《脑血管疾病(5年)课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脑血管疾病(5年)课件.ppt（120页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、脑血管疾病,Cerebral Vascular Disease上海交通大学医学院附属瑞金医院神经病学教研室刘建荣,学习要求,1. 了解急性脑血管病的分类2. 掌握动脉粥样硬化性脑梗死、脑栓塞、脑出血、蛛网膜下腔出血的诊断、鉴别和治疗,随着人类文明的进步生活方式发生了巨大的变化,“现 代 文 明 病” 应运而生，并且愈“演”愈烈,第一节 概 论,一.定义脑血管病（cerebrovascular disease，CVD） 是指由于各种脑部血管病变引起脑功能异常的疾病脑卒中（stroke） 是指由于脑血管病变导致急性起病、迅速出现局限性和弥漫性脑功能缺失征象的临床事件,第一节 概 论,高发病率,高死
2、亡率,高致残率,高复发率,脑卒中,二. 流行病学特点,第一节 概 论,三.分类(classification)缺血性：短暂性脑缺血发作（TIA） 脑梗死：动脉粥样硬化性脑梗死 心源性栓塞性脑梗死 腔隙性脑梗死 分水岭脑梗死 其他原因脑梗死 不明原因脑梗死出血性: 脑出血 蛛网膜下腔出血,概 论,四.脑的血液供应颈内动脉系统 （前循环）： 两条颈内动脉(Internal carotid Arteries)椎基底动脉系统 （后循环）： 两条椎动脉(Vertebral Arteries),概 论,1.颈内动脉系统 供应眼部及大脑半球前3/5部分组织 （额叶、颞叶、顶叶、基底节）眼动脉大脑前动脉大脑中
3、动脉脉络膜前动脉后交通动脉,第一节 概 论,大脑前动脉血供皮层支：大脑半球内侧面前3/4皮质和白质额顶叶背侧面上1/4皮质和白质深穿支：内囊前肢及部分膝部尾状核、豆状核前部,第一节 概 论,大脑中动脉皮层支：大脑半球背外侧面的2/3，包括额、顶、颞和岛叶深穿支：内囊膝部和后肢前2/3壳核、苍白球、尾状核,概 论,两侧椎动脉在脑桥下缘合成基底动脉，其末端在中脑处分成两支大脑后动脉 （基底动脉） （椎动脉）,概 论,2.椎基底动脉系统供应小脑、脑干、枕叶等 主要分支小脑上动脉脑桥支内听动脉小脑前下动脉小脑后下动脉,第一节 概 论,大脑后动脉 供应大脑半球后2/5部分组织 （枕叶、颞叶基底面、丘脑等
4、）,第一节 概 论,3.脑底动脉环（Willis环）前交通动脉连接两侧大脑前动脉（左右颈内动脉系统）后交通动脉连接同侧的颈内动脉与大脑后动脉（前后循环）两侧大脑后动脉由基底动脉连接,第一节 概 论,脑底动脉环（Willis环）的意义使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前后部分有充分的侧枝循环具有脑血流供应的调节和代偿功能,第一节 概 论,五.脑的血液循环与病理生理11. 脑的正常血液和能量供应脑血流量：800-1200ml/min 是全身的15-20%氧耗量：45ml/min，65L/24h 占全身的 25%糖耗量：4-8g/h，115g/24h,第一节 概 论,五.脑的血液循环与病理生理22. 脑
