,正常,非萎缩性胃炎,萎缩性胃炎,黏膜红斑（点状、片状、条状）、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙伴或不伴水肿、
11、充血渗出。,黏膜层变薄，呈颗粒或结节状血管透见如树枝状或网状。,10/6/2023,肠上皮化生 异型增生 尿毒症性胃炎,镜下表现,10/6/2023,病理组织学诊断,10/6/2023,临床表现,症状 病程迁延、反复发作，大多数患者无明显症状。有症状者主要为消化不良，如中上腹不适，饱胀、钝痛、烧灼痛，也可呈食欲不振、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。消化不良症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理组织学分级无明显联系。少数病例出现较重的症状，酷似胃癌的表现。体征 多不明显，有时上腹部轻压痛。其他 可有贫血、厌食、体重减轻、全身衰弱、疲软。可有舌炎、舌痛、舌面光滑，以及舌质绛红如瘦牛肉。周
12、围神经病变主要为肢体感觉异常、下肢深感觉缺失、共济失调、痉挛性瘫痪，腱反射异常及健忘，易激动以至精神失常等神经系统损害表现。少数可发现巩膜轻度黄染，不同程度的肝脾肿大。,10/6/2023,诊断-Hp检测,侵入性方法,10/6/2023,诊断-Hp检测,非侵入性方法,10/6/2023,诊断-Hp检测,优缺点,有侵袭性 需条件技术 假阴性 价格昂贵 有放射性 不反映活动,组织学 细菌培养 尿素酶试验 13C-UBT 14C-UBT 血清学 PCR,93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-100,95-99 100 93-98 89-100 89-100
13、 86-99 96-100,观察病变 金标准 简便、快速 无侵袭、无放射 无侵袭性 简便 可检测致病基因,方法,特异性,优点,缺点,(%),敏感性,(%),有侵袭性 需条件技术 假阴性 价格昂贵 有放射性 不反映活动,组织学 细菌培养 尿素酶试验 13C-UBT 14C-UBT 血清学 PCR,93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-100,95-99 100 93-98 89-100 89-100 86-99 96-100,观察病变 金标准 简便、快速 无侵袭、无放射 无侵袭性 简便 可检测致病基因,方法,特异性,优点,缺点,(%),敏感性,(%),
14、10/6/2023,A型与B型胃炎比较,A型胃炎,B型胃炎,诊断-慢性萎缩性胃炎,别称 自身免疫性胃炎、胃体炎 多灶萎缩性胃炎、胃窦炎,A型与B型胃炎比较,A型胃炎,B型胃炎,10/6/2023,胃体萎缩,胃泌素（G-17）胃蛋白酶原PGI PGR(PGI/PG),诊断-血清学检查,血清胃泌素17 以及胃蛋白酶原和的检测有助于判断胃黏膜有无萎缩和萎缩的部位。萎缩性胃体炎疑自身免疫所致者建议检测血清维生素12以及壁细胞抗体、内因子抗体。,全胃萎缩,胃窦萎缩 正常 正常,胃癌,10/6/2023,鉴别诊断,10/6/2023,治疗,一般治疗治疗原发病，避免对胃有损害的药物，饮食规律，不可暴饮暴食，
15、食物多样化，避免偏食，不吃霉变食物，少吃熏蒸、腌制、富含硝酸盐和亚硝酸盐的食物，多吃新鲜蔬菜水果等食品，避免过于粗糙、浓烈、辛辣食物，避免精神紧张、劳累，戒烟、酒等。发作时少渣、温凉半流质饮食，少量多餐，每日57次。病因治疗,大多数成人胃黏膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可被视为生理性黏膜免疫反应，不需药物治疗。,1,2,Hp相关胃炎 根除Hp。根除Hp可有效治疗非萎缩性胃炎，防止萎缩和肠化进一步发展。萎缩性胃炎每年癌变率为0.51.0，无癌前病变者根除Hp可预防胃癌的发生。十二指肠胃反流：助消化、改善胃肠动力等药物。自身免疫：糖皮质激素。胃黏膜营养因子缺乏：补充复合维生素等，改善胃肠营养
