呼吸系统课件全面版.pptx

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1、1,呼吸系统课件,第1页/共113页,1呼吸系统课件第1页/共113页,2,呼吸环节：,1 外呼吸（肺通气+ 肺换气）,1,2,3,2 气体在血液中的运输,3 内呼吸（组织换气）,第1页/共113页,第2页/共113页,2呼吸环节： 1 外呼吸（肺通气+ 肺换气）123 2,3,第一节 肺通气,肺与外界环境之间的气体交换过程。,第2页/共113页,第3页/共113页,3第一节 肺通气肺与外界环境之间的气体交换过程。第,4,二、肺通气原理,气体进出肺取决两方面因素： 动力：大气压与肺内压之间的压力差； 阻力：弹性阻力和非弹性阻力。,第3页/共113页,第4页/共113页,4二、肺通气原理气体进出

2、肺取决两方面因素：第3页/共11,5,二、肺通气原理（一）肺通气的动力,吸气肌收缩 胸廓扩大 肺扩张吸气肌舒张 吸气 肺内压大气压 呼气,第4页/共113页,第5页/共113页,5二、肺通气原理（一）肺通气的动力吸气肌收缩,6,二、肺通气原理（一）肺通气的动力,直接动力：肺泡内压力与大气压力 之差。 原动力： 呼吸运动。,第5页/共113页,第6页/共113页,6二、肺通气原理（一）肺通气的动力 直接动力,7,1.呼吸运动,呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓扩大和缩小。 膈肌,第6页/共113页,第7页/共113页,71.呼吸运动 呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓扩大和,8,呼吸肌,1 吸气肌 膈肌 肋

3、间外肌,2 呼气肌 肋间内肌 腹壁肌,3 辅助呼吸肌 斜角肌 胸锁乳突肌 胸肌 背肌,第7页/共113页,第8页/共113页,8 呼吸肌1 吸气肌2 呼气肌3 辅助呼吸肌第,9,呼吸过程：平静呼吸（1）吸气运动（主动过程）,膈肌和肋间外肌收缩 膈顶下降、肋骨和胸骨上举、肋骨下缘外翻胸腔上下径、前后径、左右径 胸腔容量 肺被动扩张肺容积肺内压大气压外界气体进入肺泡（主动吸气）,第8页/共113页,第9页/共113页,9 呼吸过程：平静呼吸（1）吸气运动（主动过程）,第110页/共113页肺与外界环境之间的气体交换过程。三者间存在着相互影响，可以因总和而作用加大，也可因相互抵消而作用削弱。第一节

4、肺通气O2 溶解的O2 结合的O2 溶解的O2 O2吸气肌收缩 胸廓扩大 肺扩张 利于静脉血及组织液回流物理 化学 合 物理 化学 合大氧量。,10,呼吸过程：平静呼吸（2）呼气运动（被动过程）,膈肌、肋间外肌舒张膈顶上升、肋骨和胸骨复位 胸廓回位 胸腔容积 肺弹性回缩肺容积 肺内压力升高并大于大气压气体由肺排出（被动呼气）,第9页/共113页,第10页/共113页,第110页/共113页 10 呼吸过程：平静呼吸（2）呼,11,呼吸过程：用力呼吸,机体活动时或异常情况下（缺氧或二氧化碳分压升高）引起深而快的呼吸，也称深呼吸。,特点：吸气和呼气都是主动运动。,第10页/共113页,第11页/共

5、113页,11 呼吸过程：用力呼吸 机体活动时或异,12,呼吸的表现形式：,用力程度：平静呼吸 安静时的呼吸 用力呼吸 加深加快的呼吸 呼吸困难,呼吸肌参与： 腹式呼吸 膈肌活动为主 胸式呼吸 肋间外肌活动为主 混合式呼吸,第11页/共113页,第12页/共113页,12呼吸的表现形式：用力程度：平静呼吸 安静时的呼吸,13,2.肺内压 肺泡内的压力。,吸气胸廓扩大肺扩张肺容积增大肺内压下降小于大气压12mmHg 气体入肺肺内压渐增肺内压=大气压吸气肌舒张胸廓、肺回位肺容积减小肺内压增大大于大气压12mmHg 气体出肺外流进入大气呼气,第12页/共113页,第13页/共113页,132.肺内压

