第八节炎症重点ppt课件.ppt

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1、第一节 炎症概述,概念 炎症(inflammation)：是具有血管系统的活体组织对损伤因子(致炎因子)所发生的防御性反应。 炎症的防御作用 ：其中心环节为血管反应。损伤、抗损伤、修复三为一体 炎症的潜在危害：过敏 脑水肿 声带,炎症的原因,1、生物：最常见 感染 传染 传染病2、物理：3、化学：内、外源性4、坏死组织5、变态反应,第二节 炎症的基本病理变化 变质 渗出 增生一、变质alteration 炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为变质。其形态学变化有： (1) 实质细胞： 表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等。 (2) 间质： 结缔组织的粘液变性、纤维素性变性和崩解坏

2、死。,代谢变化 致炎因子对局部组织的作用，导致炎性充血，氧化增强，继而出现局部血液循环障碍。氧化减弱，代谢产物堆积，酸性产物增多，局部酸中毒。炎区组织的渗透压升高： 大分子崩解，离子成分增多,炎症介质imflammatory mediator P78 炎症介质是指诱导炎症反应的某些生物活性物质（化学因子）。 这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。炎症介质可分为：细胞源性 血浆源性,细胞源性：1.血管活性胺 ：组织胺、5-HT。细动脉扩张 细静脉透性2.PG LT：血管扩张，发热疼痛；血管透性 中性趋化3.白细胞产物：活性氧产物；溶酶体成

3、分： 组织损伤，血管透性 趋化性，间质降解4.细胞因子 淋巴因子，白介素，干扰素 TNF等。趋化性，发热。5. PAF：血管透性 较组胺强 趋化性 6. 一氧化氮：血管扩张，组织损伤7 .神经肽 P物质：血管透性 血管扩张,血浆源性：1.激肽系统：血管扩张，透性增加，疼痛2.补体系统：C3a C5a C4a血管扩张，透 性 C5a致全粒、单核趋化3.凝血系统：纤维蛋白肽和纤维蛋白原降解产物(FDP)等 血管通透性增高，白细胞趋化两点（1）不同介质密切联系；（2）介质处于灵敏调控和平衡系统中,主要炎症介质的作用：血管扩张：组胺，缓激肽，PGE2 PGD2 PGF2 PGI2 NO血管透性增高：组

4、胺，缓激肽，C3a C5a LT：C4 D4 E4，PAF，P物质趋化：C5a，LTB4，细菌产物，IL-8 TNF发热：IL-1，IL-6，TNF，PG疼痛：PGE2，缓激肽组织损伤：氧自由基，溶酶体酶，NO,二、渗 出(exudation) 是指炎症局部血管内的液体成分和细胞成分，通过血管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合称渗出物。 渗出为炎症最具特征性的变化。,（一）炎区血液动力学改变此为渗出基础1 细动脉短暂收缩 几秒2 血管扩张 血流加 速3 血流减慢 进一步停滞,（二）血管壁通透性升高血管通透性升高机理：血管内胶渗压下降，组织内胶渗压升

5、高。另还有：内皮收缩/穿胞通道：细静脉 速发短暂反应（1530分）组胺 缓激肽 LT P物质内皮骨架重构：IL-1 TNF IFNr 缺氧致 内皮收缩（4h后发生 持续24h）内皮破损：烧伤 化脓菌 微循环 速发持续反应immediate sustained response（几时几天）,迟发持续发应delayed sustained response：轻中度热伤 X线 (2-12h后，几时-几天）累及毛细血管 细静脉 内皮凋亡或细胞因子所致白细胞介导的内皮损伤 粘附于内皮，释放活性氧、水解酶损伤内皮新生毛细血管壁不完整,1、液体渗出 血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁达到血管外的过程称为

6、液体渗出。渗出的液体称为渗出液。 在组织间隙称炎性水肿；在体腔称为积液。,渗出液与漏出液的鉴别 渗出液 漏出液 蛋白量 多 少 比 重 大 1.018 小 细胞数 多 500个 少蛋白定性实验 阳性 阴性 凝固性 能自凝 不能自凝 透明度 浑浊 澄清,渗出液的防御作用稀释毒素，减轻损伤带来营养物质，带走炎区代谢产物；带来抗体、补体消灭病原微生物；带来纤维蛋白，交织成网，阻止细菌扩散，利于中性白细胞捕获与吞噬。纤维素网架利于修复。抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫,不良后果：炎性水肿，压迫作用(心包积液，压迫心脏)；阻塞作用（肺气体交换）纤维素机化，造成组织的粘连和硬化，如心包粘连，胸膜粘连等；

7、喉头水肿,2 白细胞渗出 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。它是炎症防御反应的最重要特征。是一个主动过程。包括以下步骤：,（1）边集margination 白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称边集； 边集白细胞开始沿内皮表面滚动，随后粘附在内皮表面以阿米巴方式移动，这种现象也称为附壁。,（2）白细胞粘附 内皮和白细胞表面的粘附分子相互作用而粘着。粘附分子三类：选择素；免疫球蛋白；整合素。（3）游出(emigration ） 以阿米巴方式游出，需212分。各种白细胞均以同种方式游出

