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1、心肌梗死通用定义（第四版）,1,简介,在 19 世纪后期，尸检证实了在冠状动脉血栓闭塞与 MI 之间存在可能的关系。随着更为敏感心脏生物标志物的出现，欧洲心脏病学会( ESC) 、美国心脏病学基金会( ACCF) 、美国心脏协会( AHA) 和世界心脏联盟( WHF) 在2000年首次使用生物化学和临床方法对心肌梗死做出了统一定义;2007年上述组织联合发布了专家共识文件心肌梗死的全球统一定义。2018 年8 月25 日，ESC 年会上发布了第4 版心肌梗死全球统一定义，并同期发表在欧洲心脏杂志上。,2,简介,3,新定义首先明确区分了心肌损伤与心肌梗死的概念。尽管心肌损伤是心肌梗 死诊断的先决
2、条件，但其本身也是一个完整概念。心肌损伤标准:心肌肌钙蛋白( cTn) 值高于正常参考值上限( UL) 的第 99 百分位数时，定义为心肌损伤。若心肌肌钙蛋白值有上升和/ 或下降，则考虑为急性心肌损伤。多种原因均可导致心肌损伤， 继而出现心肌肌钙蛋白水平的升高，包括感染、脓毒血症、肾疾病、心脏手术及剧烈运动。,4,心肌梗死的临床标准,MI 的临床定义表示在有急性心肌缺血证据的情况下，存在由心脏生物标志物异常检出的急性心肌损伤。在缺乏急性心肌缺血的证据时，急性心肌损伤的诊断更合理。,5,1 型 MI,由动脉粥样硬化血栓形成性冠脉疾病（CAD）引起且通常由动脉粥样硬化斑块破裂（破裂或侵蚀）诱发的
3、MI 被确定为 1 型 MI,6,1 型 MI 的标准,检出cTn 值升高和/或下降，至少有一次数值高于 99%URL，并至少伴有下述一项：急性心肌缺血的症状；新的缺血性 ECG 改变；发生病理性 Q 波；以与缺血性病因相一致的模式，新近存活心肌丢失的影像证据或新发节段性室壁运动异常；经冠脉造影包括冠脉内影像或经尸解确定的冠脉血栓。,7,2 型 MI,在氧供与氧需不匹配的情况下，导致缺血性心肌损伤的病理生理机制一直被分类为 2 型 MI。根据定义，急性粥样硬化血栓形成斑块破裂并不是 2 型 MI 的特征。,8,2 型 MI 的标准,检出cTn 值升高和/或下降，至少有一次数值高于 99%URL
4、，并且有与冠脉血栓形成不相关的心肌氧供/需之间失衡的证据，需要如下至少一项：急性心肌缺血的症状；新发的缺血性 ECG 改变；发生了病理性 Q 波；以与缺血性病因相一致的模式，新近存活心肌丢失的影像证据或新发节段性室壁运动异常。,9,考虑临床场景的 2 型心肌梗死的框架,10,11,3 型 MI,患心脏性死亡的患者，症状提示心肌缺血伴有推测的新发缺血性ECG 改变或心室纤维颤动，但在能获得血液样本检测生物标志物之前，或者在心肌标志物能被检出增高之前 ，患者已死亡，或者经尸解检出 MI。,12,4a 型 MI（与经皮冠脉介入治疗相关的 MI）,对于基线值正常的患者，冠脉介入相关的 MI 是根据 c
5、Tn 值升高99%URL 的 5 倍任意定义的。对于术前 cTn 升高、其水平是稳定的（20%变化）或在下降的患者，术后 cTn 升高必须20%。然而术后绝对值还必须至少达到 99%URL 的 5 倍。此外，还需要具备下述各项之一：新的缺血性 ECG 改变；发生新的病理性Q 波（如果 cTn 值已经升高和正在升高且99%URL 的 5 倍，孤立性发生新的病理性 Q 波满足 4a 型 MI 的标准。）；,13,呈现与缺血性病因相一致的模式，存活心肌新丢失的影像证据或新的节段性室壁运动异常；冠脉造影所见符合手术血流限制的并发症如冠脉夹层、主要心外膜动脉闭塞或边支闭塞/血栓、侧枝血流中断、或远端栓塞