6、 肺泡内的压力。,14,2.肺内压 肺泡内的压力。,吸气初：肺内压 大气压 呼气开始呼气末：肺内压 = 大气压 呼气停止,第13页/共113页,第14页/共113页,142.肺内压 肺泡内的压力。吸气初：肺内压,15,负压人工呼吸 正压人工呼吸,第14页/共113页,第15页/共113页,15负压人工呼吸,16,3.胸内压 胸膜腔内的压力。,测量：直接法 间接法,第15页/共113页,第16页/共113页,163.胸内压 胸膜腔内的压力。 测量：直接法第,17,胸内压形成,以胸膜腔密闭且含浆液为条件胸廓生长肺生长胸廓容积肺容积 胸廓将肺拉大肺回缩 胸内负压,肺回缩,肺内压,第16页/共113页

7、,第17页/共113页,17胸内压形成以胸膜腔密闭且含浆液为条件肺回缩肺内压第16,18,胸内压=肺内压 - 肺回缩力 =大气压 - 肺回缩力 = - 肺回缩力呼气末：-3 -5 mmHg吸气末：-5 -10 mmHg,第17页/共113页,第18页/共113页,18 胸内压=肺内压 - 肺回缩力第17页/共113页第1,19,胸内压作用：,维持肺泡扩张状态，使 肺随胸廓运动而运动。 利于静脉血及组织液回流,第18页/共113页,第19页/共113页,19胸内压作用：维持肺泡扩张状态，使 肺随胸廓运动而运动,20,呼吸运动（原动力） 胸内压变化（间接动力） 肺内压与大气压差变化（直接动力） 肺

8、通气,第19页/共113页,第20页/共113页,20 呼吸运动（原动力）第19页/,21,第20页/共113页,第21页/共113页,21 第20页/共113页第21页/共113页,22,（二）肺通气的阻力 1.弹性阻力（ R ）和顺应性（C ）,弹性阻力：弹性组织对抗外力引起的变 形而产生的回位力。顺 应 性：弹性组织在外力作用下的可 扩展性。 CV/P顺应性与弹性阻力成反变关系：C=1R,第21页/共113页,第22页/共113页,22 （二）肺通气的阻力 1.弹性阻力（ R ）,23,（二）肺通气的阻力 1.弹性阻力（ R ）和顺应性（C ）,肺容积变化（V）肺顺应性（CL） 跨肺压的

9、变化（P）,第22页/共113页,第23页/共113页,23 （二）肺通气的阻力 1.弹性阻力（ R,24,1)肺静态顺应性曲线,第23页/共113页,第24页/共113页,241)肺静态顺应性曲线第23页/共113页第24页/共1,25,吸气,呼气,1)肺静态顺应性曲线,a曲线的斜率大，表示顺应性大，弹性阻力小；曲线中段斜率最大. b曲线的斜率小，表示顺应性小，弹性阻力大。,第24页/共113页,第25页/共113页,25吸气呼气1)肺静态顺应性曲线 a曲线,26,肺充血、肺不张、肺纤维化 肺顺表面活性物质减少 应性肺气肿 肺顺应性,第25页/共113页,第26页/共113页,26第25页/

10、共113页第26页/共113页,27,2）比顺应性,=实测肺顺应性肺总量,第26页/共113页,第27页/共113页,272）比顺应性 =实测肺顺应性肺总量第26页/,28,3）肺弹性阻力,来源：弹性纤维及胶原纤维 1/3 肺扩张 肺弹性纤维，胶原纤维被牵拉 肺的弹性回缩力 弹性阻力 肺性顺应性 表面张力 2/3 （液气界面）,第27页/共113页,第28页/共113页,283）肺弹性阻力来源：第27页/共113页第28页/共1,29,第28页/共113页,第29页/共113页,29第28页/共113页第29页/共113页,30,表面张力的作用：,使液体表面积缩小。 （肺塌陷）,第29页/共1

