外科讲稿：重症监测治疗和复苏.ppt

《外科讲稿：重症监测治疗和复苏.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《外科讲稿：重症监测治疗和复苏.ppt（53页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、重症监测治疗和复苏,重症监测治疗室ICU(Intensive carc unit)是集中各有关专业的知识和技术、先进的监 测和治疗设备,对重症病例的生理功能进行 严密监测和及时有效治疗的专门单位.在严重感染、应激等多种病因,都可引起病 人发生器官或系统功能不全或衰竭、代谢障 碍、内环境紊乱等.在此期间病人的生理变化非常迅速,需要对 病人生理功能进行系统实时和动态观察.以便有预见性的和及时的治疗.,另外 还有为各专业服务的单位,外科监测病房 新生儿监测病房.冠心病监测病房等.ICU是一个多专业协作的医疗单位,必须分工 明确,组织有序,在科主任负责制度下,密切配 合,加强管理,全心全意开展医疗、教

2、学、科 研工作.,循环系统,1.循环监测:ECG是常规基本监测项目,了解心率快慢,心律失常类型的诊断和心肌缺血的判断.血液动力学监测:可实际反映病人循环状态,可根据测定的心 排出量和其他参数,计算出血流动力学全套 数据.为临床诊断和治疗及其预后的评估提供依据.血流动力学参数与计算方法:,参 数 计算方法 正常值 动脉血压 收缩压 90-140mmHg 舒张压 60-90 平均动脉压CVP 70-105 中心静脉压PCWP 6(1-10)肺毛细血管楔压 9(5-16)CO心排出量 5L/分 CI心脏指数 CO/BSA体表面积 2.8-4.2L/分.M2 SV心搏出量 CO/HR 60-90ml/

3、beat SI心搏指数 SV/BSA 40-60ml/beat.M2 LVSWI 左室作工指数 SI(MAP-PCWP)x1.36/100 45-60g.m/M2 RVSWI 右室作工指数 SI.(MAP-CVP)x1.36/100 5-10g.m/M2 TPR 外周血管总阻力(MAP-CVP)x80/CO 90-150KPa.s/L PVR肺血管阻力(PAP-PCWP)x80/CO 15-25KPa.s/L,2.根据监测结果评估循环功能和决定治疗原则:当PCWP10mmHg时,表示心脏前负荷低,有效血 循环量不足.应参考 Hct(红细胞比积)及血浆胶 体渗透压,选择不同输液(晶体液胶体液或全

4、血).当PCWP18mmHg时,说明心脏前负荷升高,应利尿或舒张血管 当TPR100KPa.s/L时,表示心脏后负荷降低,应首 先补充血容量,并辅以适当血管收缩药物.,当TPR200KPa.s/L时,表示心脏后负荷 升高,用血管舒张药 当心肌收缩力下降时,表示CI和LVSWI降低,可用正性心肌力药物治疗 当心肌收缩力增时,心率加快,血压升高,心 肌耗氧量增加,适当使用B-肾上腺能受体 抑制剂或钙离子阻断剂,可降低心肌耗氧 量保护心肌.,呼吸系统:,1.呼吸功能监测:术后肺部并发症,是引起死亡的主要原因之一.术前肺功能正常者,术后肺部并发症发生率 为3%.而异常者高达70%.主要是监测肺通气功能

5、、氧合功能和呼吸功 能.,常用呼吸功能监测参数 参数 正常值 PaCO2 35-45 mmHg Pa O2 80-100 血氧饱和度SaO2 96-100%肺活量VC 65-75ml/Kg 潮气量VT 5-7ml/Kg 呼吸频率RR 12-20 死腔量VD/潮气量VT 0.25-0.4 肺内分流量QS/QT 3-5%最大吸气力MIF 75-100cmH2O,2.呼吸治疗:A.氧治疗 输送氧的关键是循环功能的好坏,而氧供(DO2)取 决于肺内氧合程度,以及细胞利用氧的能力 和血 液携氧能力.因此PaO2是决定氧供的重要因素,在PaO2降低.氧治疗必须进行.通过不同供氧装置和技术完成,提高氧浓度(

