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1、心 电 图electrocardiogram,ECG,一 心电产生原理,极化状态除极除极电偶复极复极电偶向量,极化状态:心肌细胞在静息状态下，由于细胞膜外Na离子浓度较高，细胞膜对Na离子的通透性很低，故膜外带正电荷；由于细胞膜内有机负离子浓度较高，且带负电荷，这些有机负离子因分子量大不易通过细胞膜，故膜内带负电荷。这种膜外带正电荷，膜内带负电荷，膜内外保持平衡的状态就叫做极化状态。此时细胞膜外无电位变化。,除极（depolariza）（极化状态的去除）：当细胞一端的细胞膜受到刺激，其通透性发生改变，细胞膜外Na离子快速大量内流，使得原来细胞膜外的正电荷转为负电荷，原来细胞膜内的负电荷转为正电

2、荷。细胞内外正负离子分布发生逆转。心脏在除极过程当中，细胞膜外电位发生变化并产生电偶。,除极电偶：细胞膜外已除极的部分带负电荷，而其前面尚未除极的部分带正电荷，从而产生一对电偶。所产生的电偶量的大小用心脏电位强度（电压）来表示，电偶数目越多，心脏电位强度就越大。,复极（repolarization）（极化状态的恢复）：除极后，由于细胞的代谢作用，除有Ca、Na、Cl离子的内流，主要为细胞内K离子的外流，使细胞膜又逐渐复原到极化状态。即细胞膜外带正电荷，细胞膜内带负电荷。,复极电偶：细胞膜外已复极的部分带正电荷，而其前面尚未复极的部分带负电荷，从而产生一对电偶。心脏在复极过程当中，细胞膜外电位发

3、生变化并产生电偶。,心肌细胞的除极和复极除极 产生除极电偶 电源+在前，电穴-在后（-+）复极 产生复极电偶 电穴-在前，电源+在后（+-）,正是 心肌细胞的除极和复极产生了心电活动。而且 心肌细胞的除极与复极循环往复、周而复始、永无停息！,向量的概念,向量：就是既有方向，又有大小的量。,二、心电向量,心电向量概念,心肌细胞在除极和复极过程中会产生电偶，电偶的量用电位强度（电压）来表示。它既有大小，又有方向性，称心电向量。,心电向量大小的影响因素,心肌细胞数（电偶数）探查电极和心肌的距离探查电极方位和心肌除极方向构成的角度,同向相加异向相减有夹角的两个量采用“平行四边形”法。,心电向量合成原则

4、,三、心电图的形成,检测电极对向电源描出向上的波检测电极对向电穴描出向下的波,波的方向（正向或负向）：表示心脏除极或复极的方向。波的振幅（高或低）：表示心脏除极或复极过程中所产生的心电向量的大小。波的宽度（宽或窄）：表示心脏除极或复极过程中所花费的时间。,心电综合向量：心脏在电激动过程中产生的许多方向和强度不一的心电向量的总和。,体表采集的心电图就是全部参与电活动心肌细胞产生的心电综合向量随时间变化的曲线。,四、心电图各波段的组成和命名,心脏工作程序,窦房结发放冲动先激动右心房同时经结间束一面通过房间支后激动左心房；一面下传至房室结冲动在房室结缓慢传导下传至房室束下传至左、右束支蒲肯野纤维同时

5、激动左、右心室,正常心脏电活动的传导,窦房结房室结希氏束左右束支浦肯野氏纤维,P 波 心房除极,T 波 心室快速复极,QRS 波-心室除极,心电图的组成和命名,U波-心室的后继电位,PR段-心房复极及房室结、希氏束电活动,ST段-心室缓慢复极,PR间期：P波+PR段QT间期：心室除极+心室复极,心电图的组成和命名,P波,P-R段,QRS波群,ST段,T波,U波,P-R间期,Q-T间期,QRS波群的命名,第一个负向波称Q波；正向波称R波R波后的负向波称S波只有一个负向波称QS波根据波幅大小决定采用大、小写（0.5mV）,五 心电图导联体系,心电图导联 在人体不同部位放置电极，通过导联线与心电图机