11、13页,第30页/共113页,30表面张力的作用：使液体表面积缩小。第29页/共113页,31,表面张力对肺泡的作用,第30页/共113页,第31页/共113页,31表面张力对肺泡的作用第30页/共113页第31页/共1,32,表面活性物质产生：,肺泡型细胞分泌的二棕榈酰卵磷脂(DPPC),第31页/共113页,第32页/共113页,32表面活性物质产生：肺泡型细胞分泌的二棕榈酰卵磷脂(D,33,表面活性物质作用,降低表面张力: 维持大小肺泡容积稳定 小肺泡DPPC密度大，T较小 减小肺间质和肺内的组织液生成， 防止肺水肿的发生；防止肺不张。 降低吸气阻力，减少吸气作功。,第32页/共113页

12、,第33页/共113页,33表面活性物质作用降低表面张力:第32页/共113页第3,34,4）胸廓弹性阻力,作用：肺容量 = 67%肺总量时 无回缩力 肺容量 67%肺总量时 呼气动力 吸气阻力,第33页/共113页,第34页/共113页,344）胸廓弹性阻力作用：肺容量 = 67%肺总量时,35,肥胖、胸廓畸形胸膜增厚 胸廓顺应性腹内占位病变,5）胸廓顺应性,V（胸腔容积） 胸廓的顺应性 P（跨胸壁压）,第34页/共113页,第35页/共113页,35肥胖、胸廓畸形5）胸廓顺应性,36,2.非弹性阻力,惯性阻力粘滞阻力气道阻力,流速快、湍流、管径小 气道阻力大流速慢、层流、管径大 气道阻力小

13、,第35页/共113页,第36页/共113页,362.非弹性阻力惯性阻力流速快、湍流、管径小,37,影响气道管径的主要因素,（1）跨壁压 （2）肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用 （3）自主神经对气道平滑肌舒缩活动的调节 （4）化学因素的影响,第36页/共113页,第37页/共113页,37影响气道管径的主要因素（1）跨壁压 第36页/共113,38,呼吸功,在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功称为呼吸功。 平静呼吸时，每分钟约为0.30.6kgm，其中2/3用来克服弹性阻力，1/3用来克服非弹性阻力。,第37页/共113页,第38页/共113页,38呼吸功 在呼

14、吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻,39,三、基本肺容积、肺容量（一）基本肺容积,1. 潮气量 （TV） 每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量。 2. 补吸气量 （IRV） 平静吸气末，再做最大吸气所能吸入的气量。 3. 补呼气量（EVR） 平静呼气末，再做最大呼气所能呼出的气体量 4. 余气量（RV） 最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气量。,第38页/共113页,第39页/共113页,39三、基本肺容积、肺容量（一）基本肺容积 1. 潮气,40,三、基本肺容积、肺容量（二）肺容量,1. 深吸气量（IC） 从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量，它是潮气量与补吸气量之和，衡量最大通气潜能。 2. 肺

15、活量（VC） 尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。,第39页/共113页,第40页/共113页,40三、基本肺容积、肺容量（二）肺容量1. 深吸气量（,41,三、基本肺容积、肺容量（二）肺容量,3. 用力肺活量（FVC） 指尽最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。 4. 功能残气量（FRC） 平静呼气末尚存留于肺内的气量，等于残气量与补呼气量之和，有缓冲作用。5. 肺总量（TLC） 肺所能容纳的最大气量，等于肺活量与残气量之和。,第40页/共113页,第41页/共113页,41三、基本肺容积、肺容量（二）肺容量3. 用力肺活量,42,肺活量,最大吸气后

16、，从肺内所能呼出的最大气量。意义：反映肺一次通气的最大能力,第41页/共113页,第42页/共113页,42肺活量最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。第41页/,43,时间肺活量,最大吸气后以最快速度呼气，第1、2、3秒末呼出气量占肺活量的百分数。,第42页/共113页,第43页/共113页,43时间肺活量 最大吸气后以最快速度呼气，第,44,时间肺活量的意义：,反映一次呼吸的最大通气量及肺通气的动态功能,第43页/共113页,第44页/共113页,44时间肺活量的意义： 反映一次呼吸的,45,四、肺通气量（一）每分通气量,每分通气量 每分钟进或出肺的气体总量。最大通气量 尽力作深快呼吸时，

17、每分钟 所能吸入或呼出的最大气量。 最大 每分平静通 气 通气量 通气量贮 量 100%百分比 最大通气量 正常值等于或大于93%，反映通气的贮备能力。,第44页/共113页,第45页/共113页,45四、肺通气量（一）每分通气量每分通气量 每分钟,46,（二） 无效腔,解剖无效腔,500,第45页/共113页,第46页/共113页,46（二） 无效腔解剖无效腔500第45页/,47,无效腔,生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔肺泡通气量 每分钟吸入肺泡的新鲜气量。 =（潮气量 无效腔气量） 呼吸频率,第46页/共113页,第47页/共113页,47无效腔生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔第46页/共1