5、的能量代谢特点脑的血供丰富，代谢旺盛脑对血流量、氧和糖供应的依赖性脑对缺血、缺氧极其敏感，脑血供降低至正常50%以下，脑细胞功能只能维持几分种，不及时纠正，即可产生脑缺血、缺氧性损害,第一节 概 论,五.脑的血液循环与病理生理33.脑组织对缺血、缺氧的耐受性差阻断脑血流30秒，脑代谢发生改变阻断脑血流1分钟，神经元功能活动停止阻断脑血流5分钟，出现脑梗死,第一节 概 论,五.脑的血液循环与病理生理44.缺血性神经元损伤具有选择性轻度缺血，某些神经元丧失严重缺血，各种神经元选择性死亡完全持久缺血，各种神经元、胶质细胞、内皮细胞均坏死,第一节 概 论,急性脑梗死病灶是由中心坏死区和周围缺血 “半暗
6、带”组成 中心坏死区由于完全性缺血导致细胞死亡,五.脑的血液循环与病理生理5,5.缺血半暗带（penumbra）,第一节 概 论,五.脑的血液循环与病理生理65.缺血半暗带（penumbra）缺血半暗带为可逆的缺血区，即在此区域内的细胞生物电活动虽已停止，但在一定时间内仍保持正常的离子平衡和结构的完整性，如采取有效治疗手段恢复血流，即可挽救濒临死亡的组织,第一节 概 论,五.脑的血液循环与病理生理76.再灌注时间窗 半暗区组织从可逆性缺血到不可逆梗死是一逐渐发展的过程，在达到不可逆梗死前采取有效治疗手段恢复血流，即可挽救濒临死亡的组织，而这一段时间即称为“再灌注时间窗”或“治疗时间窗”,第一节
7、 概 论,五.脑的血液循环与病理生理87.再灌注损伤当脑血流的再通时间超过“再灌注时间窗”，则加剧脑损伤脑缺血的治疗时间窗为3-6小时以内治疗的目的就是在缺血脑组织出现不可逆损害之前及时恢复血流供应，挽救缺血细胞，改善预后,第一节 概 论,六.脑血管病的危险因素1.高血压：最重要的和独立的危险因素2.心脏病：心瓣膜病、房颤、心梗3.糖尿病4.TIA和脑卒中史5.吸烟和酗酒6.高脂血症：高胆固醇血症、低密度脂蛋白升高7.高同型半胱氨酸血症8.其他：不良生活方式(活动减少高盐动物油高摄入饮食)、肥胖、滥用药物、口服避孕药、感染、眼底动脉硬化、无症状性颈动脉狭窄、抗磷脂抗体综合征、血液病、凝血-纤溶
8、系统异常等,第一节 概 论,七.脑卒中的预防一级预防：对有脑血管病危险因素的，但未发生脑卒中的个体，针对危险因素进行非药物性的和药物性的干预二级预防：对已发生脑卒中或TIA的患者，针对危险因素进行非药物性的和药物性的干预，防止脑卒中的再发,第二节 短暂性脑缺血发作transient ischemic attack (TIA),反复发作的一过性脑局部供血不足，导致供血区的局灶性神经功能障碍，最长不超过24小时,TIA病因和发病原理,一病因动脉粥样硬化是最主要的因其他为高血压、吸烟、缺血性心脏病、周围血管病,TIA病因和发病原理,二.发病原理1.微栓塞：动脉粥样硬化狭窄处的附壁血栓 动脉粥样硬化斑
9、块及胆固醇结晶2.脑血管痉挛：动脉狭窄形成的血液涡流对管 壁的刺激3.血液成分异常：血液病、高凝状态4.血液动力学障碍：低血压、心脏病5.其他：盗血现象 颈部动脉受压 脑血管炎,1,TIA临床表现,一.一般特点1.好发于50-70岁，男多于女2.发作突然，症状迅速达到高峰3.症状持续时间短，一般5-20分钟，最长不超过24小时4.症状恢复完全,一般不留后遗症5.常反复发作，每次刻板地出现在相同的动脉供血区,TIA临床表现,二.症状与体征1.颈内动脉系统（1）病灶对侧轻偏瘫或单瘫（2）病灶对侧肢体麻木，偏身感觉减退或 异常（3）病灶对侧同向偏盲（4）病灶同侧一过性视力丧失或Horner征（5）优