8、。 不同期游出细胞不一,（4）趋化性chemotaxis 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。速度为520um/分 诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。 特异性 内外源性（C5a LTB4 IL-8） 白细胞游走的方向朝着趋化物，称为阳性趋化性。反之称阴性趋化性。,（5）白细胞在局部的作用吞噬作用(phagocytosis) 指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最重要过程。 中性粒细胞和巨噬细胞 吞噬过程包括以下三个阶段。,识别及附着 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附着的过程。 与IgG和C3b等血清中的调理素有关。 调理素(opsonin)

9、 调理素化 非调理素化吞噬（CR3识别脂多糖 ）, 吞入 指吞噬细胞伸出伪足把异物包围摄入胞浆内形吞噬体(phagosome)的过程。吞噬体与溶解酶体融合后，形成吞噬溶酶体。（phagolysosome),杀灭和降解 1)赖氧性杀菌机理 MPO-H2O2 -卤素系统是中性细胞最有效的杀菌系统HOCL杀菌因子 2)不赖氧机理 溶菌酶、阳离子蛋白酸性水解酶进行降解免疫作用组织损伤作用,（6）炎细胞的种类和功能 不同时期游出细胞种类不同中性白细胞：1012小吞噬细胞，浆内含有颗粒，吞噬球菌、坏死组织碎片等。常见于急性炎症和化脓性炎症。,单核巨噬细胞： 1417um含酸性磷酸酶、过氧化物酶。吞噬大的病

10、原体，异物和组织碎片，处理抗原。常见于急性炎症、慢性炎症、非化脓性炎症(结核、伤寒)；病毒和寄生虫感染、特异性免疫反应。,在不同的病变内，单核巨噬细胞在吞噬过程中可演变为朗罕氏多核巨细胞和异物多核巨细胞；或其他类型的巨细胞，如心衰细胞、泡沫细胞和伤寒细胞等。,嗜酸性白细胞： 核分叶，浆内含较大的嗜酸性(红色)颗粒，吞噬免疫复合物，常见于急性炎症，变态反应性炎症，寄生虫感染。,淋巴细胞、浆细胞： 淋巴细胞小，核圆，浓染，浆少；浆细胞核卵圆形，偏于一侧，染色质呈车辐状。产生抗体和淋巴因子。常见于慢性炎症、病毒感染等。,三、增生限制炎症扩散及修复 一般以血管内皮细胞、纤维母细胞、巨噬细胞为主。在某些

11、情况下，炎症灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生，有时伴有淋巴组织的增生。,炎症的经过和结局一、炎症 的经过： 急性 慢性（一）急性炎症特点： 持续时间短，几天一月以内；变质、渗出为主，中性粒细胞渗出。局部表现：红、肿、热、痛及功能障碍,全身反应： 1 发热 IL-1 IL-6 TNF PG 发热 2 白细胞变化 增多 1520109/L IL-1、TNF 核左移：杆状核5% 减少 病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌,（二）慢性炎症特点： 持续几周几月，增生为主，淋巴、浆细胞、巨噬细胞浸润为主。 原因： 病原毒力弱；真菌 结核 梅毒 长期刺激； 自身免疫。,二、炎症的结局（一）痊愈：完全愈复 不完

12、全愈复（二）迁延为慢性：（三）蔓延扩散： 1 局部蔓延：沿组织间隙、自然管道 2淋巴蔓延：淋巴管炎 红线；淋巴结炎,3血行蔓延：直接或经淋巴入血 （1）毒血症：毒素入血，血中无菌。中 毒症状，实质器官损害。 （2）菌血症：血中有菌，无中毒症状。 （3）败血症：细菌入血繁殖，产生毒素。 （4）脓毒败血症：败血症栓塞性脓肿（embolic abscess or metastatic abscess),炎症的病理类型一、变质性炎症(alterative inflammation) 是以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗出和增生相对比较轻微的炎症。原因：重症感染或中毒，如重型肝炎、乙型脑炎，白喉杆菌外毒

13、素引起的中毒性心肌炎等。,受累器官：多为实质性器官，如心、肝、脑等。,二、渗出性炎症(exudative inflammation)： 是以炎症灶内有大量的渗出物为特征的炎症。常常有一定程度的变质，而增生性改变比较轻微。 根据渗出物的主要成分和病变特点，可分为以下类型：,（一）浆液性炎症(serous inflammation)1特征：炎症局部以血清渗出为特征，渗出的主要成分是浆液，混有少量白细胞和纤维素及变质的间皮或上皮2病因：高温(皮肤水泡)；强酸强碱；细菌毒素；病毒；蜂毒、蛇毒，免疫复合物。,3好发部位： 疏松结缔组织、粘膜、浆膜、。4结局：(1)大多数病因去除后，渗出的浆液吸收，局部不