18、,第104页/共113页直接感受脑脊液和局部细胞外液的H+的改变负压人工呼吸 正压人工呼吸肺通气防止肺水肿的发生；V/Q V/Q影响气道管径的主要因素 维持大小肺泡容积稳定肺容量：潮气量、补吸气量、余气量、肺活量、第110页/共113页肋间外肌Hb与O2结合部分，曲线平坦，PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。第110页/共113页升高 降低 右移平静呼吸时，每分钟约为0.第107页/共113页b曲线的斜率小，表示顺应性小，弹性阻力大。,48,肺通气量和肺泡通气量,呼吸频率 潮气量 肺通气量 肺泡通气（次/min） （ml） （ml/min）（ml/min） 16 500 8000 5600 8

19、 1000 8000 6800 32 250 8000 3200,第47页/共113页,第48页/共113页,第104页/共113页 48肺通气量和肺泡通气量 呼吸频率,49,无效腔与肺泡通气量,每次呼吸使肺泡内气体更新换气1/7深慢呼吸利于气体交换,第48页/共113页,第49页/共113页,49无效腔与肺泡通气量每次呼吸使肺泡内气体更新换气1/7第,50,第二节 气体交换一、气体交换的原理,形式：气体单纯扩散动力：气体分压（张力）差,扩散距离分子量平方根,分压差扩散面积溶解度温度,D,=,第49页/共113页,第50页/共113页,50第二节 气体交换一、气体交换的原理形式：气体单,51,

20、肺泡与肺血,第50页/共113页,第51页/共113页,51肺泡与肺血第50页/共113页第51页/共113页,52,二、肺换气 （一）过 程,肺泡与毛细血管之间的气体交换过程。,第51页/共113页,第52页/共113页,52二、肺换气 （一）过 程肺泡与毛细血管之间的气,53,（二）影响因素,1. 呼吸膜厚度 呈反变关系 肺纤维化 肺水肿 增厚,第52页/共113页,第53页/共113页,53（二）影响因素1. 呼吸膜厚度 第52页/共113页第,54,2.呼吸膜面积 呈正变关系 运动时面积增大； 肺不张、肺实变、 肺Cap闭塞时面积减小,（二）影响因素,第53页/共113页,第54页/共

21、113页,54 2.呼吸膜面积 呈正变关系（二）影响因素第5,55,气多或血少 气少或血多 V/Q V/Q肺泡无效腔 A-V短路 换气效率低,（二）影响因素,3.通气/血流比值（）,每分肺泡通气量和每分肺血流量的比值。,第54页/共113页,第55页/共113页,55 （二）影响因素3.通气/血流比值（）,56,通气血流比值,正常,V/Q减小,V/Q增大,V/Q减小,第55页/共113页,第56页/共113页,56通气血流比值正常V/Q减小V/Q增大V/Q减小第55,57,三、组织换气,血液与组织细胞之间的气体交换过程。,第56页/共113页,第57页/共113页,57三、组织换气血液与组织细

22、胞之间的气体交换过程。第56页,58,肺换气与组织换气示意图,第57页/共113页,第58页/共113页,58肺换气与组织换气示意图第57页/共113页第58页/共,59,第三节 气体在血液中的运输,肺泡 血 液 组织,CO2 溶解的CO2 结合的CO2 溶解的CO2 CO2,O2 溶解的O2 结合的O2 溶解的O2 O2,第58页/共113页,第59页/共113页,59第三节 气体在血液中的运输 肺泡,60,一、O2、CO2在血中存在的形式,形式：物理溶解、化学结合 气体分压溶解度溶解度 温度,第59页/共113页,第60页/共113页,60一、O2、CO2在血中存在的形式形式：物理溶解、化