10、势半球者伴失语,TIA临床表现,二.症状与体征2.椎-基底动脉系统（1）眩晕、恶心、呕吐，很少耳鸣（2）复视，眼震（3）言语含糊、声嘶、吞咽困难（4）交叉性瘫痪或感觉障碍（5）共济运动障碍（6）皮层性视力视野改变,TIA辅助检查,1.头颅CT：多正常，少数为深部腔隙性梗死2.头颅MRI：弥散加权早期可见片状缺血区3.脑血管造影（DSA、MRA、CTA）：血管狭窄4.颈动脉多普勒超声（或 TCD）：发现血管狭窄、动脉粥样硬化斑块5.心脏超声：发现来源于心脏栓子的原因6.SPECT或PET：可见片状缺血区或低代谢7.EEG：一般正常，可与癫痫鉴别8.血常规、血生化、血流变学和血脂等检查,TIA诊断
11、,主要依靠详细地询问病史：发作过程、以运动障碍为主的典型临床表现详细的体格检查主要的辅助检查，以确定发病原因,TIA鉴别诊断,1局限性癫痫 每次发作时间更短，数秒至数分钟以抽搐或强直为主要表现感觉性发作可按皮质的功能区扩展EEG有痫性发放常继发于脑部局灶性病变，故未发作时也有神经系统症状和体征,TIA鉴别诊断,2美尼尔氏病本症眩晕常伴耳鸣除眼震外无其他神经系统症状和体征发作持续时间长，常超过24h反复发作后常有听力下降起病年龄一般较轻3晕厥亦为短暂性发作，但多有意识丧失而无局灶性神经功能缺失，发作时血压过低,TIA治疗,一.病因治疗1.调整血压2.控制高血糖和高脂血症 3.纠正心律失常 4.治
12、疗血液病和血液成分异常等5.外科治疗：颈动脉有明显的粥样斑块、狭窄大于70%或血栓形成影响脑供血者，可行颈动脉内膜剥离术、血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术、血管内介入治疗等,TIA治疗,二.预防性治疗1.抗血小板聚集剂：抑制聚集，长期预防服用阿斯匹林（ASA）50150mg/d，晚餐后口服噻氯匹啶（Ticlopidine，Ticlid）125-250mg/d，口服，副作用为皮炎、腹泻、白细胞减少氯比格雷（Clopidogre，波立维）75mg/d,po西洛他唑（cilostazol,培达）50-100mg，bid，口服，副作用为头痛、头重感双密达莫（Dipyridamole,潘生丁）25mg/
13、d,po,TIA治疗,2.抗凝：用于频繁发作者、心源性者低分子肝素4000IU，bid，腹壁皮下注射华法林（苄丙酮香豆素钠）2-4 mg/d，口服3.其他脑血管扩张剂钙拮抗剂血液稀释中医中药：活血化瘀药,TIA预后,1/3反复发作TIA1/3进展为脑梗塞1/3缓解,第三节 动脉粥样硬化性脑梗死,由于动脉粥样硬化等病因使血管狭窄、闭塞或在狭窄的基础上形成血栓，造成脑的缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征,病因和发病原理,一.病因1动脉粥样硬化：最常见2动脉炎：感染、结缔组织病3药物过敏中毒：如可卡因、安非他明等4血管发育异常：动脉瘤、动静脉畸形5血管损伤：脑外伤、手术、导管、穿刺6