16、。,10/6/2023,治疗,10/6/2023,治疗,10/6/2023,治疗-根除HP,药物均不能有效根除HP。这些抗生素在酸性环境下不能正常发挥抗菌作用，需联合PPI抑制胃酸。治疗方案常用的联合方案有：PPI+2种抗生素或铋剂+2种抗生素组成的三联疗法。对根除困难的可采用四联疗法。疗程7-14天。抗生素及疗程选择应视当地耐药情况而定。,有明显异常(指胃粘膜糜烂、中-重度萎缩或肠化、不典型增生)的慢性胃炎患者有胃癌家族史者伴糜烂性十二指肠炎者消化不良症状经常规治疗疗效差者,根除HP指征,10/6/2023,质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 以PPI为基础的三联方案 根除率高 PPI标准剂
17、量+阿莫西林1g+克拉霉素500mg，bid PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg，bid PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid,治疗-根除HP方案,1,2,3,10/6/2023,铋剂标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑 400mg，bid 铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg，bid 铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg，bid,治疗-根除HP方案,1,2,3,铋剂(胶体铋480mg/d)+两种抗生素,10/6/2023,止血过程为高度PH敏感性反应。迅速提高PH值，使之6 酸性环境不利止血PH 7.0 止血反应正常 PH 6.8 以下
18、 止血反应异常 PH 6.0 以下 血小板解聚凝血时间延长 PH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能PH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解,治疗-PH对止血的影响,10/6/2023,特殊类型,10/6/2023,急性腐蚀性胃炎,由于口服腐蚀剂而引起的急性胃壁损伤，尤其是幽门前区。如浓硫酸、盐酸、硝酸、酚、甲酚皂溶液(来苏尔)、氢氧化钾、氢氧化钠、氯化汞、砷、磷等。吞服后多立刻出现口腔、咽喉、胸骨后烧灼感及上腹部剧痛，常伴有吞咽疼痛、咽下困难、恶心、呕吐等，呕吐物可呈血样，或含有脱落坏死的胃壁组织。胃壁损伤程度与吞服的腐蚀剂的种类、剂量、浓度、胃内有无食物及与黏膜接触的时间长短有关。强酸：胃重于
19、食道。强酸凝固蛋白酶凝固性坏死。强碱：食道重于胃。强碱是强力脂质溶酶组织液化性坏死。,10/6/2023,急性腐蚀性胃炎,不同的腐蚀剂在口、唇及咽喉部粘膜引起不同颜色的灼痂。硫酸黑色 盐酸灰棕色 硝酸深黄色 醋酸或草酸白色 强碱透明性水肿体检 上腹部明显压痛，严重者可出现食管或胃穿孔的症状，食管穿孔可导致食管气管瘘、纵隔炎、纵隔气肿、皮下气肿，胃穿孔可引起休克、急性腹膜炎。幸存者常遗留食管和（或）胃瘢痕狭窄，难吞咽，幽门梗阻等。部分腐蚀剂吸收后可出现急性肾功能损伤，急性期常并发细菌感染。,10/6/2023,急性腐蚀性胃炎,吞服强酸，可用弱碱溶液中和，但不宜用易产气的碳酸氢钠。吞服强碱，宜用弱