23、学结,61,血液O2和CO2的含量,（ml/100ml血液） 动脉血 静脉血 物理 化学 合 物理 化学 合 溶解 结合 计 溶解 结合 计O2 CO2,第60页/共113页,第61页/共113页,61血液O2和CO2的含量,62,二、O2的运输,形式：物理溶解（1.5%） 化学结合（98.5%）,T型： 紧密型 去氧HbR型： 疏松型 氧合Hb,第61页/共113页,第62页/共113页,62二、O2的运输形式：物理溶解（1.5%）T型：第61,63,Hb与O2结合的特征：, 反应快、可逆、不需酶催化，主要受 PO2影响 属氧合反应 血红素Fe 2+与珠蛋白组氨酸结合后， 作用点才起作用 1

24、分子Hb可结合4分子O2 氧离曲线呈S形,第62页/共113页,第63页/共113页,63Hb与O2结合的特征： 反应快、可逆、不需酶催化，主,64,Hb氧容量 100ml血的Hb所能结合的最 大氧量。Hb氧含量 100血的Hb实际结合的氧量。Hb氧饱和度 Hb氧含量和Hb氧容量的 百分比。,第63页/共113页,第64页/共113页,64 Hb氧容量 100ml血的Hb所能结合的,65,氧解离曲线,氧解离曲线是反映O2与Hb氧结合量或氧饱和度关系的曲线。 表明在一定范围内，血红蛋白氧饱和度与氧分压正相关。,第64页/共113页,第65页/共113页,65氧解离曲线 氧解离曲线是反映O2与Hb

25、氧,66,1氧离曲线上段 Hb与O2结合部分，曲线平坦，PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。,氧解离曲线,2氧离曲线中段 曲线坡度较陡，PO2 稍有降低，氧饱和度就明显减小 。,3氧离曲线下段 HbO2解离出O2，曲线坡度最陡，PO2稍降低，HbO2就大大下降。代表了O2的储备。,第65页/共113页,第66页/共113页,661氧离曲线上段 氧解离曲线2氧离曲线中段3氧离曲,67,影响氧解离曲线的因素,1pH（H+）和PCO2的影响,2温度的影响,32，3二磷酸甘油酸（2，3DPG）,4Hb的自身性质的影响,第66页/共113页,第67页/共113页,67影响氧解离曲线的因素 1pH（H+）

26、和PCO2的,68,（1）pH的影响, 波尔效应 酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应。 波尔效应的机制： pH降低（H+升高）与Hb多肽链氨基酸残基结合盐键形成Hb分子变构为T型Hb对O2亲和力降低 P50增大曲线右移 pH升高（H+降低） 盐键断裂释放出H+ Hb分子变构为R型Hb对O2亲和力增加 P50降低曲线左移,第67页/共113页,第68页/共113页,68（1）pH的影响 波尔效应第67页/共113页,69,（2）PCO2的影响, PCO2改变时，可通过改变pH发生 间接效应； 通过CO2与Hb结合影响Hb与O2的亲和力，这一效应对氧解离曲线的影响较小。,第68页/共113页

27、,第69页/共113页,69（2）PCO2的影响 PCO2改变时，可通过改变,70,2温度的影响, 温度升高，氧解离曲线左移，促进O2 的释放； 温度降低，曲线左移，不利于O2的释 放。 温度对氧解离曲线的影响，可能与温度影响了H+的活度有关：温度升高，H+活度增加，降低了Hb对O2的亲和力。,第69页/共113页,第70页/共113页,702温度的影响 温度升高，氧解离曲线左移，促进O,71,32,3-二磷酸甘油酸(2,3DPG),升高 降低 右移2,3-DPG浓度 Hb对O2亲和力 氧解离曲线降低 增加 左移机制：2,3-DPG与Hb链形成盐键，促使Hb变成T型；2,3-DPG可提高H+浓

28、度，通过波尔效应影响Hb对O2的亲和力。,第70页/共113页,第71页/共113页,7132,3-二磷酸甘油酸(2,3DPG)升,72,4Hb的自身性质的影响, Hb的Fe2+氧化成Fe3+，即失去运O2 能力； 胎儿Hb对O2的亲和力大，有助于 胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O2； 异常的Hb运O2功能降低； CO的影响：妨碍Hb与O2的结合， 同时妨碍对O2的解离。,第71页/共113页,第72页/共113页,72 4Hb的自身性质的影响 Hb的Fe2+氧化成Fe,73,影响氧解离曲线的因素,第72页/共113页,第73页/共113页,73影响氧解离曲线的因素第72页/共113页第73页/