14、血液病：血细胞病、凝血-纤溶障碍7原因不明,病因和发病原理,二.发病原理1.病变基础：动脉壁病变 （主要为动脉粥样硬化）2.附加因素：血粘滞性、凝固性增高 血流缓慢 血压下降 血栓-栓塞,病 理,一.好发部位：颈内动脉起始部大脑中动脉,病 理,二.病理分类白色梗死：动脉硬化性脑梗死一般为血供不足引起，梗死灶内无出血红色梗死：梗死灶血管丰富，再灌流时继发出血，为出血性梗死,临床表现,一.一般特点1.好发年龄 50-60岁以上2.常伴有动脉粥样硬化、高血压、冠心病、糖尿病、TIA病史3.常在安静状态下发病4.起病急，症状多在数小时至1-2天达高峰5.大多数无意识障碍,临床表现,二.症状与体征1.颈
15、内动脉闭塞2.大脑中动脉闭塞3.大脑前动脉闭塞4.大脑后动脉闭塞5. 椎-基底动脉闭塞,颈内动脉闭塞病变对侧中枢性偏瘫病变对侧偏身感觉障碍病变对侧同向偏盲病变同侧可有一过性视力障碍（黑蒙）病变同侧Horner综合征优势半球有失语,临床表现,临床表现,大脑中动脉闭塞病灶对侧“三偏”，即偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲优势半球受累可有失语非优势半球受累可有体象障碍少数大面积梗塞的患者可有颅内压增高、意识障碍,大脑前动脉闭塞可引起以对侧下肢为重的偏瘫排尿不易控制情感障碍,临床表现,大脑后动脉闭塞皮层支：同向偏盲（有黄斑回避）及一过性视力障碍如黑朦等失读或体象障碍记忆障碍深穿支：丘脑综合征红核丘脑综合征W
16、eber综合征,临床表现,椎-基底动脉闭塞（1）基底动脉尖综合征（2）Weber综合征（Weber Syndrome）（3）脑桥腹外侧综合征（Millard-Gubler Syndrome） （4）脑桥内侧部综合征（Foville Syndrome）（5）闭锁综合征（locked-in Syndrome）（6）延髓背外侧综合征（Wallenberg Syndrome）,临床表现,椎-基底动脉闭塞（1）共同表现 眩晕、恶心、呕吐复视、眼震交叉瘫痪或双侧瘫痪小脑性共济运动障碍,临床表现,椎-基底动脉闭塞（2）基底动脉尖综合征眼球运动障碍及瞳孔光反应迟钝而调节反应存在（中脑）意识障碍（脑干）对侧偏盲
17、或皮质盲（枕叶）记忆障碍（颞叶）偏身感觉障碍（丘脑）共济失调（小脑上部）,临床表现,椎-基底动脉闭塞（3）中脑大脑脚梗塞中脑支闭塞 （Weber Syndrome）,临床表现,病变侧动眼神经麻痹对侧偏瘫,椎-基底动脉闭塞（4）脑桥腹外侧综合征桥脑支闭塞 （Millard-Gubler Syndrome）,病变侧外展神经麻痹病变侧面神经麻痹对侧上下肢瘫痪,临床表现,（5）脑桥内侧部综合征桥脑旁正中支闭塞（Foville Syndrome） 受损后双眼向病灶侧同向凝视麻痹，伴对侧肢体偏瘫（6）闭锁综合征（Locked-in syndrome） 脑桥基底部梗塞，患者神志清楚，但由于四肢瘫痪，双侧面瘫