6、电流计正负极相连的电路连接方法。,常规12导联体系肢体导联标准导联、（双极导联）加压单极肢体导联 avR、avL、avF胸导联 V1、V2、V3、V4、V5、V6（单极导联）,12导联,3个肢体导联(I,II,III),3 个加压单极肢体导联(aVR,aVL,aVF),6 个胸导联(V1-V6),右,V1 胸骨右缘第4肋间 V2 胸骨左缘第4肋间V3 V2与V4连线的中点 V4 左锁骨中线与第5 肋间相交处 V5 左腋前线V4水平处 V6 左腋中线V4水平处,额面与横面,上 后右 左 右 左 下 前,肢导联心电图 反映额面的心电活动。标准肢导联反映其中两个肢体之间的电位差变化；加压单极肢导联直

7、接记录探查电极下方那一部位的心电变化。胸导联心电图 反映横面的心电活动。直接记录探查电极下方那一部位的心电变化。,导联轴：每一肢导联正负极之间的假想连线。,第二节 心电图的测量和正常数据,一 心电图测量,心电图纸,横向表示时间每小格-0.04 s每大格-0.20 s 纵向表示电压每小格-0.1 mV每大格-0.5 mV,心率的测量计算法 心率（次/分）=60/P-P或R-R间期（s）查表法和心率尺心律明显不齐时，取数个心动周期的平均值,平均心电轴,心室除极过程全部向量综合的总方向在额面的投影。,用心电轴与I导联正侧段之间的角度表示它的偏移方向。,平均心电轴的测量方法目测法作图法查表法,目测法,

8、作图法,查表法,正常范围-30+90 临床意义电轴左偏-30-90 见于左室肥大、左前分支阻滞等电轴右偏+90+180 见于右室肥大、左后分支阻滞等极度右偏或不确定电轴-90-180。见于正常人或肺心病、冠心病、高血压等,重点内容,心电图各波段代表的 意义及正常值,二 正常心电图波形特点和正常值,P波 代表心房的除极方向、aVF、V4V6直立，aVR倒置时间 0.12s振幅 肢导联 0.25mV，胸导联 0.2mV,心房除极顺序,从右上至左下总向量指向左下，偏前或后,心房除极向量,PR间期 从P波起点至QRS波起点，代表心房开始除极至心室开始除极的时间正常值：0.12 0.20s与年龄和心率有

9、关 幼儿及心率快时，PR 缩短；老年人及心率慢时，PR 略延长，但不超过0.22s。,正常心室除极顺序,开始于室间隔中部，自左向右除极；随后左右心室游离壁从心内膜向心外膜除极；最后左室基底部、右室肺动脉圆锥部除极。,QRS波群 代表心室的除极时间：0.12s，多在0.06 0.10s波形：V1、V2呈rS型，R/S1，V3、V4呈RS型，R/S1，V5、V6主波向上，R/s1；V1至V6R波逐渐增高，S波逐渐变小。aVR主波向下，R/S或R/Q1。Q波（除外aVR导联）振幅 1/4R波，时间0.04s。V1、V2不应有q波，偶可呈QS型。,振幅：RV5 2.5mV,RV1 1.0mV，RavR

10、0.5mV,RI1.5mV，RavL1.2mV，RavF2.0mV。肢导联低电压：六个肢体导联的QRS波群振幅（正向波与负向波的绝对值相加）都小于05mV。胸导联低电压：六个胸导联的 QRS波群振幅都小于0.8mV。,ST段 从QRS波终点至T波起点间的线段，代表心室缓慢复极过程下移 任一导联 0.05mV上抬 V1、V2 0.3mV，V3 0.5mV，其余导联 0.1mV,T波 代表心室快速复极的电位变化方向 与QRS主波方向一致，、V4V6直立，aVR倒置振幅 1/10 R波（、V4V6 导联）,QT间期 从QRS波起点至T波终点，代表心室除极和复极全过程所需的时间正常范围 032 044

11、秒 与心率快慢有关，心率快，QT 缩短；心率慢，QT 延长。校正的QT间期 QTc=QT/R-R的平方根,U波 T波后0.020.04秒出现的低小波，代表心室后继电位方向 与T波一致振幅 V3、V4导联较明显，达0.20.3mV。U波增高常见于低血钾,第三节 心房、心室肥大,心电图改变：心肌除极的电压增高；心肌激动总时程延长；心室肥厚、劳损及相对供血不足引起心肌复极改变（ST-T改变）。,一 心房肥大,右心房肥大,P波高尖，肢体导联 0.25mV，V1导联P波直立时，0.15mV，双向时，算术和 0.20mV称“肺型P波”。以、aVF最明显。,左心房肥大,P波增宽 0.12s，双峰型，峰距 0