29、共1,74,二、CO2的运输,运输形式： 物理溶解（5%） 化学结合 碳酸氢盐 （88%） 氨基甲酸Hb（ 7% ）,第73页/共113页,第74页/共113页,74二、CO2的运输运输形式：第73页/共113页第74,75,1碳酸氢盐（88%）,CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+,CA,组织： 肺：,Cl- （氯转移）,RBC,第74页/共113页,第75页/共113页,75 1碳酸氢盐（88%）CO2 + H2O,76,第75页/共113页,第76页/共113页,76第75页/共113页第76页/共113页,77,2氨基甲酸血红蛋白（7%）,HbNH2O2H+CO2 Hb

30、NHCOOHO2 无需酶的催化， 反应迅速、可逆， 主要调节因素是Hb氧合作用。,第76页/共113页,第77页/共113页,772氨基甲酸血红蛋白（7%）HbNH2O2H+CO,78,（二）CO2解离曲线,血液中CO2含量与PCO2的关系曲线叫做CO2解离曲线。,第77页/共113页,第78页/共113页,78（二）CO2解离曲线 血液中CO2含量与PCO2,79,血液CO2含量随PCO2上升而增加，几乎成线性关系，且无饱和点。 在相同PCO2条件下，静脉血的CO2量比动脉血含量高。,第78页/共113页,第79页/共113页,79 血液CO2含量随PCO2上升而增加，几乎成线性,80,（三

31、）O2与Hb的结合对CO2运输的影响,何尔登效应：O2与Hb的结合可促使CO2释放的现象称为何尔登效应。 HbO2的酸性高，难以与CO2直接结合；还原Hb的酸性低，容易与CO2直接结合。 组织：HbO2O2Hb Hb与CO2结合力 结合CO2 肺：O2HbHbOHb与CO2的结合力 CO2释放扩散入肺泡呼出。,第79页/共113页,第80页/共113页,80（三）O2与Hb的结合对CO2运输的影响 何尔登效应,81,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成（一）呼吸中枢 指中枢神经系统内产生的调节呼吸运动的神经细胞群。,第四节 呼吸运动的调节,2低位脑干,1脊髓,3高位脑,第80页/共113页,第81页/

32、共113页,81一、呼吸中枢与呼吸节律的形成第四节 呼吸运动的调,82,（二）呼吸节律的形成,呼吸调整中枢,中枢吸气活动发生器、吸气神经元,吸气切断机制,吸气肌运动神经元,吸气运动吸气扩肺刺激肺牵张感受器,（）,（）,（）,（）,（）,（）,（）,第81页/共113页,第82页/共113页,82（二）呼吸节律的形成呼吸调整中枢中枢吸气活动发生器、吸,83,二、呼吸的反射性调节 （一）肺牵张反射,由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射叫肺牵张反射，也叫黑伯反射。,第82页/共113页,第83页/共113页,83 二、呼吸的反射性调节 （一）肺牵张反射,84,二、呼吸的反射性调节 （一）肺牵张

33、反射,1肺扩张反射 肺扩张支气管、细支气管牵张感受器 兴奋 迷走神经传入冲动 呼吸中枢（兴奋吸气切断机制） 传出神经吸气停止转为呼气。 意义：阻止吸气过长，加速吸气和呼气交替。,第83页/共113页,第84页/共113页,84 二、呼吸的反射性调节 （一）肺牵张反射,85,二、呼吸的反射性调节 （一）肺牵张反射,2肺萎缩反射 肺缩小支气管、细支气管牵张感受器兴奋 迷走神经传入冲动呼 吸中枢传出神经由呼气转入吸气,第84页/共113页,第85页/共113页,85 二、呼吸的反射性调节 （一）肺牵张反射,86,二、呼吸的反射性调节 （二）化学感受性呼吸反射,1化学感觉器 （1）外周化学感受器,（2

