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1、昏迷病人的检查及诊断 中山大学附三院神经科 边连防,昏迷是临床危急症状 病死率为20 生命挽救常决定是否找出昏原因并及时合理的处理 常无法获得可靠病史 昏迷病人在采集病史、体格检查、诊断处理有特殊的复杂与困难,病人意识丧失不能合作体格检查 生理功能常发生复杂的变化，增加检查诊断困难 昏迷病人神经系统检查实属重要 以免对昏迷病人茫无头绪，不知从何着手而延误处理,昏迷是高级神经活动抑制状态，对声音、光线、疼痛以及其他 刺激的意识反应均消失 人的意识活动包括“觉醒状态”和“意识内容”“觉醒状态”指人脑的生理过程 睡眠呈周期性交替的清醒状态,“意识内容”包括知觉、思维、记亿、定向、情感、意志活动等心理
2、过程 通过语言、听觉、视觉、技巧 性运动及复杂反应与客观世界保持 联系，特别是言语功能联系 意识活动是人类大脑的高级功能,意识水平和意识内容的正常，取决于大脑皮质的兴奋状态，非特异性上行投射系统的活动 感觉冲动到达脑干时，大部分沿传导途径上行投射到大脑皮质，部分进入网状结构间接影响皮质兴奋 非特异性上行投射系统:上行网状激活系(ARAS)上行网状抑制系(ARIS),ARAS位于脑桥中始到间脑的中 央，脑干中轴两旁，脑室系统腹侧 ARIS位于脑桥网状结构腹侧部 范围在脑桥中部(三叉神经水平)以下至延髓低位脑干中,维持及调节大脑皮质兴奋性 ARAS是主要的结构，犹如意识的“开关”系统，能激活大脑皮
3、质，使人保持觉醒状态 大脑皮质对皮质下结构-丘脑 和脑干网状结构施加反馈性影响,觉醒状态或意识活动需有正常的大脑皮质上行性网状激活系统的功能及其相互作用 正常皮质活动影响网状结构的功能，正常的皮质活动需要正常的上行性网状激活系统活动的支持,意识内容取决大脑半球的完整性 局限的大脑半球损害产生相应的神经缺失 进展的弥漫性皮质病损引致意识内容的相应缩小，一般不直接引起觉醒状态障碍或昏迷 急性、双侧、广泛的皮质或半球损害才引起急性意识障碍,觉醒状态取决于ARAS的正常功能 幕下损害：(1)病损累及脑桥中始和间脑中央部之间的脑干(2)病损为中线旁、双侧性；破坏正常的上升觉醒机理，引起意识障碍 幕上病变
4、通过水肿向下移位压迫脑干网状结构所致,脑干上行网状激活系统丘脑非特异性核团 大脑皮层皮层维持醒觉状态 该结构损害导致意识障碍 中枢整合机构，弥漫性大脑皮层损害引起意识水平下降 嗜睡昏睡昏迷,昏迷原因除中枢神经系统各种病变直接损害大脑半球或上行网状激话系统外,还由各种疾病引起 脑缺氧、脑缺血、脑代谢障碍（低血糖、CO2潴留、电解质紊乱)、内脏疾病功能障碍或衰竭(糖尿病昏迷、肝性昏迷)中毒(镇静、安眠与麻醉剂)导致上述结构功能抑制或器质性损害,昏迷病人的神经系统检查 详细的神经检查常可明确颅内病变的部位，对病因诊断提供重要的线索从而能采取积极与恰当的治疗 是否能进行满意与完整的神经检查，视意识障碍
