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1、2023/1/31,1,颅内高压综合征诊治2014-9-11,2023/1/31,2,前 言,颅内压增高是重症医学科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象。因此，正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多重症疾病的基础。,2023/1/31,3,第 一 节 概 述,一.颅内压的生理 physiology of intracranial pressure（一）正常颅内压的产生：颅腔是一个半密闭的体腔 1.脑brain 2.脑脊液cerebrospinal fluid 3.血液blood 三者的体积与颅腔容积相适应，并维持一定的压力，称 颅内压（intracranial
2、pressure）。,2023/1/31,4,正常颅内压 normal intracranial pressure,成人 70-200 mmH2O 儿童 50-100 mmH2O,2023/1/31,5,颅内压的生理（二）颅内压生理调节 正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的，具体机制如下：1.脑脊液的调节regulation of the cerebrospinal fluid：脑脊液由侧脑室脉络丛产生 循环 蛛网膜颗粒 静脉,2023/1/31,6,颅内压的生理颅内压生理调节 脑脊液的调节：（1）当颅内压低于0.7kpa时：侧脑室脉络丛分泌增
3、加，吸收减少。（2）当颅内压高于0.7kpa时：侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。脑脊液占总容积10%，全部脑脊液排出也只 能有10%的空间。,2023/1/31,7,颅内压的生理颅内压生理调节2.血流调节regulation of the blood：血流以1200ml/min的恒定速率进颅。血流量=（平均A-颅内压）/脑血管阻力,2023/1/31,8,颅内压的生理颅内压生理调节 3.脑组织 brain：长期受慢性压迫，可发生萎缩。一个人在颅内压 升高时，可以通过上述的某些调节机制来缓解颅 内压。4.PO2、PCO2、呼吸 PO2升高，颅内压降低 PCO2升高，颅内压升高 吸气时略降低，呼气
4、时稍升高,2023/1/31,9,颅内压的生理（三）颅内压增高：increased intracranial pressure 各种原因造成上述生理调节失败，使颅 内压持续超过200mmH2O,并引起临床上一系列 症状和体征。,2023/1/31,10,二.颅内压增高原因：Cause of increased intracranial pressure 1.颅腔容积缩小：（1）狭颅症 craniostenosis（2）颅底陷入症 basilar invagination（3）广泛颅骨骨折 diffused skull fracture,2023/1/31,11,颅内压增高原因2.颅腔内容物增加
5、：（1）颅腔正常内容物增加：脑体积增加、脑血流增加、AVM、脑脊液分泌、吸收和循环障碍（2）占位病变：肿瘤、血肿、脓肿、炎症、寄生虫,2023/1/31,12,三.颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素：1.年龄 age：（1）婴幼儿 infant：小儿颅缝未闭 颅内压升高 颅缝裂开 病情进展缓慢（2）老年人 old folks：脑萎缩 颅内空间增大 上述两种情况，病程延长。,2023/1/31,13,颅内压增高的病理生理2.病变扩张速度：Langfitt，1965。在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内 占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。,2023/1/31,14,颅内压增高的
6、病理生理 颅内压(mmH2O)500 400 300 200 100 1 2 3 4 5 6 7 8体积(ml)体积/压力曲线 此曲线表明颅内压力与体积之间的 关系不是线性 关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。,2023/1/31,15,颅内压增高的病理生理 结论 conclusion：（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内 压不增加 或增加幅度小。（2）4ml 脑调节功能衰竭 颅内压明显增加,2023/1/31,16,颅内压增高的病理生理临床意义clinic significance：（1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一 旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压
7、 增高危象及脑疝。（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高，达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。,2023/1/31,17,颅内压增高的病理生理 在有颅内压监护情况下，测定体积/压力关系 曲线，放出少量脑脊液，可见颅内压有所下降，其程度取决于颅内压增高的程度。如果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可 大幅度下降。如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液，颅内压只轻微下降。,2023/1/31,18,3.病变的部位the parts of pathological changes：病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病
8、变 脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况：（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路，脑积水。（2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产 生颅内高压。,2023/1/31,19,4.伴发脑水肿程度the degree of hydrocephalus：炎症（脓肿、结核）、恶性肿瘤颅高压 出现较早，病情进展迅速。5.全身状况general condition：肝昏迷，尿毒症，败血症，肺感染，酸中毒等。,2023/1/31,20,（二）颅内压增高的后果 aftereffect of increased intracranial pressure：1.对脑血流量（