18、及延髓麻痹，不能讲话，貌似昏迷，但能以眼球上、下活动表达意思,临床表现,（7）延髓背外侧综合症小脑后下动脉闭塞（Wallenberg Syndrome）,临床表现,眩晕、呕吐、眼震（）吞咽障碍和声音嘶哑（、）交叉性感觉障碍病侧Horner征小脑性共济失调,腔隙性梗死(lacunar infarction),症状决定于梗塞的部位，相当多病人不出现症状，仅在影像学检查时发现，出现症状也比较轻微表现为腔隙综合征单纯运动性轻偏瘫感觉运动性卒中纯感觉性卒中构音障碍-手笨拙综合征共济失调性轻偏瘫,2,辅助检查,一.头颅CT：多数发病24小时内不显示病灶24-48小时后显示闭塞血管区低密度梗死灶小病灶或后循
19、环病变常不易显示,辅助检查,一.头颅CT：大面积梗死可有占位效应出血性梗死可伴高密度混杂,辅助检查,二.头颅 MRI脑梗死数小时内即有信号改变T1加权呈低信号，T2加权呈高信号与CT相比，能早期显示病灶，能显示较小病灶及后循环病变，阳性率高,辅助检查,特殊序列MRI：弥散加权和 Flaie 可早期发现缺血灶，发病半小时后即可显示长T1和长T2梗塞灶,辅助检查,三.DSA、CTA、MRA： 可发现血管狭窄和闭塞的部位，可显示动脉炎、血管畸形、血管瘤和异常血管网,辅助检查,四.Doppler超声检查： 可发现颈动脉狭窄和粥样硬化斑块五.心超： 发现心脏疾患,辅助检查,六.SPECT、PET：显示梗
20、塞灶的脑血流代谢七.血脂、血糖、血黏度、血小板聚集率八.CSF：通常正常，临床及影象学检查已明确者，不必作此项检查,诊断和鉴别诊断,一.诊断1.根据一般特点、临床症状和体征且符合血管分布2.神经影象学检查3.病因诊断,诊断和鉴别诊断,二.鉴别诊断1.其他脑血管病：脑出血、脑栓塞2.脑瘤3.硬膜下血肿,治 疗,一.急性期1.基本原则超早期治疗综合保护治疗整体化观念个体化治疗危险因素的干预,治 疗,一.急性期2.一般处理卒中单元维持呼吸道通畅控制感染调整血压：220/120mHg给予治疗控制血糖水平维持水电介质平衡监护心脏预防深静脉栓塞心理治疗,治 疗,一.急性期3.溶栓：严格掌握适应症， 3-6
21、小时内，尿激酶、rt-PA4.降纤：降纤酶、巴曲酶、安克洛酶5.抗血小板聚集：阿司匹林、噻氯匹定、氯比格雷、西洛他唑、潘生丁6.抗凝：低分子肝素、肝素7.降颅压：甘露醇、甘油果糖、速尿、白蛋白,治 疗,8.血管扩张剂：慎用9.钙拮抗剂10.脑细胞代谢活化剂：胞二磷胆碱等11.中医中药：丹参12.康复治疗13.病因治疗14.手术：开颅减压,治 疗,二、恢复期1.康复治疗：功能锻炼、针灸、理疗2.危险因素控制: 治疗高血压、高血脂、糖尿病、TIA3.预防性治疗：抗血小板聚集药物,第四节 脑栓塞Cerebral embolism,各种栓子随血流进入脑动脉造成血流阻塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死而出
22、现神经功能障碍，约占15%,脑 栓 塞病因和发病原理,1.心源性 80%以上，房颤附壁血栓脱落、瓣膜病变、心梗、心房黏液瘤、手术等2.非心源性 动脉粥样硬化斑块、感染性脓栓、脂肪、癌细胞、寄生虫卵、空气、异物等栓塞3.来源不明,脑 栓 塞病 理,1.好发部位：大脑中动脉2.可多发，多灶3.出血性梗塞较为常见4.发现不同性质的栓子,脑 栓 塞临床表现,大致同血栓形成，症状取决于栓塞的部位1.年龄 不同的病因发病的年龄不同2.起病特点 发病急骤短时间内症状达高峰，多属完全性卒中癫痫的发生较其他的脑血管病常见3.原发病症状,脑栓塞辅助检查,一、头颅CT、MRI二、CSF三、病因检查1.EKG2.心脏