6、FiO2)和氧流量增加,达到向血液方向弥散.这需要肺功 能正常.当肺泡完全萎陷或肺泡血液灌流停止,氧治疗效 果就很差.常用方法:1.低流量系统法:有鼻导管吸氧 面罩给氧等.2.高流量系统法:主要是机械通气装置.,VILI的主要病理变化,是肺泡毛细血管膜的通透性 增加,与肺表面活性物质减少或失活,造成肺表面 张力升高.肺泡内壁通透性增加,炎性细胞和递质释放等.因素 有关.另外肺实质病变,引起的低氧血症,依靠机械通气 是很难达到纠正的目的.故应掌握指征,选择适合的通气模式.,B.机械通气的应用:呼吸衰竭可因肺氧合功能或呼吸泵功能障碍引起,肺氧合功能是因肺部病理改变,肺泡气与血液之间 的气体交换障碍

7、.呼吸泵功能衰竭,又称通气功能衰竭,临床上以 CO2排除障碍为主.主要原因有:呼吸肌疲劳,胸廓运动障碍,神经肌肉 接触处病变,中枢神经功能抑制或丧失,泵功能衰竭 引起的低氧血症.机械通气使肺通气功能恢复,即可纠正.机械通气本身,也可引起或加重肺损伤,称之为机械 通气肺损伤(VILI),造成肺泡过度扩张或肺内压力过 高.导致肺组织及间质结构的破坏和肺泡膜损伤.表现:为肺水肿,肺顺应性降低,氧合功能障碍,并可引起 纵膈气肿,皮下气肿和气胸等.,C.胸部物理治疗:呼吸道加温与湿化治疗,维护呼吸道卫生,辅助分泌物排出.预防或逆转肺萎陷方法的总称.包括:体位引流,拍背,胸部震颤,辅助咳嗽,呼吸 功能训练

8、等.,三.肾功能的监测与保护:对评估全身组织灌注,体液平衡及心血 管 功能等方面都有重要价值.四.水电解质和酸碱平衡的调节:是维持内环境和正常生理功能的必要条件,虽有很强的自身调节功能,但在危重病人 自身调控能力受到限制,或完全丧失 将会 使病情加重.还可引起MOD.影响药物对疾病的治疗 反应.五.营养支持:,病情评估,一般分为四级:1级病例:无需经常观察,也不需作有创伤性 监测;2级病例:生理功能尚未稳定,为防止意外发生,需要密切观察;3级病例:生理功能虽基本稳定,但随时可能发 生突然性的危险,必须建立有创性监测;4级病例:病情严重,达到必须进行复杂的监测 和特殊的治疗措施.3-4级病例都,

9、必须收入ICU治疗.,急性生理及慢性健康评估系统APACHE(Acute physiology and chronic health evaluation)是目前比较广泛采用的评估方法.是由急性生理改变和慢性健康两部分 组成.包括12项常规监测的生理指标和年龄 及既往健康等状况组成.生理指标正常者为0 高于或低于正常值,都要加分,积分愈高,病情愈重,预后也愈差.评分:24者 死亡率在90%以上;而10死亡率几乎接近0.,复苏术 Resuscitation,是指抢救急症重危病人的措施 心.肺复苏:是针对心跳.呼吸骤停,而采取的抢 救措施,以人工呼吸替代病人的自主呼吸,以心脏按摩挤压,形成暂时人工

10、循环,并诱发 心脏的自主搏动.但心肺复苏成功的关键,不仅是自主呼吸和 心跳恢复,更重要的是中枢神经系统功能的 恢复.从心跳停止到细胞坏死的时间,以脑细 胞最短.因此维持脑组织灌注,是整个复苏的 关键.故复苏术实际是心、肺、脑复苏 CPCR(Cardiopulmonary cerebral resuscitation),目前将其分为三个阶段,复苏成功的关键是 时间.在心脏停搏Cardiac arrest后4分钟内,开始初 期复苏,8分钟内开始后期复苏者的恢复,出院 率 最高.说明有效复苏开始时间,虽仅有分秒之差,可 以显著影响复苏的效果.,初期复苏 BLS(Basic life support)