20、酸溶液中和，如稀醋酸、枸橼酸或适量果汁等。不清楚腐蚀剂，可饮用牛奶或蛋清稀释。对症治疗：输液、镇痛、积极防治休克、抗感染、保持呼吸道通畅、维持水电热量平衡等。对有喉头水肿、呼吸困难者，可考虑气管切开。对胃穿孔、急性腹膜炎应手术修补。对后期出现瘢痕狭窄、吞咽梗阻，需手术或胃镜下扩张或安置支架治疗。,暂禁食，肠外营养。早期不宜胃镜检查，禁止洗胃及使用催吐剂，尽早饮用蛋清、牛乳或植物油。,治疗,10/6/2023,感染性胃炎,发生于免疫力低下，且有身体其他部位感染灶的患者，致病菌通过血液循环或淋巴系统扩散到胃.如获得性免疫缺陷病毒感染、大剂量应用糖皮质激素和免疫抑制剂、化疗期间或之后及垂危状态。细菌
21、感染 化脓性胃炎是胃壁细菌感染引起的化脓性病变，又称急性蜂窝织炎性胃炎。约70%的病原菌是溶血性链球菌，其次是金黄色葡萄球菌、肺炎球菌及大肠埃希杆菌，少数是铜绿假单胞菌、炭疽杆菌、产气荚膜梭状芽胞杆菌引起。其他可有结核及梅毒等。胃手术及化疗常为其诱因。病毒感染 巨细胞病毒可发生于胃或十二指肠。,10/6/2023,感染性胃炎(化脓性胃炎),通常表现为急性上腹部剧痛，寒战，发热，坐位时疼痛减轻或缓解，为本病的特异症状。常有恶心、呕吐，呕吐物呈脓样，常混有胆汁坏死黏膜，虽不多见，但具有诊断价值，亦可有腹泻、呕血和便血。胃扩张，有明显压痛和局部肌紧张，常伴败血症，可导致化脓性腹膜炎。本病一旦发生，病
22、情危重，死亡率高，如能及时发现，静脉滴注大剂量广谱抗生素，并予以全胃肠外营养、维持内环境稳定和抗休克治疗，如保守治疗期间腹膜炎未减轻或反而加重，则认为是手术的适应证，行全胃切除术能明显降低死亡率。经综合治疗后的化脓性胃炎存活率近70%。,10/6/2023,Mntrier病,特点胃体胃底黏膜皱襞粗大肥厚，呈脑回状。胃小凹延长扭曲、深处囊状扩张，壁细胞、主细胞减少，胃粘膜明显增厚。胃酸分泌减少。低蛋白血症（丢失过多所致）。,治疗其病因尚不清楚，目前无特殊治疗。溃疡抑酸治疗 HP感染HP根除。已有若干HP阳性Mntrier病在根除 HP后得到缓解或痊愈的报道。低蛋白明显行胃切除手术。目前已将检测和
23、根除HP作为Mntrier病处理的策略之一。,10/6/2023,嗜酸性粒细胞性胃炎,胃壁炎症以嗜酸性粒细胞浸润为特征，不伴有肉芽肿或血管炎性病变。胃壁各层均可受累，多数病变以其中一层为主。当病变仅累及肌层或浆膜时，靠胃黏膜活检难以诊断。病变范围可累及胃和小肠或仅局限于胃。可能因过敏原与胃肠组织接触后在胃壁内发生抗原抗体反应，释放出组胺类血管活性物质。临床表现有上腹痛、恶心、呕吐，抑酸剂难以缓解腹痛，常伴有腹泻，外周血嗜酸性粒细胞增高。常为自限性，但部分可持续存在或复发。治疗可用糖皮质激素。,10/6/2023,残胃炎,胃大部分切除术后的远期并发症，可能为胆汁返流、缺乏促胃液素的细胞营养作用等因素造成。内镜下表现为充血、水肿、糜烂或有渗血，可有息肉样增生隆起。少数病人可发展为残胃癌，文献报告发生在1-5%之间。手术后15年为危险期。治疗：胃动力药+粘膜保护剂。,10/6/2023,痘疮样胃炎,内镜下表现为脐凹样隆起糜烂。胃黏膜出现多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径5-10mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中心有糜烂，隆起周围多无红晕，但常伴有大小相仿的红斑，以胃窦部多见。病变可在数月内消失或长期存在，分为持续型或消失型。,组织学表现为淋巴细胞性胃炎。临床表现为恶心、呕吐或腹痛，偶有贫血，低蛋白血症。按溃疡病治疗。,谢 谢！,