12、.04s，称“二尖瓣型 P波”V1呈正负双向，负向波宽深。负向P波的时间（s）乘以振幅（mm）称P波终末电势（Ptf），左房肥大时，PtfV1 0.04mms,双侧心房肥大,P波增宽 0.12s，振幅 0.25mV，V1呈高大双向P波，上下振幅均超过正常范围。,二心室肥大,左心室肥大,1、左室高电压的表现（重要）Rv5或62.5mV；Rv5+Sv1 4.0mV（男）3.5mV（女）R I 1.5mV；RavL 1.2mV；RavF 2.0mV；R I+S2.5mV。2、心电轴左偏。3、QRS时间：0.10s0.11s。4、ST-T改变：R波为主的导联ST段压低，T 波低平、双向或倒置，称左室肥

13、大伴劳损。,右心室肥大,V1：R/S，重度时V1呈qR型，V5：R/S 或S波加深，avR：R/S 或R/q。心电轴右偏+90。Rv1Sv51.05mV，RaVR 0.5mVST-T改变：V1导联T波双向或倒置，ST段压低，称右室肥大伴劳损,双侧心室肥大,大致正常心电图。单侧心室肥大心电图。双侧心室肥大心电图。,第四节 心肌缺血与STT改变,心室肌某一部分发生缺血，会影响心室肌的复极，在与缺血区相关导联上发生ST-T改变心肌缺血的心电图改变类型缺血型改变 T波改变（高耸、低平、双向、倒置）损伤型改变 ST段移位（抬高、压低）,正常心室肌复极 外膜侧：由外内复极 内膜侧：由内外复极 复极电位=两

14、者复极电位的代数和 正常心肌由于存在复极差力（温度、压力）使内膜侧复极慢，外膜侧复极电位大于内膜侧，故T波直立，高大。,内膜侧心肌缺血 内膜侧心肌复极更加延迟，与心外膜侧抗衡的复极向量减小或消失，故T波高耸、直立。外膜侧心肌缺血 外膜侧心肌复极延迟，与心内膜侧抗衡的复极向量减小或消失，故T波双向、低平、倒置。,缺血型改变心内膜下缺血 T波高大直立心外膜下缺血 T波倒置透壁性缺血 T波深倒置,透壁 自心内膜下心肌向外膜下或室间隔延伸至少一半厚度以上的心肌组织。透壁性心肌缺血、损伤的心电图表现与心外膜的一致。,冠状T波,损伤型改变表现为 ST段抬高或压低,损伤电流,损伤的心肌组织细胞膜“极化不足”

15、，使细胞膜外正电荷分布较少而呈相对负电位。正常的心肌组织细胞膜由于充分极化，细胞膜外正电荷分布较多而呈相对正电位。损伤区与正常区因有电位差而产生“损伤电流”。,检测电极如对向电穴描记出低T-P段，ST段表现抬高。检测电极如对向电源描记出高T-P段，ST段表现压低。,内膜侧心肌损伤 内膜侧心肌呈相对负电位，外膜侧心肌呈相对正电位。检测电极对向电源描记出高T-P段，ST段表现压低。外膜侧心肌损伤 外膜侧心肌呈相对负电位，内膜侧心肌呈相对正电位。检测电极对向电穴描记出低T-P段，ST段表现抬高。,损伤型改变心内膜下损伤 ST段压低心外膜下损伤 ST段抬高透壁性损伤 ST段抬高对侧部位的导联可记录到相

16、反的ST段改变,典型心绞痛 损伤组织细胞膜“过度极化”，周围未损伤组织细胞膜极化程度相对较低，缺血部位电极描记高T-P段，ST段表现压低。因心外膜下或透壁性心肌缺血，T波倒置。,变异型心绞痛 因冠状动脉痉挛，损伤组织严重缺血，细胞膜“极化不足”，周围未损伤组织细胞膜极化程度相对较高，缺血部位电极描记低T-P段，ST段表现暂时性抬高。因心内膜下严重缺血，T波高耸。如ST段持续性抬高，提示可能发生心肌梗死。,变异型心绞痛,临床意义心肌缺血表现ST段改变和/或T波改变。约一半冠心病者平时心电图正常，仅于心绞痛发作时出现ST-T改变。约10的患者在心绞痛发作时心电图正常或仅有轻度ST-T变化。ST-T