11、是呼吸、循环骤停的现场急救措施.一般都 缺乏复苏的设备和技术条件.主要任务是分秒必争的恢复生命器官的血流 灌注和供氧.应加强抢救知识和方法的普及.,可归纳为A、B、C:A:Airway 指保持呼吸道通畅;B:Breathing 指进行有效的人工呼吸;C:Circulation 是建立有效的人工循环;以耳贴近病人口、鼻听或感觉是否有 气流,并观察胸廓是否有起伏动度.判断是否呼吸停止,在胸部听有无心跳,在颈部扪有无动脉搏动.,呼吸复苏:常见为溺水、胸部外伤、塌方挤压等原因.呼吸道管理,保持呼吸道通畅,清除口咽、气道内异物,将头后仰,张开口,牵出舌头或 托起下颌骨,防止舌后坠堵塞咽部.昏迷患者:应置

12、于侧俯卧姿,既保证腹部不 受压,又能防止呕吐物和分泌物不会误吸 入气道.,人工呼吸:徒手人工呼吸:是口对口 或口对鼻吹气法.术者深吸一口气,捏紧口或鼻,对准口或鼻,用力吹入肺内.要见 胸廓扩张,表示吹气有效.以20次/分左右频率进行.开始可快速吹气 3-5次.机械通气:用面罩或气管插管,气囊鼓肺.频率20次/分左右,见面色红润(在吹气或鼓 肺时 要注意有无阻力存在).,心脏按压:有直接和间接按压心脏,以形成暂时人 工循环的方法.心脏停搏:是指因突然致病因子,使心脏停博.不包括原有严重心脏疾病,或是其它治 疗乏术的慢性晚期病.常见病因:低压电流击伤、冠状血管缺 血、高血钾症、心导管刺激、手术时内

13、 脏牵拉、迷走神经兴奋等.,心脏停搏 有三种类型:1.心室停顿Ventricular standstill:心脏处于完全静止状态,心肌张力低,无动 作电位 ECG呈一直线.2.心室纤颤Ventricular fibrillation:心室呈不规则蠕动,无排血功能,蠕动幅度小,为细纤颤,ECG为不规则小锯 齿形波.蠕动幅度大,为粗纤颤,ECG为不规则大蠕 动波幅.3.电机械分离Electromechanical dissociation:ECG有低幅心室复合波,而心脏并无有效排血.,表现:病人突然意识丧失,大动脉搏动消失,和无自 主呼吸,即可诊断呼吸循环骤停.诊断安全时限:是指心搏骤停后,大脑缺

14、血尚未发生不可逆 损伤的时段.传统认为,大脑缺血缺氧超过 4-6分钟,即可引起不可逆损害,随之发生生 物学死亡.故而心搏骤停,的安全时限定为5分钟.其长 短和骤停原因,基本病变(何种停搏)的性质,有无脑疾患等有关.要求诊断快而准,抢救迅速,不要反复听诊 心音,测血压 等侍ECG的结果.,30秒内诊断:1.原来清醒者,突然意识丧失,呼之不应;2.大动脉搏动消失.血压0/0mmHg.心音消失;3.呼吸呈挣扎性或叹息样呼吸,呼吸1-2次后 随之停止;4.瞳孔散大,对光反射消失.在全身麻醉时第1和3项无意义;使用影响瞳孔药物时第4项无意义;故全身麻醉病人,主要是第2项和ECG.,处理:立即建立有效的人

15、工循环,诱发心脏自主搏动.1.胸外心脏按压External chest compresson:胸外心脏按压,是造成胸廓变形,使胸腔内压 力明显升高,传递到心脏和血管,再传递到胸 外的大血管,驱使血液流动.当压力取消,胸腔内压力下降,并低于大气压 力.静脉血又回流入心脏,称之为胸泵机制.正确实施动脉压力,可达到80-100mmHg,足以防止脑细胞的缺血.,要 求:A.患者立即平卧,背部躺在平而光滑硬性物 体上;B.施术者立或跪在患者身体一旁,一手掌置 于剑突上4-5cm(胸骨上2/3和下1/3交界处)为挤压部位;C.另一手掌置于前手背上,双手指上翘,手臂 伸直;D.用身体重量将胸廓下压3-5cm

16、;E.双手不离开胸骨反复施行,频率80-100次/分,压和放松为1：1.,配合人工呼吸:单人复苏:心脏挤压15次,口对口吹气一次;双人施术:心脏按压5次,口对口吹气一次;(同时可扪大血管,了解挤压是否有效).在施术过程中,瞳孔立即缩小,并有对光 反射者,预后较好.胸外心脏按压,要防止肋骨骨折,预防损 伤内脏,造成出血或气胸.老年人尤其应加倍小心.,2.开胸心脏按压 Open chest compression:胸外挤压可引起血液流动,但是间接式 挤压法.造成:A.右房和右室压力升高;B.CVP升高;C.纵膈受压颅内压力升高;D.并且不能改善冠状血管灌注压.,指征:A.胸廓有严重畸形 B.有胸部