9、CBF)的影响：脑血流量(CBF)=(平均动脉压 MSAP 颅内压 ICP)/脑血管阻力口径 CVR 脑灌注压(CPP)=MSAP-ICP CBF=CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）,2023/1/31,21,（1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。（2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。（3）颅内压与平均动脉压相等时：CBF=0/CVR=0 颈动脉造影，脑血流消失。,2023/1/31,22,2.脑疝brain hernia：脑组织发生移位。3.脑水肿hydrocephalus：颅内压 血流量和脑代谢 脑水肿 脑体积 加剧颅高压。（1）血管源性水肿
10、：肿瘤、损伤初期（2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。,2023/1/31,23,4.胃肠功能紊乱dysfunction of gastralintestinal tract：某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，与下丘脑 植物神经功能紊乱有关。5.神经源性肺水肿nervous pulmonary edema：5-10%的患者表现为呼吸急促、痰鸣，泡沫样血痰。这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增 强所致。,2023/1/31,24,6.柯兴氏反应cushing reaction：Cushing,1900.生理盐水 狗下腔 颅内压 颅内压舒张压 B
11、P P 脉压 潮式呼吸 BP 脉搏细数 死亡。人对颅脑损伤的典型反应，多见于急性颅内压增高。,2023/1/31,25,四.颅内压增高的类型 types of increased intracranial pressure：根据发病机理分为：(一)弥漫性颅内压增高 diffused increased intracranial pressure：特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织移位。2.此类病人对颅内高压耐受良好，放出 脑脊液，病情可得到良好改善。,2023/1/31,26,常见 1.脑膜脑炎meningocephalitis 2.弥漫性脑水肿diffused hydrocephalus
12、 3.蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage 4.交通性脑积水communication hydrocephalus,2023/1/31,27,(二)局灶性颅内压增高 focal increased intracranial pressure：特点：1.病变在局部，产生的压力向远处传递，造成 各分腔之间产生压力差，导致脑干等中线结 构移位。2.此类病人对颅内高压耐受力差，压力解除后 神经功能恢复较慢且不完全。这与局部受压 后，脑血管自动调节功能受损害有关。,2023/1/31,28,根据病变发展速度分为：1.急性颅内压增高：病情急、发展快 见于：颅内血肿、脑出血等。2.亚
13、急性颅内压增高：见于：颅内肿瘤、炎症等。3.慢性颅内压增高：发展缓慢，长期 无颅内压增 高的表现，病程中可有自发性反复。见于：良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑 组织受到破坏，出现局灶性症状，无颅内压增 高表现。,2023/1/31,29,五.临床表现clinic represent：1.头痛headache：部位：两颞、额部、眶部 特点：早晚重，虽咳嗽、弯腰或低头活动时加重。2.呕吐vomit：为喷射样呕吐，与进食无关。3.视乳头水肿edema of optic disk：表现：视乳头充血，边缘不清，中央凹消失，视盘隆起，静脉努张。原因：颅压高 视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回
14、流受阻,2023/1/31,30,临床表现 此外 1.一侧或双侧展神经不全麻痹。2.复视，黑朦，头晕，意识模糊，情感淡漠，大小便障碍。3.脉搏徐缓，血压升高。4.头皮静脉努张。5.儿童颅缝裂开，囟门饱满。,2023/1/31,31,六.诊断diagnosis：1.病史history：头痛病史，神经系统体征，癫痫发作，瘫痪。2.体征sign：视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位 体征，视乳头正常也不能否认高颅压。,2023/1/31,32,3.辅助检查：(1)头部CT：无痛检查，明确病因。(2)MRI：无痛检查，明确病因。(3)头颅X片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍 扩大颅骨局部破坏，松果体
15、钙化斑移位。（4）腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、PCR菌群分析等。（5）脑血管造影：诊断脑血管病。,2023/1/31,33,七.处理treatments 1.一般处理：(1)观察：意识，瞳孔，血压，呼吸，脉搏等，有条 件的话，行颅内压监测。(2)意识不清者：保持呼吸道通畅。(3)频繁呕吐：补液，补充电解质及热量。2.病因治疗：肿瘤切除，血肿切除，脑积水分流,2023/1/31,34,3.降颅压治疗：原因不明或暂时无法解决的病例。(1)利尿剂：速尿：20-40mg/次 Tid 双氢克尿塞：50mg Tid po(2)高渗脱水剂：20%甘露醇：250ml 2-4次/日(3)胶体：血浆，
16、白蛋白。,2023/1/31,35,4.激素：稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。5.冬眠：亚低温疗法减少脑耗氧量，防止脑水肿 的发生。6.脑脊液外引流 7.巴比妥治疗 8.过度换气 9.抗生素：预防感染。10.对症治疗：高热，消化道出血等。,高渗盐水和甘露醇的比较,甘露醇1.最常用2.反跳3.过度脱水4.肾功能损害,2023/1/31,36,高渗盐水,1.具有明显的治疗效果2.降低ICP同时，使血流动力学稳定3.维持降颅压时间长4.作用机制：建立有效的渗透梯度（正常情况下血脑屏障对钠，氯离子的通透性低）5.要求血脑屏障完全或部分完整。6.改善脑血流（降低血粘度，改善脑组织细胞水肿，降低毛细管阻力，促进红细胞脱水）,2023/1/31,37,合理应用,1.血脑屏障破坏后应用，加重脑水肿和脑损伤2.长期存在低钠血症，桥脑脱髓鞘3.7.5%的高渗盐溶液最常用，是安全范围内渗透压上限。浓度过高，增加并发症，浓度过低，渗透压不够，影响疗效。4.时间窗，越早越好。,2023/1/31,38,总结,颅内高压的治疗是一个综合性的过程，在我们充分了解了颅内压的产生和调节机理下，治疗才会更加合理和有效。颅内压监测能带给我们更加直观的指导意义。,2023/1/31,39,谢 谢！,2023/1/31,40,