5、的程度而定,轻度意识障碍者尚有一定程度的意识反应及运动、反射机能，可进行一定项目的检查 深昏迷时则很多检查项目无法进行 昏迷病人由于其意识障碍的特殊性，检查时应着重以下几方面,意识障碍程度 昏迷、昏睡及嗜睡是意识功能降低的表现，意识模糊与詹妄则是意识的混浊，反映意识障碍的不同程度 确定意识障碍，首先通过询问姓名、年龄及有关病史及简单问题 判断对时间、地点和人物的辨别能力(即定向力)，了解意识清晰程度 16,意识清晰程度以刺激(言语或疼痛)引起的觉醒反应的容易程度、觉醒程度及维持觉醒时间来判断 言语刺激(如呼其姓名)不能引起觉醒反应，则以针刺皮肤、压眶、捏后颈或跟腱等疼痛刺激，观察有无反应及反应
6、程度,(一)意识模糊：意识水平轻度下降 基本反应、简单的精神活动仍保持 客观环境的认识能力及反映能力轻度受损，注意力涣散，记忆力减弱，对周围环境的理解及判断失常 表现对时间、地点、人物的定向力完全或部分发生障碍 不知年、月、日，白天晚上，所在的地点,谵妄状态：意识模糊伴以知觉障碍和注意力丧失,精神运动性兴奋症状 病人烦躁不安，活动增多，辗转不安，对刺激反应增强，且多不正确的 精神症状包括语无伦次、错觉、幻觉及妄想,(二)嗜睡：病理的倦睡 为持续的、延长的睡职状态 易被唤醒，醒后留短时间的醒觉状态，有一定的言语或运动反应，能简述其病史及症状，或按照要求活动无瘫痪的肢体、伸舌，转动眼球等，神经系统
7、检查可以取得一定的合作 刺激移去后又迅速入睡,(三)昏睡：比嗜睡深而较昏迷稍浅的意识障 碍状态 深度的睡眠状态，难于唤醒 醒觉反应是不完全的，意识仍模糊，反应迟钝，且反应时间维持很短 刺激移去后很快又进入昏睡状态 昏睡时各种随意运动消失，对外界事物 不起反应，反射 一般无改变,(四)昏迷：意识完全丧失，不能被刺激所唤醒 随意运动消失，反射活动减退或消失 条件反射(如吞咽、咳嗽、括约肌反射、瞳孔对光反射、角膜反射、腱反射等)的保存或消失作为判断昏迷深度的指标 深昏迷时，各种刺激均无反应，瞳孔扩大，瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽、咳嗽等均消失，肌张力减低，防御反射消失,浅昏迷:各种反射如角膜、瞳孔、
8、吞咽、咳嗽等反射保存，强烈疼痛刺激可出现瞳孔散大及痛苦表情，防御反射存在 介于深、浅昏迷之间者为中度昏迷此时瞳孔可扩大或缩小，对光反射迟钝，角膜反射减退，在强烈疼痛刺激下可出现防御反射,无动性缄默：间脑不完全损害，大脑皮质得不到足够的来自ARAS的兴奋冲动所引起的一种意识障碍 病人不动、不语，“觉醒状态”降低，“意识内容”丧失而貌似昏迷,可保留吞咽；咀嚼等反射 常伴去脑强直 或有睁眼、闭眼和睡眠-觉醒周期与去皮质状态的病理基础不同 临床症状则很难区别 在脑部弥漫性病损时，大脑，间脑及脑干合并受损，两者可混合存在,(1)精神抑制状态：癔病或剧烈的精神创伤后 突然对外界刺激毫无反应，呼吸急促、屏气
9、或正常，双目紧闭，眼险急速轻眨 手指扳开上脸可见眼球向上翻转 瞳孔正常或轻度扩大，光反应灵 敏。四肢主动用力伸直、屈抽或挣扎，乱动 神经检查则无阳性发现,（2）木僵：精神症状，见于精神分裂症 病人不言、不动、不食，甚至对极强 烈刺激无反应，持续甚久而貌似昏迷 常伴蜡样弯曲、违拗症等精神症 状，以及紫绀、流涎、体温过低、尿 潴留等植物神经功能紊乱 脱离木僵后可清晰回忆当时所闻事物 意识末丧失,（3）闭锁综合征：原发于脑桥腹侧局限性病损产生的 一种特殊综合征 病变损及双侧皮质脊髓束和支 配第V颅神经以下的皮质延髓束，病人除能睁眼、闭眼、垂直地 活动眼球外，病损以下功能全部丧失 称失传出状态 非昏迷