17、外伤,多处肋骨骨折,存在气胸;C.有心胞填塞存在;D.胸主动脉瘤破裂,需要立即开胸进行 体外循环;E.心脏停搏发生在已开胸手术时;F.胸外心脏按压效果不好,己超过10分 钟,并有手术条件.,开胸心脏按压:一般在后期进行,应在无菌条件下操作.部位:左胸第4肋间,胸骨左缘2cm至腋前线开胸,操作:2-5指拼拢,托起心脏在掌心,拼拢四指,对 准大鱼际肌进行按压.用指腹进行.频率:60-80次/分.若心包内有填塞时,应切开心胞膜清除血 块等填塞物等,在心包内直接挤压心脏,称心内法.,后期复苏 ALS(Advanced life support):是初期复苏的继续,又称进一步生命支 持.是借助先进的设备

18、.器械技术和知识 监测,达到最佳的复苏目的.,一.呼吸道管理:放置口咽、鼻咽通气道,以达到持久 的气道通畅,更适用于自主呼吸已恢 复病人.为获得最佳肺泡通气和供氧应施行 气管插管或气管切开插管.用机械通气治疗.,二.提供足够的心输出量,相对稳定的 心律,心收缩力和血管张力.应尽快监测ECG,以便确定心脏停 搏的类型,建立循环通道,补充血容 量,纠正酸碱失衡,防止和治疗休克.,三.监测呼吸,心搏骤停:因组织灌注停止和缺氧,引起脑、心 肝、肾、肠道屏障作用障碍.细胞分解介质产物释放,造成的病理 生理改变.是严重的 和复杂的.进行全面的监测,为治疗提供极其重 要的依据.,1.CVP或PPCWP:对扩

19、容和血管活性药物应 用提供指导性意见;2.血气分析.电解质.酸碱测定;PaO2 在正常范围 至少不8KPa=60mmHg PaCO2 在4.8-5.3KPa=36-40mmHg PH 在正常范围内 3.尿量.比重及镜检,以了解肾(器官组织)灌注 情况好坏,和区分肾功衰 竭的类型.心脏除颤:每延迟一分钟,复苏成功率下降7%.电能 200J 儿童 2J/Kg 逐渐增大电能,良好心 肺功能维持的表现:1.口唇红润,大动脉搏动节律正常,血压能维 持在正常水平;2.PaO2和PaCO2 在正常范围内;3.CVP和BP关系正常,不需要药物支持.,脑复苏Cerebral resuscitation,是防治心

20、脏停搏后缺氧性脑损伤,所采取的措施.人脑组织按重量只占体重的2%,而脑血流却占心排出量的15-20%;需氧量占全身的20-25%;葡萄糖消耗占65%.他消耗多,但能量储备有限.脑完全缺血10-15秒,脑的氧储备即完全消耗.病人意识丧失20秒后,自发和诱发脑电活动停止,细胞膜离子泵功能开始衰竭;1分钟后脑干活动消失,呼吸几乎停止,瞳孔大;4-5分钟内脑葡萄糖及糖原储备和ATP被耗尽;脑缺血5-7分钟以上,发现有多发性局灶性,组 织形态学改变.,当自主循环功能恢复,脑组织再灌注后,脑缺血 性改变仍继续发展.脑细胞发生不可逆性损害,是在再灌流后相继 发生,脑充血.脑水肿及持续低灌流状态,使脑细 胞继

21、续缺血缺氧,导致细胞变性和坏死.称脑再灌注损害.可能与红细胞凝聚,血管痉挛,有害物质释放等 因素有关.因此维持循环功能愈早愈好,循环恢复后脑血 管被动扩张,微循环血管壁通透性增加水渗出,脑间质水肿.故复苏除维持正常循环和血氧在正常范围内,重点是防治脑水肿.,脑复苏成功与否,标志是意识是否清醒.心脏停搏时间短4分钟的患者,盲目脑复苏 是有害的.可使本能自然恢复者,病情复杂化,甚至反而失去复苏的机会.心跳骤停是心室纤颤或电机分离,此时脑组 织仍有微量循环存在,脑细胞变性坏死时间,将大大延缓.故也不可轻易放弃.心脏停搏时间短4分钟的患者,不可轻易放 弃.,治疗:1.脱水治疗:应以减少血管外液体为主,