17、改变是非特异性复极异常的共同表现。诊断心肌缺血必须结合临床资料。,小 结,心肌缺血的心电图改变类型缺血型改变 T波改变损伤型改变 ST段偏移诊断心肌缺血注意结合临床,第五节 心肌梗死myocardial infarction,心肌梗死的基本图形（重点）,缺血型改变：T波高大直立或倒置损伤型改变：ST段抬高坏死型改变：异常 Q波,坏死型Q波发生机制坏死的心肌细胞丧失电活动，使综合向量背离梗死区心梗主要发生于室间隔及左室壁心肌，使起始0.030.04s除极向量背离坏死区,心肌梗死的演变及分期（重点）,超急性期：数分钟至数小时。ST段斜型抬高，T波高耸直立，无异常Q波急性期：数小时至数周。异常Q波，

18、ST段弓背抬高，形成单向曲线，T波直立到倒置近期（亚急性期）：数周至数月。异常Q波，T波倒置，ST段基本恢复至基线陈旧期：36月后。异常Q波，ST段、T波正常或T波持续倒置,三 心肌梗死的定位诊断,根据异常Q波出现在哪些导联而定下壁梗死、aVF高侧壁梗死I、aVL,前间壁梗死 V1 V3前壁梗死 V3V5广泛前壁梗死 V1 V5或 V6侧壁梗死 V5、V6、I、aVL,四 鉴别诊断,ST段抬高：可见于变异型心绞痛、急性心包炎、早期复极综合征等。异常Q波：可见于感染、脑血管意外、心脏横位、左、右室肥大、心肌病、左束支阻滞、预激综合征等。只有当异常Q波、ST段抬高及T波改变同时出现，并有一定演变规

19、律才是急性心梗。,小 结,心肌梗死的基本图形缺血型T波改变损伤型ST段抬高坏死型异常Q波心肌梗死的演变及分期超急性期、急性期、近期、陈旧期心肌梗死的定位诊断根据导联轴方位来理解记忆,第六节 心律失常arrhythmias,定义心脏激动的起源异常或/和传导异常，称心律失常。,心律失常分类,心律失常的心肌电生理,心肌细胞的生理特性 自律性 兴奋性 电生理特性传导性收缩性 心房肌和心室肌细胞,自律性 是心肌不受外界刺激的影响能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。起搏细胞（窦房结、心房传导组织、房室结、希氏束、束支、浦肯野纤维）窦房结60100次/分，房室交界区4060次/分，希氏束以下2540次

20、/分。,兴奋性是心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力特点：一次兴奋后有较长的不应期,绝对不应期和有效不应期 强刺激不能引起反应或只能产生局部兴奋，不能向外扩布。相对不应期 较强刺激产生兴奋，除极的速度和幅度低，传导慢而产生的不应期短，易发生心律失常。相当于T波降支处。,易颤期 从绝对不应期到相对不应期前一半的一段时间，心肌细胞的兴奋性开始恢复，但不一致，此时受刺激，易引起颤动。心室易颤期T波顶峰偏前约30ms处。心房易颤期R波降支和S波的时间。超常期 稍低于阈值的刺激也能产生兴奋。相当于T-U连接处。,传导性定义 一处心肌激动时能自动地向周围扩布的特性影响传导性的因素动作电位的幅度0位相的

21、除极速度下面心肌组织接受刺激产生兴奋的能力,一 窦性心律（sinus rhythm）及窦性心律失常,窦性心律 起源于窦房结的心律正常窦性心律的心电图特征P波规律出现，在、aVF、V4V6直立，aVR倒置频率60100次/分P-P间期差异 0.12s,窦性心动过缓 心率100次/分,窦性心律不齐 P-P间期之差0.12s,二 期前收缩（重点）,定义起源于窦房结以外的异位起搏点，提前发出的一次或两次激动，又称过早搏动（早搏）。分类室性早搏 最常见房性早搏房室交界性早搏 较少见,联律间期 早搏与其前窦性搏动之间的时 距代偿间歇 早搏后有一较正常心动周期长 的间歇插入性早搏 插在两个相邻正常搏动之间