34、）中枢化学受器,第85页/共113页,第86页/共113页,86 二、呼吸的反射性调节 （二）化学感受性呼吸反射,87,（二）化学感受性呼吸反射2CO2、H+、O2对呼吸的调节,（2）H+浓度对呼吸的影响,（3）低O2对呼吸的影响,（1）CO2对呼吸的影响,第86页/共113页,第87页/共113页,87（二）化学感受性呼吸反射2CO2、H+、O2对呼吸,88,（二）化学感受性呼吸反射 3CO2、H+、O2在呼吸调节中的相互作用,动脉血中PCO2、H+和PO2均能刺激呼吸，其中以PCO2、H+的作用较大，PO2的作用较慢、较弱。三者间存在着相互影响，可以因总和而作用加大，也可因相互抵消而作用削

35、弱。,第87页/共113页,第88页/共113页,88（二）化学感受性呼吸反射 3CO2、H+、O2在,89,二、呼吸的反射性调节,（三）呼吸肌本体感受性反射 （四）防御呼吸反射 1咳嗽反射 2喷嚏反射,第88页/共113页,第89页/共113页,89二、呼吸的反射性调节（三）呼吸肌本体感受性反射 第88,90,思考题,1.为什么气体交换不足时,往往缺氧显著而二氧化碳潴留不明显?2.当肺泡气降至PO260mmHg时,机体是否会发生明显的低氧血症?为什么?3.给呼吸衰竭的病人吸入纯氧可使呼吸停止,为什么?如何给氧?,第89页/共113页,第90页/共113页,90思考题1.为什么气体交换不足时,

36、往往缺氧显著而二氧化碳,91,重 点,胸内负压的形成及意义。 肺表面活性物质的作用。 肺容量：潮气量、补吸气量、余气量、肺活量、 时间肺活量、 肺泡通气量和无效腔。 肺换气和组织换气过程及影响气体交换的因素。 通气/血流比值的概念及生理意义。 氧解离曲线的影响因素。 CO2的运输：碳酸氢盐及氨基甲酸血红蛋白形式。 呼吸的神经反射性调节：肺牵张反射。 呼吸的化学感受性调节。,第90页/共113页,第91页/共113页,91重 点 胸内负压的形成及意义。第9,92,（一）呼吸中枢 低位脑干,低位脑干指脑桥和延髓。 横断脑干的实验表明，呼吸节律产 生于低位脑干，在不同的水平横断脑干，可使呼吸节律发生

37、不同的改变。,第91页/共113页,第92页/共113页,92（一）呼吸中枢 低位脑干 低位脑干指脑桥和延,93,第92页/共113页,第93页/共113页,93第92页/共113页第93页/共113页,94,第93页/共113页,第94页/共113页,94横断位置现象机制中脑和脑桥之间（A平面）无明显改变呼吸,95,三级呼吸中枢的假说：,脑桥上部有呼吸调整中枢，中下部有长吸中枢，延髓有呼吸节律基本中枢。,第94页/共113页,第95页/共113页,95三级呼吸中枢的假说： 脑桥上部有呼吸调整,96,（一）呼吸中枢 低位脑干,（1）呼吸相关神经元或呼吸神经元（2）延髓背侧呼吸组（DRG） （3

38、）延髓腹侧呼吸组（VRG）（4）脑桥呼吸调整中枢,第95页/共113页,第96页/共113页,96（一）呼吸中枢 低位脑干（1）呼吸相关神经元,97,颈动脉体的细胞组成,第96页/共113页,第97页/共113页,97颈动脉体的细胞组成第96页/共113页第97页/共11,98,（1）外周化学感受器 颈动脉体和主动脉体直接感受动脉血液中PO2、PCO2和H+变化传入冲动经窦神经、主动脉神经传入延髓，引起呼吸加深加快和血液循环的变化。,第97页/共113页,第98页/共113页,98（1）外周化学感受器 第97页/共113页第98页/共,99,第98页/共113页,第99页/共113页,99第9

39、8页/共113页第99页/共113页,100,（2）中枢化学受器位于延髓腹外侧浅表部中枢化学敏感区直接感受脑脊液和局部细胞外液的H+的改变间接感受动脉血中PCO2的改变不感受缺O2的刺激传入冲动兴奋延髓呼吸中枢,第99页/共113页,第100页/共113页,100（2）中枢化学受器第99页/共113页第100页/共,101,CO2是维持正常呼吸的生理性刺激因素。 过度通气CO2排出过多动脉血中PCO2过低呼吸暂停； 吸入气CO2适当增加呼吸加深加快肺通气量增加； 吸入气CO2含量7%动脉血中PCO2显著增加高碳酸血症抑制中枢神经系统引起呼吸中枢麻痹（CO2麻痹） 呼吸抑制。,（1）CO2对呼吸