10、，也别于去皮质状态或无动性缄默,(一)眼部体征1 闭眼：昏迷病人眼脸是完全或几乎完全闭合，如同睡眠，反映ARAS活动降低 扳开其眼险可了解眼脸的张力和眼脸再闭合的速度 闭合眼脸的张力与再闭合的速 度和昏迷的深浅有关 29,深昏迷:板开眼险再闭合缓慢且不完全 较轻意识障碍则能较快再闭合 两侧脸裂不等，眼裂较宽的一侧提 示面瘫 癔病性“昏迷”常紧紧闭眼，抗拒板 开其眼险，和真性昏迷不同,眨眼：眨眼与清醒有密切关系 正常人入睡时或在入睡后数秒内眨眼 消失 昏迷病人保留眨眼，提示脑干网状 结构仍在发生作用；没有周围性面瘫者，眨眼消失提示 脑干网状结构受抑制,眨眼消失与闭眼常同时发生 强光刺激能诱发眨眼
11、反应，提示 视神经、视束、外侧膝状体、脑干 及面神经等尚较为完整 高声(如拍掌)刺激诱发眨眼，可估计脑桥 下部的功能(传入为听神经，传出为面神经)惊吓能诱发眨眼，表示中枢神经系统的 大部分机能存在,眼球位置及运动：静止时眼球位置：昏迷或睡眠时，眼球稍向上旋。浅昏迷时眼球可有水平或垂直的自发性游动 随着昏迷加深，中脑受累时，则眼球游动消失而固定于中央位置,昏迷病人有自发的眼球游动，提示脑干 机能尚存在 昏迷时两眼球可分别稍偏向外侧 明显的分开性斜视提示动眼神经麻痹 两眼向一侧的同向偏斜或协同运动麻 痹，可见于大脑或脑干损害 昏迷急性期，两眼偏向偏瘫对侧，表 示病灶在大脑半球 两眼转向偏瘫侧，则病
12、变位于脑干,两眼向下偏斜而似注视鼻尖 见于丘脑及丘脑底部病变(出血、梗死等)广泛中脑损害或代谢障碍(肝性昏迷)颅内压增高引起的昏迷，两眼向 下偏转也提示丘脑底部或高位中 脑的损害,眼激动：见于两侧脑卒中(一侧由于以往的卒中，一侧系新发生的卒中)两眼呈轻快地来回运动(眼的徘徊)发生机理尚不明 可能两侧大脑半球损害后，脑干眼球 侧向协同、运动中枢释放所致 眼激动也见于脑炎、麻醉及肝性昏迷等 引起的意识障碍,眼球沉浮：见于脑桥局限病变引起意识障碍病人 两眼迅速向下方偏转，并超过正常俯视的 范围，后缓慢向上回到正常位置 在此活动中瞳孔散大，光反应存在 病损进一步发展时，可一侧先消失 而后另一侧也消失
13、见于脑桥梗死或出血 37,反射性眼球运动：昏迷病人眼球自发性运动消失或 受限制时检查反射性眼球运动 1:眼头反射：称玩偶眼现象 头部快速向一侧旋转，或将头前屈后仰 眼球向头部转动的相反方向移动，然后眼球逐渐回到中线位 反射涉及颈肌深感觉、迷路,前庭核、脑桥侧 视中枢、内侧纵束、眼球运动神经,婴儿为正常反射，以后受大脑抑制 大脑弥漫性病变或功能抑制而脑干功能正 常时反射出现并加强 昏迷由脑干弥漫性病变引起，此反射消失 如脑干病变限于一侧，头向同侧转动时无 眼球运动反射；向对侧仍正常 限于某一眼球的内收或外展障碍，提示该 动眼神经或展神经有瘫痪 深昏迷时消失,昏迷伴有脑干损害：无反射性眼球运动(除
14、外巴比妥类、吸入麻醉中毒及周围性迷路缺损)眼球固定而无反应 提示脑干的病变(基底动脉阻塞、颞叶疝继发脑干损害),一侧运动存在，另侧运动时消失 提示单侧脑干病变累及脑桥侧视中 枢(基底动脉分支阻塞、小脑出血)对侧皮质眼球协同运动区病变损害 引起 一侧外展而另一侧不能内收 提示动眼神经麻痹或核间性眼肌麻痹 一侧内收，另一侧不能外展 提示外展神经麻痹,昏迷病人有两眼反射性水平性协同 运动，提示病变或昏迷病变位于大脑半球，不在天幕下的脑干 不能据除椎基底动脉的阻塞，它可引起双侧丘脑或丘脑底部损害而前庭-眼通路可不受损,脑干或天幕上病变继发脑干损害 眼球运动在疾病早期即受损 脑干病损很可能是昏迷的原因