23、超声、颈动脉超声3.胸片,脑 栓 塞治 疗,一、脑梗塞治疗二、原发病治疗,第五节 脑 出 血 intracerebral hemorrhage,非外伤性脑实质内出血，占20-30%,脑 出 血病 因,最常见病因为高血压合并小动脉硬化其他为脑血管畸形、动脉瘤、血液病、出血性梗塞、抗凝或溶栓治疗、血管淀粉样变、血管炎、脑肿瘤等,脑 出 血发病机理,一.长期高血压 脑内小动脉硬化（玻璃样变） 脑内微动脉瘤形成二.脑内动脉壁薄弱且无外弹力层，动脉分支呈直角分出三.外加因素 血压波动 动脉破裂,脑 出 血病 理,一.好发部位 80%位于大脑半球，主要在基底节附近（壳核和内囊）， 大脑中动脉分支深穿支豆纹
24、动脉；其次是各脑叶、脑干及小脑,脑 出 血病 理,二.病理改变：病变侧脑肿胀、充血、水肿、出血灶充满血液或血块急性期后血块溶解、吸收、胶质细胞增生，小出血灶形成胶质疤痕，大出血灶形成囊腔,3,脑 出 血临床表现,一.一般特点1.好发于50岁以上的高血压者2.诱发因素：情绪激动、排便、用力、气候突变3.发病特点：常在活动状态下突然发病,数分钟至数小时达高峰,脑 出 血临床表现,二.全脑症状 1.发病前一般无预感2.有头痛、恶心、呕吐、意识障碍、失语、偏瘫、二便失禁、血压增高,脑 出 血临床表现,三.局灶症状1.内囊基底节区60-70%，壳核60%，内囊外侧型丘脑10%，内囊内侧型典型有三偏症状，
25、两眼向病灶侧凝视，优势半球可有失语,脑 出 血临床表现,2.脑叶 15% （1）无瘫痪及感觉障碍，25%（2）有瘫痪及感觉障碍，65%，特点上下肢瘫痪程度明显不等（3）发病即昏迷，10%，多为大量出血者,脑 出 血临床表现,3.桥脑10%轻者可见交叉性瘫痪重者深昏迷针尖样瞳孔呼吸不规则,脑 出 血临床表现,四.小脑 10% 眩晕明显，频繁呕吐、枕部疼痛、眼震、病灶侧共济失调五.脑室:原发性3-5%,脑 出 血辅助检查,一.头颅CT：首选二.头颅MRI：不如头颅CT敏感三.脑血管造影：查找病因四.CSF:五.常规、生化、EKG等,脑 出 血诊断和鉴别诊断,一.急性昏迷 糖尿病、肝性昏迷、尿毒症、
26、药物中毒、一氧化碳中毒等二.颅内占位性病变三.硬膜下血肿四.急性脑膜炎、脑炎五.其他脑血管病,脑 出 血治 疗,一、急性期1.一般处理呼吸道通畅维持营养水电平衡预防并发症,脑 出 血治 疗,2.降血压：3.降颅压：甘露醇、甘油果糖、速尿、人体白蛋白4.手术治疗二.恢复期 功能锻炼,脑 出 血预 防,控制高血压劳逸结合心理健康情绪稳定戒烟忌酒,第六节 蛛网膜下腔出血Subarachnoid hemorrhage，SAH,脑底或脑表面非外伤性血管破裂血液流入蛛网膜下腔,蛛网膜下腔出血病 因,一.先天性动脉瘤 80%为于 Willis环前部二.脑血管畸形三.动脉硬化性动脉瘤四.脑底异常血管网（Moy