6、（尸解证实了罪犯动脉内存在手术相关的血栓，或宏观上存在大的局限性坏死区域，伴或不伴心肌内出血满足 4a 型 MI 的标准）。,14,4b 型 MI（与经皮冠脉介入治疗相关的支架内血栓形成）,使用 1 型 MI 所用的相同标准通过冠脉造成影或尸解所证实的，PCI 相关的 MI 的一个亚型是支架内血栓形成4b 型 MI。重要的是，要指出支架内血栓形成发生的时间与 PCI 术的时间相关。建议如下时间分类：在支架植入后，急性：0-24 小时；亚急性：24 小时-30 天；晚期：30 天-1 年；很晚期：1 年。,15,4c 型 MI（与经皮冠脉介入治疗相关的再狭窄）,支架内再狭窄或球囊冠脉成形术后再狭
7、窄；没能检出其他罪犯病变或血栓；使用与 1 型 MI 所用的相同标准。,16,5 型 MI（与冠状动脉旁路移植术（CABG）相关的 MI）,在基线 cTn 值正常的患者中，CABG 相关的 MI 被任意定义为 cTn 值升高大于 99%URL 的 10 倍。对于术前 cTn 值升高的患者，其中cTn 水平是稳定的（20%变化）或在下降，术后 cTn 值必须升高20%。然而，绝对术后值仍然必须大于 99%URL 的 10 倍。此外，还需要具备如下任意一项：,17,发生了新的病理性 Q 波（如果 cTn 值已升高和在升高但小于 99%URL，孤立发生新的病理性Q 波符合 5 型 MI 的标准）；血
8、管造影证实了新的移植血管闭塞或新的自然冠脉闭塞；以与缺血性病因相一致的模式，存活心肌新丢失的影像证据或新的节段性室壁运动异常。,18,心脏手术心肌损伤的标准,即在基线值正常（99%URL）的患者中，cTn 值升高（99%URL）或当其高于 99%URL 但属于稳定的或在下降时，cTn 值升高20%的基线值。,19,应激性心肌病,应激性心肌病（TTS）可能类似 MI，见于 1-2%的疑似 STEMI 的患者。90TTS 的发作通常是由强烈的情绪或心理压力如亲人丧失激发的。超过 90%的患者是绝经后的女性。心血管并发症见于 50%的 TTS 患者，由于心源性休克、心室破裂或恶性心律失常所致，其住院
9、死亡率与STEMI（4-5%）相似。90%TTS 表现通常类似于 ACS。ST 段 抬高很常见（44%），但抬高的程度通常广泛跨越侧壁和胸前导联，超过单支冠脉分布的区域。,20,cTn 值通常（ 95%的病例）有短暂升高，但 cTn 峰值是适度的， 这与较大范围的 ECG 改变或左室功能不全相反。在大多数病例中，冠脉造影是正常的，而存在 CAD 者（15%的病例），冠脉病变不足以解释观察到的节段性室壁运动异常的类型。,21,22,冠脉非阻塞性 MI,越来越多的人认识到，有一组 MI 患者，血管造影没有阻塞性CAD（阻塞性是指在主要的心外膜血管狭窄直径50%），对于这一实体，已经创造了一个术语即
10、冠状动脉非阻塞性 MI（MINOCA）。,23,MINOCA 的诊断，像 MI 的诊断一样，表明存在一种引起心肌损伤的缺血机制（即非缺血性原因如心肌炎已被排除）。此外，MINOCA 的诊断必须没有无意忽略阻塞性 CAD（如自发性冠脉夹层）。动脉粥样硬化性斑块破裂和冠脉血栓形成可能是 MINOCA 的一种原因， 即 1 型 MI。冠脉痉挛和自发性冠脉夹层，与其他可能的原因一起，也可涉及，即 2 型 MI。,24,心肌缺血相关心电图改变,心脏记忆现象:在一段时间的激动顺序改变后恢复窦性节律时，所出现的持续性 T波改变。新定义认为心脏记忆是一种电重塑现象，在异常心室激动(如快速心律失常、起搏或频率相关传导异常)后可出现弥漫的 T 波倒置，强调在上述心律失常时如出现复极异常，应考虑电重塑的可能性(心脏记忆)，此时不能仅将心电图变化作为心肌缺血的诊断依据，而应进一步结合患者的缺血症状、cTn 的演变模式和其他影像学资料来帮助确定诊断。,25,诊断心肌损伤和梗死的生化方法,cTnI 和cTnT 是推荐诊断和排除心肌损伤首选的生物标志物，并从而确定 MI 及其特定的亚型。,26,