40、的影响,第100页/共113页,第101页/共113页,101 CO2是维持正常呼吸的生理性刺激因素。,102,（1）CO2对呼吸的影响 作用途径： CO2透过血脑屏障进入脑脊液与H2O形成H2CO3解离出H+刺激中枢化学感受器兴奋呼吸中枢反射性呼吸加深加快肺通气量增加（主要途径） CO2直接刺激外周化学感受器冲动传入延髓兴奋呼吸中枢反射性使呼吸加深加快肺通气量增加,第101页/共113页,第102页/共113页,102（1）CO2对呼吸的影响 作用途径：,103,动脉血H+浓度增加，呼吸加深加快， 肺通气增加； H+ 呼吸受抑制。 血H+外周化学感受器呼吸中 枢兴奋（动脉血H+难于通过血脑屏

41、障） 脑脊液中的H+中枢化学感受器的最 有效刺激。,（2）H+浓度对呼吸的影响,第102页/共113页,第103页/共113页,103 动脉血H+浓度增加，呼吸加深加快，,104, 吸入气PO2降低，动脉血PO2降低， 呼吸加深加快，肺通气量增加。 动脉血PO2（80mmHg） 肺通气量方明显增加。,（3）低O2对呼吸的影响,第103页/共113页,第104页/共113页,104 吸入气PO2降低，动脉血PO2降低，,105,第104页/共113页,第105页/共113页,105第104页/共113页第105页/共113页,106,呼吸环节：,1 外呼吸（肺通气+ 肺换气）,1,2,3,2 气

42、体在血液中的运输,3 内呼吸（组织换气）,第105页/共113页,第106页/共113页,106呼吸环节： 1 外呼吸（肺通气+ 肺换气）123,107,二、肺通气原理（一）肺通气的动力,吸气肌收缩 胸廓扩大 肺扩张吸气肌舒张 吸气 肺内压大气压 呼气,第106页/共113页,第107页/共113页,107二、肺通气原理（一）肺通气的动力吸气肌收缩,108,二、肺通气原理（一）肺通气的动力,吸气肌收缩 胸廓扩大 肺扩张吸气肌舒张 吸气 肺内压大气压 呼气,第107页/共113页,第108页/共113页,108二、肺通气原理（一）肺通气的动力吸气肌收缩,109,胸内压=肺内压 - 肺回缩力 =大

43、气压 - 肺回缩力 = - 肺回缩力呼气末：-3 -5 mmHg吸气末：-5 -10 mmHg,第108页/共113页,第109页/共113页,109 胸内压=肺内压 - 肺回缩力第108页/共113页,110,三、基本肺容积、肺容量（一）基本肺容积,1. 潮气量 （TV） 每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量。 2. 补吸气量 （IRV） 平静吸气末，再做最大吸气所能吸入的气量。 3. 补呼气量（EVR） 平静呼气末，再做最大呼气所能呼出的气体量 4. 余气量（RV） 最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气量。,第109页/共113页,第110页/共113页,110三、基本肺容积、肺容量（一）基

44、本肺容积 1. 潮,111,1氧离曲线上段 Hb与O2结合部分，曲线平坦，PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。,氧解离曲线,2氧离曲线中段 曲线坡度较陡，PO2 稍有降低，氧饱和度就明显减小 。,3氧离曲线下段 HbO2解离出O2，曲线坡度最陡，PO2稍降低，HbO2就大大下降。代表了O2的储备。,第110页/共113页,第111页/共113页,1111氧离曲线上段 氧解离曲线2氧离曲线中段3氧离,112,2氨基甲酸血红蛋白（7%）,HbNH2O2H+CO2 HbNHCOOHO2 无需酶的催化， 反应迅速、可逆， 主要调节因素是Hb氧合作用。,第111页/共113页,第112页/共113页,1122氨基甲酸血红蛋白（7%）HbNH2O2H+C,113,二、呼吸的反射性调节 （二）化学感受性呼吸反射,1化学感觉器 （1）外周化学感受器,（2）中枢化学受器,第112页/共113页,第113页/共113页,113 二、呼吸的反射性调节 （二）化学感受性呼吸反,呼吸系统课件全面版,