22、的早搏频发性早搏 每分钟出现6次以上早搏二联律 早搏与窦性心律交替出现三联律 每两个窦性搏动后出现一次早搏,室性期前收缩premature ventyicular complex,期前出现宽大畸形的QRS波群，前无相关P波QRS时限 0.12s，T波多与QRS主波方向相反有完全性代偿间歇（早搏前后P-P间距等于正常P-P间距的两倍）,正常心室激动,异常心室激动,房性期前收缩premature atrial complex,提早出现的P波，形态与窦性P波不同P R 0.12秒，可延长0.20s有不完全代偿间歇（早搏前后P-P间距小于正常P-P 间距的两倍）QRS形态正常或增宽变形（伴室内差异性传

23、导）或无QRS波（未下传的房早）,交界性期前收缩premature junctional complex,心电图表现提前出现的QRS波群，形态与窦性基本相同QRS波前后可无P波，或有逆行P波（、aVF倒置，aVR直立），位于QRS之前（PR0.12s）或之后（R P 020s）多有完全性代偿间歇,三 异位性心动过速（重点）,定义异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律（早搏连续出现3次或3次以上）,分类按部位分：房性、交界性、室性按发作形式分阵发性 突然发作，突然终止非阵发性,阵发性室上性心动过速paroxysmal supraventricular tachycardia,分为房性与

24、交界性心动过速，但因P不易辨认，故将两者统称为室上速。心电图表现心室率快速而匀齐频率160250次分QRS形态一般正常ST-T改变,常见类型房室结折返性心动过速（AVNRT）房室折返性心动过速（AVRT）发生机制,阵发性室性心动过速ventricular tachycardia,连续出现宽大畸形的QRS波群，时限常0.12s频率140200次/min，节律可略不齐可见房室分离、心室夺获、室性融合波,四 扑动与颤动,1、心房扑动2、心房颤动3、心室扑动4、心室颤动,心房扑动atrial flutter,AFTP波消失，代以大小相等、间隔匀齐的锯齿状扑动波（F 波）F波间无等电位线频率250350

25、次/分房室传导比例多呈2:1或4:1，下传比例固定，心室律规则；下传比例不固定，心室律不规则QRS形态一般正常,心房颤动atrial fibrillation,AFP波消失，代以大小不等、形态各异、间隔不齐的颤动波（f 波）频率350600次/分心室律绝对不规则QRS形态一般正常,心室扑动ventricular flutter,正常QRS-T波消失，代以连续快速、相对规则的大振幅波动频率200250次/分,心室颤动ventricular fibrillation,正常QRS-T波消失，代以大小不等、极不匀齐的低小波频率200500次/分,五 传导异常,心脏传导阻滞按阻滞部位分为：窦房阻滞、房内

26、阻滞、房室传导阻滞、室内阻滞。按阻滞程度分为一度（传导延缓）二度（部分激动传导中断）三度（传导完全中断）,房室传导阻滞(重点),一度房室传导阻滞心电图表现 P-R间期延长0.20s，但每个P波后均有QRS波,二度房室传导阻滞（AVB）,部分心房激动不能下传至心室，即部分P波后QRS波群脱漏分为两型二度型（Morbiz型）二度型（Morbiz 型）,二度型房室传导阻滞,P波规律出现，PR逐渐延长，直至一个P波后脱漏QRS波群，之后PR缩短，又逐渐延长、脱漏，如此周而复始，称为文氏现象。,二度型房室传导阻滞,P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群高度房室传导阻滞连续出现2次或2次以上

27、的QRS波脱漏,三度房室传导阻滞,心电图表现P波与QRS波无关（P-R间期不固定），房室分离房率室率伴交界性逸搏心律（QRS形态正常，频率4060次/分）或室性逸搏心律（QRS宽大畸形，频率2040次/分）,小 结,心肌细胞的电生理特性自律性、兴奋性（有效不应期、相对不应期）、传导性窦性心律失常：窦速、窦缓、窦不齐异位性心律失常：早搏、异位性心动过速、扑动和颤动的心电图特征传导阻滞（房室传导阻滞）：一度、二度、三度心电图特征,心电图的临床应用,对各种心律失常的诊断具有肯定价值。特征性的心电图改变及其演变规律是诊断心肌梗死的可靠方法。房室肥大、心肌损害、供血不足、药物作用及电解质紊乱等，可引起一定的心电图变化，可协助临床诊断心电监护已广泛应用于手术麻醉、心导管检查、危重病人抢救等。,局限性：同样的心电图改变（左心室肥大、STT改变等）可见于多种情况；许多心脏疾病，特别是早期阶段（如心脏瓣膜病），心电图可以正常。,The End,