15、晚期出现眼球运动受损 则天幕上病变引起脑干继发性损害(天幕疝)较可能,尿毒症、肝性昏迷、肺性脑病、急性酒精中毒、糖尿病酸中毒、水中毒、两侧性大脑中动脉阻塞、天幕上脑出血、脑炎后昏迷等脑部疾病发生昏迷时，反射性眼球运动偶可保持 巴比妥或其他镇静剂中毒时，常易使反射性眼球运动受到抑制,头俯仰时的眼球运动：正常人头屈向前时眼球向上仰视 颈向后仰伸时眼球向下 亦称玩偶眼现象 反射由颈肌本体感觉、前庭系统 及脑干垂直性协同运动中枢完成,在大脑半球病变 当反射性眼水平运动难以引出时 头俯仰时出现双眼对称性垂直运动 提示上部脑干尚未受损 此反应障碍是丘脑及丘脑底部病变 压迫脑干上端(如出血、肿瘤),睫脊反射
16、痛刺激颈部皮肤 同侧瞳孔散大 紧张性颈反射-一侧转动头部 一侧上下肢强直性伸 展，对侧上下肢屈曲 去大脑或去皮质病变、中脑病变 累及两侧锥体束,5瞳孔：瞳孔大小、形状、位置、两侧对称性及对光反射对确定神经系统损害部位及程度有帮助 昏迷的瞳孔可以扩大或缩小 天幕上病变 未引起脑疝或中脑结构移位时，其瞳孔接近正常大小,天幕上占位性病变出现小脑幕切 迹疝，瞳孔扩大，光反射消失 瞳孔扩大侧先出现瞳孔对光反 射迟钝，有时扩大侧瞳孔先有缩小 的改变 昏迷病人脑干受损引起的瞳孔改 变，视病变水平不同对瞳孔大小的影响,丘脑、丘脑下部病变:瞳孔中度缩小(1.5-2毫米)；光反射存在 中脑不完全损害:瞳孔显著扩大
17、(7-10毫米)，光反射消失 广泛中脑损害:(下行的眼交感纤维受损)瞳孔稍扩大(4-6毫米)50,脑桥被盖部病损:瞳孔呈针尖状缩小(1毫米)(眼交感麻痹而副交感纤维受刺激)中脑脑桥合并损害:瞳孔呈一般大小(交感、副交感神经均麻痹)延髓外侧部损害:同侧瞳孔缩小，光反射存在(眼交感神经麻痹),脑桥出血时瞳孔常缩小，两侧可不 等大 瞳孔中等大小，光反射存在是小脑出血特点 代谢性昏迷瞳孔可接近正常大小 显著瞳孔缩小提示吗啡及镇静药中毒 阿托品类中毒瞳孔常扩大 脑缺氧时瞳孔扩大,瞳孔对光反射与昏述深浅成正比 随着昏迷的加深，瞳孔也扩大 如昏迷深而瞳孔尚未扩大 或经治疗后瞳孔尚能缩小 表示中脑机能未完全破
18、坏，有恢复 可能,6眼底检查：视乳头水肿提示颅内压增高 未出现视乳头水肿前可发现视网膜静 脉怒张，静脉搏动消失，乳头充血或边 缘轻度模糊 视网膜出血及渗出物可见于糖尿病，尿毒症、高血压、动脉硬化及血液病,(二)面部感觉、睫毛反射、角膜反射及 咀嚼肌功能：针刺面部皮肤，一侧面部痛觉消失，三叉神经损害，如为偏身痛觉消失的 一部分，则提示对侧大脑半球的病变 睫毛反射及角膜反射消失是深昏迟标 志之一，两侧不对称提示脑干的核性或 其反射路径损害,被动张开或闭合有阻力，多见于精神病 理状态 牙关紧闭(自发性或反射性)，反映脑桥中部 水平以上两侧锥体束损害(可能是去脑强直表现一部分)见于天幕上及天幕下血管性