27、amoya病）五.其他：血管炎、脑肿瘤、血液病、结缔组织病、药物中毒、抗栓治疗,脑底异常血管网（Moyamoya病）,蛛网膜下腔出血发病机制,1.动脉瘤：遗传及先天发育缺陷（动脉弹力层和中膜），在血液冲击下向外膨出形成动脉瘤2. AVM：胚胎发育异常形成畸形血管团，其管壁极其薄弱3.脑动脉硬化：因动脉硬化，加上血流冲击，逐渐扩张形成，呈梭形,蛛网膜下腔出血病 理,一.好发部位 动脉瘤好发于Willis环的血管分叉处，80%在前循环二.大体所见 血液沉积在脑底部和脊髓的各脑池中，大量出血时可破入脑室,蛛网膜下腔出血临床表现,一.一般特点1.各年龄组均可发病动脉瘤多见于青壮年AVM多见于青少年动脉
28、硬化多见于老年2.发病急骤突然3.诱因：通常为用力、排便、情绪激动等,蛛网膜下腔出血临床表现,二.症状与体征 1.突发剧烈的炸裂样头痛伴恶心呕吐2.可有局限性或全身性抽搐发作3.一过性的意识障碍，重者有昏迷4.少数有精神症状5.脑膜刺激征（+），为最重要的体征6.眼底：玻璃体下出血，眼底水肿7.可有脑神经麻痹、肢体轻偏瘫、感觉障碍、共济失调、失语等,蛛网膜下腔出血临床表现,三.并发症1.再出血：发病后2周内最高，死亡率翻倍2.迟发性脑血管痉挛：病后5-15天，精神症状、意识障碍、局灶神经系统体征3.正常颅压脑积水：发病后2-3周，因蛛网膜粘连引起，表现为智能减退、步态障碍、尿失禁等4.其他：抽
29、搐、低钠血症、脑心综合征,蛛网膜下腔出血辅助检查,1.头颅CT：是确诊的首选方法多数可见脑沟、脑池、外侧裂有高密度影可有脑室内积血但少量出血显示欠佳，易漏诊,蛛网膜下腔出血辅助检查,2.脑脊液：临床高度怀疑而CT阴性时，是诊断的重要依据压力多增高呈均匀血性12小时后开始黄变，2-3周后消失3.DSA、MRA4.TCD5.实验室检查,蛛网膜下腔出血诊 断,突发剧烈头痛伴恶心、呕吐脑膜刺激征阳性无局灶神经体征伴或不伴意识障碍CSF呈均匀血性眼底检查有玻璃体膜下出血CT 检查证实病因学诊断,蛛网膜下腔出血鉴别诊断,1.脑膜炎2.其他脑血管疾病3.肿瘤4.其他头痛,蛛网膜下腔出血治 疗,一、内科1.绝
30、对卧床：4-6周2.安静、镇痛、保持大便通畅，避免引起血压及颅内压增高的因素3.止血剂 EACA（6-氨基己酸）4-6g静滴 PAMBA（止血芳酸） 0.6静滴 立止血、止血敏、安络血等 4.降颅压：甘露醇、甘油果糖、速尿、人体白蛋白,蛛网膜下腔出血治 疗,5.钙拮抗剂 Nimotop10mg/d 避光静滴，防止血管痉挛，或口服尼莫地平20-40mg/次，3次/日6.治疗原发病因二.外科治疗1.颅内直视手术：夹闭、结扎、孤立、加固、摘除等2.血管内手术：填塞、凝固等,常见脑血管病鉴别诊断表- 动脉粥样硬化性脑梗死 脑出血 -发病年龄 多在60岁以上 50-60岁多见 常见病因 动脉粥样硬化 高血压及动脉硬化 TIA史 常有 多无 起病状态 多在安静、血压下降血流缓慢时 多在活动、情绪激动、血压上升时 起病速度 较缓（时、日） 急（分、时） 昏迷 常无或较轻 常有、持续较重 头痛 多无 常有 呕吐 少 多 血压 正常或增高 明显增高 瞳孔 多正常 脑疝时患侧大 眼底 动脉硬化 动脉硬化、可能见视网膜出血偏瘫 多见 多见 颈强直 无 可有 脑脊液 多正常 压力增高、含血 CT检查 脑内低密度灶 脑内高密度灶,复习思考题,1.各种类脑血管病的常见病因及好发部位2.颅内基底节区、各脑叶、小脑、脑干病变产生的临床表现3.各种类脑血管病的鉴别诊断与治疗原则,4,Thank You,