14、留痕迹；(2)大量积液，影响器官功能。如心包腔和胸膜腔积液。,（二）纤维素炎症(fibrinous inflammation)1、特征：渗出物中含有大量纤维蛋白。常混有中性粒细胞及细胞碎片。2、病因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌的毒素，内外源性化学物质，如尿素、汞等。血管壁损伤重，,3、好发部位：粘膜、浆膜、肺。4、类型：据发生部位分为： (1)发生在粘膜者：渗出的纤维素、白细胞和坏死组织等混合在一起，形成一层灰白色膜状物，称为伪膜。发生于粘膜的纤维素性炎症又称假膜性炎症(pseudomembranous inflammation)。,白喉 喉：假膜与深部结合牢固，称为固膜；气管：容易脱落导

15、致窒息，称为浮膜。 痢疾时，肠粘膜表面的假膜容易脱落，局部留下表浅溃疡。,(2)发生在心包膜(浆膜)的纤维素性炎症：在心脏的脏壁两层表面形成无数的绒毛状物，特别是脏层心外膜，因而称为绒毛心(hairy heart)。,(3)发生在肺的纤维素性炎症，因肺泡腔内大量纤维素渗出而造成肺实变。,（三）化脓性炎症(purulent inflammation) 以大量中性白细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症为特征。 化脓菌 坏死组织脓液、脓细胞（脓球） 分类：,1、表面化脓和积脓(superficial purulence) 粘膜或浆膜的化脓性炎症。大量中性白细胞主要向表面渗出，深部组

16、织没有明显的炎细胞浸润。如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。浆膜、胆囊、输卵管积脓(empyema)。,2、蜂窝织炎(phlegmonous inflammation),(1)病变特征： 大量中性白细胞弥漫地浸润组织间隙，使组织呈蜂窝状。,(2)病因： 溶血性链球菌，可分泌透明质酸酶和链激酶，使炎症得以弥漫扩散。(3)好发部位： 皮肤、肌肉、阑尾。(4)结局： 单纯性蜂窝织炎痊愈后一般不留痕迹；严重者病变进展快，范围广，局部淋巴结肿大，压痛，伴有明显的全身中毒症状。,3 脓肿(abscess) ：即局限性化脓性炎。(1)特征：以局部织溶解液化，形成充满脓液的腔为特征。此囊腔称为脓肿。脓肿由周围肉芽

17、组织形成的脓肿膜和腔内脓液组成。(2)原因：金黄色葡萄球菌，可产生血浆凝固酶使病灶局限。,(3)好发部位：皮肤、内脏(肺、肝、肾、脑)。(4)结局：小脓肿吸收消散，如疖。大脓肿可致脓毒败血症，需切开排脓。,（5）并发症：窦道(sinus)： 位于深部的脓肿，如向体表、体腔或自然管道穿破，在组织内形成一个有盲端的排脓管，称之为窦道。瘘管(fistula)： 深部脓肿一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管道穿破、这一管道则称为瘘管。,附 疖：(furuncle)指皮肤单个毛囊及其附属器发生的化脓性炎，常见于颈项部。痈：(carbuncle)指皮肤多个疖的融合。需切开引流,（四）出血性炎症(hemor

18、rhagicinflammation),不是一种独立的炎症类型。当任何急性炎症渗出物中出现大量红细胞时，均可称为出血性炎症。 炭疽杆菌、鼠疫杆菌、钩端螺旋体及流行性出血热病毒等 感染 血管壁损伤严重,（五）卡他性炎症(catarrhal inflammation) 是一种发生在粘膜的表浅性渗出性炎症。主要表现为炎性分泌物顺着粘膜向下流(即卡他之意)。,三、增生性炎以增生为主，多为慢性，也可急性（一）非特异性增生性炎病变特点：1 纤维组织增生，上皮、实质细胞增生2 淋巴 、浆细胞，巨嗜细胞浸润3炎性组织结构破坏,炎性息肉polyp 粘膜上皮、腺体、肉芽组织增生，形成突起于粘膜的小肿块。常有蒂。炎性假瘤pseudotumor 组织的炎性增生，形成境界清楚的肿瘤样团块，在肉眼及X线上均与肿瘤十分象似。,（二）肉芽肿性炎granulomatous inflammation 肉芽肿（granuloma)：主要由渗出的单核及局部增生的巨噬细胞所形成的境界清楚的结节状病灶。1 病因（1）细菌：结核 伤寒 麻风 （2）螺旋体：梅毒 （3）真菌 寄生虫：组织胞浆菌病 血吸虫（4）异物：逢线 石棉 滑石粉（5）原因不明：结节病,2 分类（1）感染性肉芽肿（2）异物性肉芽肿,影响炎症的因素1 致炎因子： 毒力、数量、时间2 全身因素：免疫、营养、内分泌、疾病3 局部因素：血循、异物,