19、疾病，急 性中毒性脑病、肝性昏迷、癫痫发作后状态 深昏迷口无论张开或闭合均呈松弛,(三)面瘫：一侧面瘫:瘫侧鼻唇沟变浅，口角低垂，睑裂增宽，呼气时面颊鼓起；压眶后正常侧出现面肌收缩 面部的不对称皱眉或痛苦表情也可发现有无面瘫 扳开病人的眼险时，麻痹侧无阻力，正常侧有阻力,(四)其他颅神经机能：吞咽动作消失意味脑桥下部及延髓已累及 舌尚能伸出一厘米以上提示无舌肌麻痹 昏迷病人咳嗽反射可存在(呼吸几乎快停止时才消失)评定昏迷深度标志意义较小,昏迷者可以出现呃逆，两侧延髓功能 紊乱时消失 呵欠及喷嚏提示昏迷尚较轻(反射需脑干上部或甚至大脑参与)脑膜刺激征 阳性表示有脑膜炎症、蛛网膜下腔 出血或脑疝
20、59,蛛网膜下腔出血最初数小时，少数病例可无脑膜刺激征 幼儿的脑膜刺征判断困难，前囱膨出可资参考 深度昏迷时脑膜刺激征可消失 脑卒中时克匿氏征在两侧下肢可有差别，偏瘫侧可不明显,昏迷病人脑膜刺激征可有变化 呕吐或惊厥发作时加重，变化反映颅 内压的变化运动机能 注意昏迷病人体位及肢体姿势、位置，有无自主性运动、不自主动作及 肌张力改变,深度昏迷病人常呈不自然的被动 体位，角弓反张，去皮质强直或去 脑强直 瘫痪下肢常外旋 急性偏瘫者头、眼常偏向病灶侧 此征提示大脑局灶性病变 脑缺氧后常见两手拇指被其他手 指钩于掌内,严重头痛或膀光膨胀使病人辗转 昏迷加深后这些动作均告消失 给疼痛刺激:浅昏迷者可有
21、防御反应 深昏迷者则无反应 两侧肢体提起，然后任其落下判断 有无瘫痪，瘫痪肢体落下较健侧快,疼痛刺激:引起反射性运动有时象随意运动 肢体屈、伸及内收性活动常是反 射性 肢体任何部分的外展动作常属随 意性,(二)类肌强直：非特异性大脑半球皮质下运动机能紊乱的早期体征 此征在肢体被动运动时阻力呈间歇 性异常增高 不同于痉挛性或强直性增高 出现与肢体的最初位置无关,对其肢体作被动运动时，感到其肌张力呈反应性或过度反应性随意样增高 程度可轻如病人的肢体难以放松重则整个躯体显著强直 见于弥漫性脑机能紊乱(广泛性脑血管疾病、继发性代谢性脑病及脑炎),(一)去脑强直与去皮质强直：去脑强直:四肢强直性伸展，颈
22、后伸，甚至角弓反张，肩下抑，上臂内收、内旋，前臂伸直、过度旋前，髓部内收、内旋，膝伸直，踝跖屈 舌可稍向前伸 呼吸不规则 常伴全身肌肉抽搦或肌束颤动、寒战及高热,去脑强直:可完全性的或不完全性，单侧性、两侧对称或不对称性的，可自发性出现 常由压眼等刺激引出 去脑强直提示大脑与中脑、脑桥间连系发生器质性或机能住中断：,(1)急性两侧性天幕上累及运动系统的 病变；(2)天幕上病变向尾端发展累及间脑以 至中脑；（3）后颅窝病变影响脑桥上部；(4)严重的代谢性脑病影响上部脑干 机能 单侧性去脑强直是单侧急性大脑病变影响到一侧中脑所致 病情发展可转化成双侧性去脑强直,去皮质强直:上肢屈曲、内收，前臂紧贴
23、于前胸部，下肢强直性伸展 见于急性两侧性大脑半球病变 中枢神经系统损害部位较去脑强直稍高,损害加重可转化为去脑强直 去脑强直好转时可转化为去皮质强直,病情进一步好转，去皮质强直 可消失 昏迷病人可表现肢体屈曲反应 这种反应较去脑强直轻的状态，或去脑强直晚期 昏迷病人四肢弛缓，运动反应消 失，表示病变损及脑桥以下，属濒 死阶段,脑死亡：过深昏迷：对刺激无反应，无自发性运动；自主呼吸停止：呼吸机维持换气；脑干反射障碍：光反射消失及瞳孔散大固定、角膜反射消失、玩 偶头试验眼球无运动、眼前庭反射消失、咽反射 消失持续时间至少12小时；,脑电图呈一条直线(至少维持30分钟)脑干听觉诱发电位引不出波形；反