22、并增加心输出量,防止有效血容量减少 引起休克.常用20%甘露醇,0.5-1g/Kg,每日二次,快速 静脉滴注.配合速尿20-40mg/次,静脉滴注.因脑水肿3-4天达到高峰,需用药5-7天.2.降温治疗:体温下降1脑耗氧量下降5-6%.常在复苏 早期用物理方法降温.冰袋放在大血管区;头 袋冰帽.体温升高肌张力亢进,抽搐时耗氧增加,可用 冬眠灵.巴比妥防止寒战.降温应缓慢平稳,体温降到33-35肌肉松 弛,呼吸血压平稳为适宜.心跳停止未超过3-4分钟,已呈现软瘫时,不 是降温的适应征.,3.激素治疗:可稳定细胞膜,减轻毛细血管壁通透性,宜早期使用.氢化考地松100-200mg 静脉滴注,以后用

23、氟米松20-30mg/dx3-4天 4.高压氧仓 增加氧饱和度 但忌用纯氧,四.复苏药物治疗:目的:是激发心脏复跳,并增强心肌缩力,防止心律失常;调整急性酸碱失衡,补充体液和 电解质.,1.肾上腺素:是心肺复苏首选药,具有和肾 上腺能受体兴奋作用.有助 于自主心律的恢复.受体使外周血管收缩,而又不增加冠状血管 血流和脑血管阻力.使心室细纤颤转为粗纤颤,提高电除颤成功率.每次静脉用量0.5-1mg或0.01-0.02mg/Kg,必要时可间隔5分钟重复一次.2.阿托品:能降低心肌迷走神经的张力,提高窦房结的兴 奋性,促进房室传导.尤其适用于严重窦性心动 过缓,合并低血压,低组织灌注或合并频繁室性

24、早搏者.异位心电活动亢进,可诱发室颤.心脏停搏时用量1mg静脉注射.心动过缓,首次量0.5mg,每隔5分钟重复一次,直到心率达60次/分以上.,3.氯化钙:可使心肌收缩力增强,延长心脏收缩期,提高 心肌激惹性.交感神经兴奋药对心肌的作用,是通过钙离子 起效.尤其适用于高血钾和低血钙,引起的心 跳骤停.如果使用肾上腺素和碳酸氢钠后,未能 使心搏恢复者,成人常用量10%氯化的2.5-5ml 缓慢静脉注射.4.利多卡因:是治疗室性心律失常的有效药物,对室性早搏 或阵发性室性心动过速,对除颤后又发生心室 纤颤,反复需除颤治疗者,利多卡因可使心肌激 惹性下降.常用量1-1.5mg/Kg缓慢静脉注射.必要

25、时可重复使用,或2-4mg/分静脉滴注.,5.碳酸氢钠:是复苏后纠正急性酸中毒的主要药物.PH7.2 可发生顽固性室颤,使心肌收缩 无力,从而影响复苏效果.应根据PH值和BE(剩余硷)达到-10mmol/L 以上时,才用碱性药.盲目大量使用是十分 不利的.A.可引起低钾血症和氧离解曲线左移,损害 组织对氧摄取;B.引起高钠血症和血浆渗透压升高;C.CO2的增加不仅可导致高碳酸血症,并可 弥散到心肌和脑细胞,引起功能抑制.成人注射 5%NaHCO3以15ml/分左右速 度为宜.在用药过程中应进行过度换气,防止CO2蓄积,五.体液治疗:低血容量对自主心跳的恢复和维持循环稳定 都是十分不利的.同时也影响为防止脑水肿,而 采取的利尿治疗措施.扩容,应在CVP鉴测指导下进行,以给胶体液 为宜.可维持渗透压,对适当降低血粘稠度,有 利组织灌注.总之复苏后的治疗:心跳停止后全身各组织器官,立即缺血缺氧,心 脑 肺 肾 肝脏缺氧损害的程度,对于复苏的 转归起到决定性作用.防止MOD和缺氧性脑病 是复苏后治疗的主要内容.,