24、射 腱反射、腹壁反射及颈以下对疼痛刺激反应 可消失，也可存在；须除外药物中毒、低温和内分泌代谢等。去大脑或去皮层强直发作:脑干仍有功能，不能诊断为脑死亡,癫痫发作：昏迷病人可有癫痫发作(局限性或全身性、持续性或间歇性)(有的仅有面肌抽搐或单肢抽动，有时涉及全身)发放癫痫的脑组织的损害相对较轻而保持着一定的功能 临床上急性脑卒中或外伤病例所致的偏瘫伴有局限性发作，预后相对较好,局限性发作意指从皮质经脑干到神经 肌肉的传导是相对地完整的，有定位诊断意义 昏迷伴以局限性发作，常见于急性脑血管病变、硬膜下血肿等 大量脑出血时，偏侧抽搐仅见于病灶同侧，对侧因偏瘫不能激发,(四)肌阵孪：非节律性、不定型粗
25、大的肌肉收缩 多发生于面、背部，也可出现在躯体 静止时不明显，可因活动引起 常见于尿毒症、缺氧性脑病等 77,(五)肌肉颤抽及肌束颤动：发生于进行性瘫痪的肌肉，完全瘫 痪，症状消失 与下行性皮质脊髓束缺氧有关 可能由于天幕疝压迫对侧大脑脚引 起 低钠血症及低血糖可有面肌颤搐 系脑桥内面神经核部分损害所致,(六)扑翼样震颤：病人腕背屈并伸开手指时 引出异常的不随意的手指及腕的跳动 式运动(扑翼样)扑翼样震颤两侧非同步化 频率每秒230次不等 两侧性扑翼样震颤见于所有代谢性脑病病程中的某一阶段,感觉检查 疼痛刺激时，一侧躯肢对疼痛无反应，提示偏身感觉障碍 有偏瘫者，瘫痪侧受到疼痛刺激后 可无反应，
26、如其感觉无障碍，昏迷不深的病人可出现皱眉表情、移动躯体或用健侧肢体作保护反应 说明偏瘫侧的感觉尚未受损,反射检查(一)深、浅反射：昏迷病人无局限性脑病变者，深、浅反射呈对称性减弱或消失 也可深反射亢进及病理征阳性 急性脑性弛缓性偏瘫侧深浅反射可 正常或减退，但病理征可阳性,昏迷病人有两侧脑干损害时，腱反射为对称性改变 上部脑干损害时亢进，伴去脑强直，随着病变向脑干的尾端发展，反射由减弱至消失 单侧脑干受损时可出现反射不对称,病理征：病理征阳性肯定昏迷是脑部疾病(原发性或继发性)继发性脑病引起病理征是两侧性的 脑部局限性病变的病理征常为单侧 随着病人意识障碍的加深，可逐渐地在另一侧也出现病理征
27、提示病变已扩及两侧，或有继发脑干损害,强直性颈反射：将头转向左仰或右侧时 出现下颌指向侧肢体紧张性伸展，对 侧肢体屈曲 急性昏迷出现此反射，提示中脑深部 或间脑水平病变 强握反射:对侧大脑半球额叶后部损害 吸吮反射:大脑弥散性病变,昏迷的诊断 通过观察、检查体征，结合病史和全体检资料，将引起意识障碍归纳为三大类：幕上肿块；幕下病变（3）弥漫性、代谢性病损,幕上肿块：早期有大脑皮质定位症状(轻瘫、失语、局限性癫痫、偏盲等)或早或迟伴有颅内压增高 侵及间脑中央部引起意识障碍 最后发展为天幕疝症状群 大脑皮质、半球受损-间脑中央部受损天幕疝这样一种自上而下、层层下降式的病程发展规律,大脑半球病损对侧
28、体征和颅内压增高 发生于前，意识障碍和脑干受损征发展于后(较常中风性和外伤性颅内血肿、大脑梗死、肿 瘤、脓肿)幕下病损：幕下局限性病损特点：昏迷前无大脑半球偏侧测定位征,常有一例性脑干定位征(交叉性瘫痪、后组颅神经麻痹、眩晕发作等)昏迷发生同时伴随脑干水平受损体征 不具幕上肿块性病损疾病发展规律 幕下病损如未梗阻脑脊液通路，颅内压 不增高或增高较晚 如有颅内压增高，多为枕大孔疝,弥漫性病损：脑弥漫性、代谢性病损引起意识障碍有以下特点：大脑皮质广泛性受损和功能紊 乱，有较明显的急性“意识内容”活动障碍，意识模糊、精神错乱、谵妄状态直至昏迷,常出现脑膜刺激征、颅神经损害、肌阵挛、扑翼样震颤等多病灶
29、性、双侧性神经症状 伴随意识障碍的神经定位征，常不限于同一层脑结构功能水平 偏侧性或交叉性瘫痪少见 代谢中毒性脑病时，特别是早期颅内压不增高或增高不多,意识障碍病因可分颅内和颅外疾 病两类 颅内弥漫性病变，以脑膜炎、脑 炎、蛛网膜下腔出血、广泛性颅 脑外伤常见 其它系统或整体性疾病引起的意 识障碍，需参考原发疾病病史，体征和实验室检查辅助检查鉴别,昏迷的病因：根据有无神经体征分为三类 1：有颅神经损害、肢体瘫痪、局限性 抽搐、偏侧锥体束征等 有颅内压增高 急性起病:应先考虑出血性脑卒中、脑外伤和脑炎 95,慢性或亚急性起病:应先考虑颅内占位病(脑瘤、脑脓肿、肉芽肿和慢性硬膜下血肿)伴有发热和感
30、染过程(感染性脑病、脑炎、颅内静脉窦血栓形成)无颅内压增高而急性起病(缺血性卒中)起病较缓伴随发热或感染(脑炎和脑干炎),2：无局灶神经征而有颈项强直:(脑膜炎、蛛网膜下腔出血)要注意:婴儿、老年、昏迷过深者和 病损早期，可能表现不出脑膜刺激 征,3：昏迷病人无局灶神经征也无颈项 强直(癫痫、脑震荡，全身性或脑部弥 漫性代谢障碍)外源性毒素：C2O中毒(碳氧血红蛋白血致脑缺氧)酒精、巴比妥类药,安定剂中毒(直接抑制脑神经元),有机磷化合物、氰化物、砷等抑 制酶功能 副醛、甲醇引起酸中毒作用心血 管系统引起循环衰竭 直接或间接影响脑代谢使意识障 碍 严重感染性中毒,脑缺血缺氧 晕厥、心原性脑卒中
31、、持久休克、心 跳呼吸骤停、窒息、高山病、体温过高、过低 急性缺血、缺氧达一定限度后，脑内兴奋性递质去甲肾上腺素合成停止，神经冲动传导阻断致昏迷,脑代谢必需物质缺乏 葡萄糖和辅酶如维生素B类等缺乏引起低血糖，胰岛素或降血糖药过量、严重肝病和影响糖代谢的内分泌病 辅酶缺乏见于慢性酒精中毒和重度营养不良,代谢产物的异常(内源性中毒)肝性脑病或肝昏迷(血氨和脑脊液中-谷氨酸酮增高)肾性脑病或尿毒症(血肌酐、尿素氮增高)肺性脑病(血C02含量增高)严重脱水、酸中毒,内分泌病代谢障碍:胰岛细胞、垂体、肾上腺皮质、甲状腺、甲状旁腺病变(各种激素分泌不足或过多：水、糖、盐类-钾、钠、钙、磷、氯化物等代谢和酸碱平衡紊乱)导致脑神经细胞膜兴奋性或对递质的敏感性改变，影响神经冲动正常传导引起意识障碍,临床特点:少有持久的局灶神经征或脑膜刺激征，颅内压增高不多见常有全身性或脑部以外器官病史、症侯和实验室检查可助诊断 104,治疗基本原则:查明和除去病因,紧急情况先对症治疗 维持呼吸道通畅:必要时气管插管 气管切开，吸氧或人工辅助呼吸 制止出血，纠正休克及心功能衰 竭，控制过高的血压(3)有颅内压增高、脑疝，应急用脱 水剂或脑室穿刺引流,(4)调节过高或过低的体温(5)控制癫痫持续状态 纠正严重的酸碱平衡紊乱 尽早应用神经营养药 进一步检查病因，安排治疗 end,黄帝陵,
